1、第三章 炎症（inflammation）,第一节 炎症的概念和原因,一、炎症的概念,具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。 中心环节: 血管反应。 基本病理病变：致炎因子导致的组织细胞变性坏死（变质）机体血管反应（渗出液体和白细胞）局限杀灭损伤因子，局部组织细胞的增生，修复损伤组织。,局部表现： 红、肿、热、痛、功能障碍 全身反应： 发热嗜睡、厌食外周血白细胞变化,炎症的意义,清除致病因子，减少组织损伤 中和或稀释毒素 吞噬和溶解坏死组织 局限炎症的部位，防止全身播散 引起机体不同程度损伤（过敏反应，水肿积液，机体瘢痕）。,二、炎症的原因,任何能够引起组织细胞损伤的因素均可引起炎症
2、。 致炎因子：引起组织细胞损伤并诱发炎症反应的因子。,致炎因子的种类,生物性因子 物理因子 化学因子 异常免疫反应,1、生物性因子,包括细菌、病毒、立克次体、支原体、螺旋体、真菌和寄生虫等。它们在人体内可以繁殖、扩散，或释放毒素、代谢产物，损伤组织、细胞引起炎症、也可以由其本身的抗原性或寄生于机体细胞后产生的抗原物质引起免疫反应而发生炎症。由生物性因子引起的炎症，称为感染，是最常见和最重要的一类炎症。致病作用与病原体的数量和毒力有关。,2、物理性因子物理性因子如高温、低温、放射 线，紫外线、电击、切割、挤压等造成 组织损伤后均可引起炎症反应。,3、化学性因子外源性化学物质如强酸、强碱等， 内源
3、性毒性物质如组织坏死所生成的分 解产物和体内代谢所产生的尿酸、尿素 等，可直接引起炎症反应或造成组织损 伤后发生炎症反应。,4、免疫反应异常免疫反应所造成的组织损伤，可 引起各种变态反应性炎症。例如，链球 菌感染后的免疫复合物可引起肾小球肾 炎，自身免疫引起的系统性红斑狼疮、 结节性多动脉炎等。,致炎因子作用于机体，能否引起 炎 症以及炎症反应的强弱，一方面与致 炎因子的性质、数量、强度和作用时间 等有关，另一方面还与机体的防御机能 状态以及对致炎因子的敏感性有密切关 系。,新生儿由于从母体获得了抗体而不易感染麻疹和白喉，小儿患麻疹后机体抵抗力降低容易伴发肺炎，免疫缺陷患者易发生细菌或真菌感染
4、等。因此，机体的内在因素(年龄、抵抗力、免疫力、神经内分泌的机能状态及器官、组织特性等)对炎症的发生、发展起重要的作用。,第二节 炎症介质 （inflammatory mediators）,概念：致炎因子引起局部细胞或体液释放，产生的参与炎症反应的化学活性物。 外源性： 细菌、病毒、毒素、产物 内源性： 细胞源性 、体液源性,一、细胞释放的炎症介质,血管活性胺: 组织胺（histamine） 花生四烯酸代谢产物: 前列腺素 (prostagladin PG) 白细胞三烯 (leukotriene LT) 白细胞产物：氧自由基 溶酶体酶 细胞因子（cytokine）,1、血管活性胺,组胺: 主要
5、存在于肥大细胞、嗜碱性粒细胞和血小板内 肥大细胞脱颗粒或血小板聚集均可释放组胺,组胺可引起微动脉，毛细血管前括约肌和微静脉扩张，使微静脉和毛细血管通透性升高 对嗜酸性粒细胞有趋化作用,5- 羟色胺,又称血清素，存在于肥大细胞、血小板和肠粘膜的嗜银细胞中。主要作用是使血管壁通透性升高和低浓度时有致痛作用。,2、花生四烯酸代谢产物,前列腺素 白细胞三烯,前列腺素,引起血管扩张，血管壁的通透性升高，起疼痛和发热 对中性粒细胞和嗜酸性粒细胞有趋化作用,白细胞三烯,使血管壁的通透性升高对中性粒细胞和嗜酸性粒细胞有趋化作用,阿斯匹林、消炎痛、糖皮质激素，通过抑制AA代谢减轻炎症反应。,3. 溶酶体释放的介
6、质,中性粒细胞和单核细胞的溶酶体中的酶性和非酶性成分可成为炎症介质,中性粒细胞阳离子蛋白质能使肥大细胞脱颗粒释放组胺，使血管通透性升高，并对单核巨噬细胞有趋化作用； 中性蛋白酶能降解胶原、基底膜、弹力蛋白、纤维素等，引起组织损伤和促进脓肿形成。,4. 细胞因子,巨噬细胞激活因子：可激活巨噬细胞，增强其吞噬杀伤能力 趋化因子：对中性粒细胞和巨噬细胞有趋化作用 炎症因子：能使局部血管的通透性升高 淋巴毒素：能杀伤带有特异性抗原的靶细胞，引起组织变性坏死,二、血浆中产生的炎症介质,激肽系统 (Kinin system) 补体系统 (Complement system) 凝血纤溶系统 (Coagula
7、tion ang fibrinolytic factor),1. 激肽系统,缓激肽使血管扩张、血管壁通透性显著升高和较强的致痛作用。,2、补体系统,C3a、C5a亦称过敏毒素，能促使肥大细胞和血小板释放组胺。C5a对吞噬细胞有强烈的趋化作用。,3、凝血系统,炎症时，凝血系统激活后形成的纤维蛋白多肽可使血管壁通透性升高，并对白细胞有趋化作用。,4、纤溶系统,纤溶系统激活后形成的纤维蛋白降解产物具有使血管壁通透性升高和对白细胞的趋化作用。,炎症介质,介质 扩张血管 通透性 趋化作用 其它,缓激肽 + + - 疼痛,组胺 + + -,C3a - + - 调理,C5a - + + C3b C3bi,前
8、列腺素 + - - 疼痛 发热,炎症介质(续),白细胞三烯B4 - - + C4 D4 E4 - + - 支气管/血管收缩,PAF - + + 支气管收缩,IL-1 TNF - - + 发热,NO + 细胞毒性作用,介质 扩张血管 通透性 趋化作用 其它,第三节 炎症的基本病理变化,变质（alteration） 渗出（exudation） 增生（proliferation）,一、变 质（alteration）,炎症局部组织发生的变性坏死改变，统称为变质。变质主要是由于致炎因子的直接作用和炎症过程中出现的局部血液循环障碍造成的。此时，局部代谢和功能也发生不同程度的障碍，组织和细胞变性、坏死后，细
9、胞的溶酶体膜崩解，释出多量水解酶，如蛋白酶、脂酶和磷酸酯酶等，可进一步引起周围组织、细胞的变性、坏死。,（一）形态变化,实质细胞：水肿、脂肪变性，凝固性坏死和液化性坏死间质细胞：粘液变性，纤维素样坏死,（二）代谢变化,局部酸中毒：糖、脂肪和蛋白质的分解代谢均增强，耗氧量增加；但由于酶系统受损和局部血液循环障碍，局部氧化过程迅速降低，导致各种氧化不全的代谢产物如乳酸、脂肪酸、酮体、氨基酸等在局部堆积，使炎区氢离子浓度升高，出现局部酸中毒,组织内渗透压升高,炎区内分解代谢亢进和坏死组织的崩解，蛋白质等大分子分解为小分子,使分子浓度升高; 由于氢离子浓度升高，导致盐类解离过程增强，钾离子、磷酸根离子
10、及其他离子浓度增高。,二 、渗出（Exudation）,炎区血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔或抵达体表、粘膜表面的过程，称为渗出 渗出的液体和细胞成分，称为渗出物,渗出病变是炎症的重要标志。它在炎症反应中具有重要的防御作用，是消除病原因子和有害物质的权极因素。渗出过程是在充血、血管壁通透性升高的基础上发生发展的。,渗出的过程：由局部血流动力学改变、血管通透性升高、液体渗出、白细胞主动游出以及吞噬活动等一系列连续活动构成。,（一）血流动力学改变,1. 细动脉痉挛 由神经调节和化学介质引起，损伤发生后立即出现，持续几秒钟 2. 血管扩张，血流加速通过轴突反射组胺、缓激肽、前列腺素
11、,3. 血流速度减慢 由血管壁的通透性增高造成。富含蛋白质的液体外渗到血管外，导致血管内红细胞浓集和血液粘稠度增加,（二）血管通透性增加,1) 血管内皮细胞收缩 2) 内皮细胞的损伤 3) 内皮细胞的穿胞通道作用增强 4) 新生毛细血管壁高通透性,1) 血管内皮细胞收缩,组胺、缓激肽、白细胞三烯、 P物质等化学介质与内皮细胞相应受体结合后，使内皮细胞迅速发生收缩，在内皮细胞间出现0.5-1.0m的缝隙。,2) 内皮细胞的损伤,严重烧伤和化脓性感染直接损伤内皮细胞，血管通透性立即升高，并维持长达数小时至数天,3)内皮细胞的穿胞通道作用增强,在接近内皮细胞之间的连接处存在着相互连接的囊泡所构成的囊
12、泡体，形成穿胞通道 血管内皮生长因子（VEGF）可引起内皮细胞穿胞通道数量增加和囊泡口径增大,4)新生毛细血管壁高通透性,内皮细胞分化尚不成熟 细胞连接亦不健全 具有高通透性,2. 液体渗出,炎区血管内液体渗出到组织间隙,引起组织间隙含水量增多，称为炎性水肿；渗出的液体潴留于浆膜腔(胸腔、腹腔、心包腔)或关节腔，可引起浆膜腔或关节腔积液。炎症时渗出的液体称为渗出液。,渗出液的成分可因致炎因子、炎症部位和血管壁受损伤程度的不同而有所差异。血管壁受损轻微时，渗出液中主要为水、盐类和分子较小的白蛋白；血管壁受损严重时，分子较大的球蛋白甚至纤维蛋白原也能渗出。渗出的纤维蛋白原在坏死组织释放出的组织因子
13、的作用下, 可形成纤维蛋白即纤维素。,渗出液和漏出液的区别,渗出液 漏出液 原因 炎症 非炎症 透明度 混浊 澄清 蛋白量 30g/L以上 29g/L以下 比重 1.018 1.0109/L 0.5109/L 凝固性 能自凝 不自凝,3.液体渗出的作用,渗出液具有重要的防御作用，它可以稀释炎症灶内的毒素和有害物质，减轻毒素对组织的损伤。渗出液中含有抗体、补体及溶菌物质，有利于杀灭病原体。渗出的纤维蛋白原可转变为纤维蛋白(纤维素)，纤维蛋白交织成网，可阻止病菌的扩散，并有利于吞噬细胞发挥吞噬作用，使炎症局限化。,渗出液过多，可压迫周围组织，加剧局部血液循环障碍；体腔积液过多，可影响器官的功能，如
14、心包腔大量积液可压迫、限制心脏的搏动而引起血液循环障碍; 渗出液中如含纤维蛋白过多，不能完全吸收时，可发生机化、粘连，给机体带来不利的影响。,（三）白细胞的渗出及其作用,炎症过程中，不仅有液体的渗出，而且还有各种白细胞的渗出。白细胞通过血管壁游出到血管外的过程即为白细胞渗出。 炎症时渗出的白细胞称为炎细胞，炎细胞进入组织间隙内称为炎细胞浸润。,炎细胞浸润是炎症反应的重要形态学特征，也是构成炎症防御反应的主要环节。 白细胞的身出是一个主动运动的过程包括白细胞附壁、游出、趋化和吞噬等步骤，在炎区发挥重要的防御作用。,1. 白细胞的靠边和附壁,炎症时，由于炎区的血管扩张，血流变慢，使轴流变宽，白细胞
15、由轴流进入边流，靠近血管壁，即所谓白细胞靠边。 靠边的白细胞沿着血管壁缓慢地滚动，其中有些白细胞粘附在血管内皮上,即为白细胞附壁。,2. 白细胞粘着,开始附壁不牢固，在白细胞和内皮细胞表面的细胞粘附分子和其受体的特异性结合，使之牢固的粘着,3.白细胞游出,损伤部位的小静脉，粘着的白细胞胞浆突起形成伪足伸入内皮细胞间隙白细胞以阿米巴运动穿过内皮细胞连接 白细胞分泌胶原酶降解血管基底膜游出,中性粒细胞和单核细胞游走能力最强，淋巴细胞最弱。由于中性粒细胞游走能力最强，而且在血液中的数量最多、所以在急性炎症时，中性粒细胞常最早出现于炎区，这是急性炎症反应的重要形态学标志。,4.趋化作用,趋化作用：白细
16、胞向着化学刺激物 作定向移动，这些化学刺激 物称为趋化因子。 内源性：补体成份（C5a）、白细 胞三烯 B4、细胞因子（IL-8） 外源性：可溶性细菌产物,对中性粒细胞有趋化作用的主要有补体片段如C5a 、白细胞三烯B4及细菌代谢产物等。单核巨噬细胞的趋化因子除这三种物质外，还有中性粒细胞释出的阳离子蛋白质和致敏淋巴细胞释放的淋巴因子等。嗜酸性粒细胞的趋化因子有组胺和前列腺素等。,4.吞噬作用,指在炎症灶聚集的白细胞吞噬并杀伤或降解病原体和组织碎片的过程,人体的吞噬细胞主要有中性粒细胞和单核巨噬细胞两种, 都具有很强的吞噬能力。吞噬过程包括对吞噬物的识别和附着、包围吞入和杀灭降解三个阶段。,吞
17、噬过程, 识别及附着：指吞噬细胞与病 原体或组织崩解碎片等接触、 附着的过程。,吞噬细胞借其表面的FC 和C3b受体，能识别被调理素(抗体或补体)包被的异物(如细菌)，通过抗体或补体与其相应受体结合，细菌就附着在吞噬细胞的表面；,调理素(opsonin):一类能增强吞噬细 胞吞噬功能的蛋白质 种类 (1) IgG的 Fc 段 (2) C3b 作用 包裹后与白细胞表面受体结 合,显著提高吞噬效率。, 吞入：吞噬细胞膜内褶和外翻形成伪足将其包围，并摄入胞质内形成吞噬体；吞噬体与胞质内的溶酶体融合形成吞噬溶酶体，细菌在吞噬细胞吞噬溶酶体内被杀伤、降解。,吞噬体(phagosome),吞噬溶酶体 (p
18、hagolysosome）,溶酶体（lysosome）,杀伤和降解 （ killing anddegrdation）,依赖氧机制 oxygen dependent machanism活性氧代谢产物： O2- （超氧负离子）H2O2 、HOCL（次氯酸）：强氧化剂和杀菌因子 不依赖氧机制 oxygen independent machanism溶解细菌细胞壁、增加外膜通透性,5. 炎细胞的种类和功能,中性粒细胞,占外周白细胞总数的60左右。细胞浆内含中性颗粒，是杀灭、消化和降解病原物和组织碎片的重要场所，常见于急性炎症和化脓性炎症,巨噬细胞,血液中的单核细胞渗出血管进入周围组织后，体积增大、活性
19、增强、转化成巨噬细胞。 常见于急性炎症、慢性炎症、非化脓性炎症(结核、伤寒)；病毒和寄生虫感染。 巨噬细胞在吞噬过程中可演变为郎格汉斯（Langhans）多核巨细胞和异物多核巨细胞；,嗜酸性粒细胞,胞浆内含许多粗大的球形嗜酸性颗粒。吞噬免疫复合物。 常见于变态反应性炎症，寄生虫感染。,淋巴细胞和浆细胞,浆细胞产生抗体和淋巴因子。 常见于慢性炎症、病毒感染等。,三、增生(proliferation),在致炎因子和组织崩解产物或某些理化因素的刺激下，炎症局部细胞增殖、细胞数目增多，称为增生。 增生的细胞主要是巨噬细胞、血管内皮细胞和纤维母细胞。 某些情况下，炎灶周围的上皮细胞或实质细胞也发生增生，
20、有时尚可伴有淋巴组织增生。,在炎症早期，增生改变常较轻微，而在炎症后期或慢性炎症时，增生改变则较明显。 少数炎症亦可在早期即有明显的增生现象，如伤寒时大量巨噬细胞增生，急性肾小球肾炎时肾小球的血管内皮细胞和系膜细胞明显增生等。,炎症增生是一种防御反应。例如，增生的巨噬细胞具有吞噬病原体和清除组织崩解产物的作用；增生的纤维母细胞和血管内皮细胞形成肉芽组织，有助于使炎症局限化和最后形成瘢痕组织而修复。 但过度的增生，也可影响器官功能，如急性肾小球肾炎时的细胞增生可引起肾小球缺血，原尿生成减少。,第四节 炎症的类型,病理形态学根据炎症局部基本病变中变质、渗出和增生三种改变以哪一种占优势来分类，将炎症
21、分为以变质为主的炎症、以渗出为主的炎症和以增生为主的炎症三大类型，分别称为变质性炎、渗出性炎和增生性炎。,一、变质性炎 （Alterative inflammation),此类炎症是以组织、细胞的变性、坏死改变为主，同时有渗出，而增生反应较轻微。 常见于重症感染、中毒及免疫变态反应等。 主要发生于肝、肾、心、脑等实质性器官。,由于器官的实质细胞变性、坏死改变突出，这类炎症常引起相应器官的明显功能障碍。 例如，急性重型病毒性肝炎，肝细胞广泛坏死，出现严重的肝功能障碍；由白喉外毒素引起的中毒性心肌炎，心肌细胞变性、坏死，引起严重的心功能障碍；流行性乙型脑炎时，神经细胞变性、坏死及脑软化灶形成，引起
22、严重的中枢神经功能障碍等。,二、渗出性炎 (exudative inflammation),最常见。病变以渗出性改变为主。炎灶内有大量渗出物形成为主要特征；伴有不同程度的变质和轻微的增生。 根据渗出物的主要成分及病变特点，又可将渗出性炎分为:浆液性炎、纤维蛋白性炎、化脓性炎、出血性炎。,1.浆液性炎（serous inflammation）,以浆液渗出为主的炎症。 渗出物主要是血清，含多量白蛋白，混有少量纤维蛋白和白细胞及脱落的上皮细胞。,物理性因素如高温、化学性因素如强酸强碱:生物性因素如细菌毒素以及蛇毒、蜂毒等均可引起浆液性炎，亦可见于某些急性炎的早期。 浆液性炎好发于皮肤、粘膜、浆膜(如
23、胸膜、腹膜和心包膜等)、滑膜和疏松结缔组织等处。,皮肤的浆液性炎如皮肤2度烫伤时，渗出的浆液积聚于皮肤的表皮内形成水疱； 粘膜的浆液性炎如感冒初期，鼻粘膜排出大量浆液性分泌物； 浆膜的浆液性炎如结核性渗出性胸膜炎，可引起胸膜腔积液；,浆液性炎 (serous inflammation),滑膜的浆液性炎如风湿性关节炎可引起关节腔积液； 疏松结缔组织的浆液性炎如毒蛇咬伤时，渗出的浆液聚集于组织间隙，可引起炎性水肿。,浆液性炎通常是渗出性炎中较轻的一种类型，当病因消除后，渗出的浆液易于吸收消退, 由于组织损伤轻微易于再生修复，故一般不留痕迹，结局良好。,但浆液性炎亦可见于少数烈性传染病如霍乱，可危及
24、生命； 当浆液性炎发生于胸膜或心包膜形成浆膜腔大量积液时，可压迫肺、心而影响其功能，,2.纤维蛋白性炎 （fibrinous inflammation）,纤维蛋白性炎是渗出物中含有大量纤维蛋白为特征的渗出性炎症。 炎症时，由于毛细血管和小静脉的损伤较重，通透性明显升高，大量纤维蛋白原渗出到血管外，在坏死组织释出的组织因子的作用下，转化为纤维蛋白(纤维素)。,引起纤维蛋白性炎的致炎因子有白喉杆菌、痢疾杆菌、肺炎球菌、尿酸、尿素和升汞中毒等。 常发生于粘膜(咽、喉、气管、肠)、浆膜(胸膜、腹膜、心包膜)和肺。,发生于粘膜者(如白喉、细菌性痢疾)，渗出的纤维素、白细胞和坏死的粘膜组织及病原菌等，在粘
25、膜表面可形成一层灰白色的膜状物，称为假膜，故又称假膜性炎。,咽喉部白喉的假膜因其粘膜与深部组织结合牢固故假膜也不易脱落，强行剥离可发生出血和溃疡。 气管白喉的假膜与其深部组织结合较松而易于脱落，可阻塞支气管而引起窒息。,气管白喉（假膜形成）,发生于浆膜者，如纤维素性心包炎，由于心脏不停的跳动，心包的脏、壁两层互相摩擦，致使渗出在两层心包膜腔面上的纤维素形成绒毛状，称为绒毛心。,纤维素性心包炎,纤维素性心包炎,发生于肺者，如大叶性肺炎的红色和灰色肝样变期，肺泡腔内均有大量纤维素渗出，使肺变实。渗出的纤维素，可通过渗出物内中性粒细胞释出的蛋白水解酶将其溶解液化，随痰咳出或经淋巴管吸收。若中性粒细胞
26、渗出较少，释出的蛋白水解酶相对不足，不能将纤维素完全溶解吸收时，可通过肉芽组织的长入而发生机化，可造成肺肉质变或浆膜的脏层和壁层发生纤维性粘连，甚至使浆膜腔闭塞。,3.化脓性炎 （suppurative inflammation）,以大量中性粒细胞渗出为特征伴有不同程度组织坏死和脓液形成的一种炎症。 常由葡萄球菌、链球菌、脑膜炎球菌、淋球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等化脓菌引起。,炎区内大量中性粒细胞破坏崩解后释放的溶酶体酶将坏死组织溶解液化的过程称为化脓，所形成的液状物称为脓液。 脓液呈灰黄色或黄绿色，质浓稠(如由葡萄球菌感染引起)或稀薄(如由链球菌感染引起)。,脓液主要由渗出的大量中性粒细胞和脓
27、细胞、溶解的坏死组织、少量浆液及化脓菌组成。 脓液中的中性粒细胞大多已发生变性、坏死，这种变性坏死的中性粒细胞称为脓细胞。由于渗出物中的纤维素已被中性粒细胞释出的蛋白水解酶所溶解，所以脓液一般不凝固。,（1）表面化脓和积脓,表面化脓是指发生于粘膜或浆膜表面的化脓性炎。其特点是脓液主要向粘膜或浆膜表面渗出。 例如，化脓性尿道炎和化脓性支气管炎时，渗出的脓液可通过尿道，气管排出体外。,当表面化脓发生在浆膜或胆囊、输卵管粘膜时，脓液则在浆膜腔蓄积或因开口处粘连，脓液在胆囊、输卵管内蓄积，分别称为浆膜腔积脓、胆囊积脓和输卵管积脓。,化脓性脑膜炎,化脓性脑膜炎,输卵管积脓,（2）蜂窝织炎 （phlegm
28、onous inflammation）,发生于皮下、粘膜下、肌肉和阑尾等疏松组织内的弥漫性化脓性炎,称为蜂窝织炎。 常由溶血性链球菌引起。,链球菌能分泌透明质酸酶，溶解结缔组织基质中的透明质酸，使基质崩解；还能分泌链激酶溶解纤维素，故细菌易于在组织内沿组织间隙和淋巴管向周围蔓延扩散。 炎区组织高度水肿和大量中性粒细胞弥漫性浸润，与周围正常组织分界不清。,局部组织一般不发生明显的坏死和溶解，因此单纯蜂窝织炎痊愈后多不留痕迹。 严重者，病变进展快，范围广，局部淋巴结肿大，全身中毒症状明显。有时需局部切开引流治疗，防止出现并发症。,蜂窝织炎性阑尾炎,（3）脓肿（abscess）,器官或组织内的局限性
29、化脓性炎，并有形成充满脓液的腔，称为脓肿。 主要由金黄色葡萄球菌引起，好发于皮肤和内脏，如皮肤的疖、痈，肺、肝、肾、脑等内脏的脓肿等。,由于金黄色葡萄球菌产生的凝固酶可以使渗出的纤维蛋白原转变为纤维素，可阻止细菌的蔓延，故病灶较为局限。 脓肿早期为病原菌聚集的局部组织发生坏死和大量的中性粒细胞浸润，随后发生化脓，形成充满脓液的腔。,肝脓肿,肾多发性脓肿,一段时间后，脓肿周围常有肉芽组织增生，包围脓肿形成所谓脓肿膜，具有吸收脓液、限制炎症扩散的作用。 如果病原菌被消灭，则渗出停止，脓液逐渐被吸收，由肉芽组织填补而愈合。 如果脓肿经久不愈，脓肿周围多量纤维组织增生而形成厚壁的慢性脓肿。,含大量脓液
30、的急性脓肿和厚壁的慢性脓肿，常需切开排脓后才能修复愈合。,疖是单个毛囊及其所属皮脂腺所发生的脓肿，病原菌大多为金黄色葡萄球菌。 好发于毛囊和皮脂腺丰富的部位，如颈、头、面部及背部等。,发生于上唇周围和鼻部的疖，如被挤压，细菌可沿内肌静脉和眼静脉进入颅内，引起化脓性海绵状静脉窦炎而导致严重后果。,痈是由多个疖融集而成，皮下脂肪、筋膜组织中可形成许多互相沟通的脓腔，皮肤表面可有多个开口，常需多处切开引流排脓后，才能修复愈合。,疖(furuncle)：单个毛囊、皮脂腺极其周围组织的脓肿痈(carbuncle)：多个疖的融合,溃疡：皮肤和粘膜的脓肿破溃后局部组织坏死崩解脱落形成缺损。 窦道：深部脓肿向
31、体表或自然管道穿破在组织内形成一个有肓端的管道。 瘘管：深部脓肿可一端穿破皮肤另一端穿破自然管道或有腔脏器形成两端相通的管道。,例如，肛管直肠周围脓肿向皮肤穿破，形成肛旁窦道；如同时向内穿破直肠壁，使肠腔与体表皮肤相通，则形成肛瘘。窦道或瘘管因长期排脓而不易愈合。,窦道（sinus）,溃疡（ulcer）,瘘管（fistula）,（4）出血性炎 （hemorrhagic inflammation）,炎症时，由于血管壁损伤严重，渗出物中含有大量红细胞，称为出血性炎。 常与其他类型炎症混合存在。如浆液性出血性炎、纤维素性出血性炎、化脓性出血性炎等， 常见于某些传染病，如炭疽、鼠疫、流行性出血热及钩端
32、螺旋体病等。,卡他性炎症 (catarrhal inflammation),是粘膜组织发生的一种较轻的渗出性炎症。卡他是向下流的意思，渗出液沿粘膜表面向外排出，故称卡他性炎。 根据渗出物性质的不同，卡他性炎又可分为浆液性、粘液性及脓性卡他等类型。,例如，感冒初期鼻粘膜的浆液性卡他，细菌性痢疾早期大肠粘膜的粘液性卡他和淋病时尿道的脓性卡他等。 浆液性卡他是以浆液渗出为主，是粘膜的浆液性炎。 粘液性卡他是粘膜的粘液腺分泌亢进的炎症。 脓性卡他是粘膜表面的化脓性炎。,三、增生性炎症,慢性炎症时，局部病变多以增生为主，变质和渗出较轻，炎细胞浸润多以淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞为主。 慢性炎症可分为非特异
33、性增生性炎症和肉芽肿性炎症两大类。,（一）非特异性增生性炎症,病变主要表现为纤维母细胞、血管内皮细胞和组织细胞增生，伴有淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞等慢性炎细胞浸润，同时局部的被覆上皮、腺上皮和实质细胞也可增生。,炎性息肉(inflammatory polyp),粘膜慢性炎症时，由于致炎因子的长期刺激，局部粘膜组织可发生过度增生及肉芽组织增生，向粘膜表面突出形成根部有蒂的肿物，称为炎性息肉。 常见的有鼻息肉、子宫颈息肉和结肠息肉等。,息肉大小从数毫米至数厘米不等。息肉的表面有增生的粘膜上皮被覆，上皮下为增生的腺体和疏松结缔组织，伴有水肿和大量慢性炎细胞浸润。,炎性假瘤,慢性炎症时，由于局部组织炎
34、性增生，可形成一个境界较清楚的肿瘤样结节或团块，肉眼及x线观察与肿瘤外形相似，称为炎性假瘤。 好发于肺及眼眶。,肺的炎性假瘤结构复杂，除有肺泡上皮、肉芽组织和巨噬细胞增生外，还有淋巴细胞、浆细胞浸润和肺泡内出血、含铁血黄素沉着等。 眼眶的炎性假瘤主要由大量淋巴组织增生形成。 炎性假瘤本质是炎症，并非肿瘤，但需与真性肿瘤鉴别。,(二)肉芽肿性炎症 (granulomatous inflammation),炎症局部以巨噬细胞增生为主、形成境界清楚的结节状病灶，称为肉芽肿性炎，或称为炎性肉芽肿。它属于一种增生性炎。,巨噬细胞来源于血液的单核细胞和局部增生的组织细胞。 巨噬细胞可转化为特殊形态的细胞如
35、上皮样细胞和多核巨细胞等。 根据致炎因子的不同，肉芽肿性炎症可分为感染性肉芽肿和异物性肉芽肿两类。,1、感染性肉芽肿 (infective granuloma),由生物病原体如结核杆菌、伤寒杆菌、麻风杆菌、梅毒螺旋体、霉菌和寄生虫等引起，能形成具有特殊结构的细胞结节。 结核性肉芽肿(结核结节)主要由上皮样细胞和一个或几个郎罕巨细胞组成、伤寒肉芽肿(伤寒小结)主要由伤寒细胞组成，风湿性肉芽肿主要由风湿细胞组成。,2、异物性肉芽肿 (forective granuloma),由外科缝线、粉尘、滑石粉、木刺等异物引起。病变以异物为中心，围以多少不等的巨噬细胞、异物巨细胞、纤维母细胞和淋巴细胞等，形成
36、结节状病灶。,巨噬细胞包围吞噬,肉芽肿性炎与一般慢性炎不同。它因引起的原因不同，增生的细胞形态及其排列形式各有其相对的特殊性。根据这些相对特殊的形态特点，有助于作出病因学诊断。如见到典型的结核性肉芽肿的形态结构，则可诊断为结核病。,第四节 炎症的局部临床表现和全身反应,炎症的表现,局 红(erythema) 部： 肿(edema)热(warmth)痛(pain),红(erythema),肿(edema),热(warmth),痛 (pain),功能障碍 (loss of function),一、炎症的局部临床表现,1红：炎症病灶内充血所致，炎症初期由于动脉性充血，局部氧合血红蛋白增多，故呈鲜红色
37、。随着炎症的发展，血流缓慢、淤血和停滞，局部组织含还原血红蛋白增多，故呈暗红色。,2肿,主要是由于渗出物，特别是炎性水肿所致。慢性炎症时，组织和细胞的增生也可引起局部肿胀。,3热,由动脉性充血及代谢增强所致，白细胞产生的白细胞介素（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）及前列腺素E（PGE）等均可引起发热。,4痛,局部炎症病灶内钾离子、氢离子的积聚 炎症介质前列腺素、5-羟色胺、缓激肽等的刺激是引起疼痛的主要原因。,5功能障碍,炎症灶内实质细胞变性、坏死、代谢功能异常 炎性渗出物造成的机械性阻塞、压迫等,（二）炎症的全身反应,1.发热(fever) 病原微生物感染常常引起发热。引起发热的化学物质称
38、致热原(pyrogens)。 致热原可分为外源性和内源性两类。,2.血中白细胞的变化,多数细菌感染引起中性粒细胞增加 寄生虫感染和过敏反应引起酸性粒细胞增加 一些病毒感染选择性地引起淋巴细胞增加，如单核细胞增多症、腮腺炎和风疹等。 但某些病毒、立克次体、原虫和细菌( 如伤寒 菌) 感染则引起末梢血白细胞计数减少。,3.单核吞噬细胞系统增生,是机体防御反应的一种表现。 常表现为局部淋巴结、肝、脾肿大。 骨髓、肝、脾、淋巴结中的巨噬细胞增生，吞噬消化能力增强。,4. 实质器官的病变,炎症较严重时，由于病原微生物及其毒素的作用，以及局部血液循环障碍、发热等因素的影响，心、肝、肾等器官的实质细胞可发生
39、不同程度的变性、坏死和器官功能障碍。,第六节 炎症的临床分型与结局,.超急性炎症 （peracute inflammation）,起病急，暴发经过，持续仅数小时至数天，炎症以变性、坏死和渗出为主，组织器官短期内损害机体死亡 多属于变态反应性炎：青霉素过敏、器官移植排斥反应,2. 急性炎症 （acute inflammation）,病程短，持续数天至一个月，起病急，病变以变质、渗出为主，以中性粒细胞浸润为主。且以“核左移”明显。临床表现典型。如急性阑尾炎。,3. 亚急性炎症 （subacute inflammation）,病程介于急性和慢性之间，一个月至数月。 多急性亚急性 少数开始即为亚急性,
40、4. 慢性炎症 （chronic inflammation）,病程数月至数年。 发病：急性慢性 多直接单独发生。 特点：长期存在，反复发作 以淋巴C、浆C、单核C浸润为主 纤维组织纤维化,炎症的结局 （Outcomes of Inflammation）,炎症过程中，即有损伤又有抗损伤。致炎因子引起的损伤与机体抗损伤反应的斗争，决定着炎症的发生、发展和结局。如损伤占优势，则炎症加重，并向全身扩散，如抗损伤反应占优势，则炎症逐渐趋向痊愈，炎症的结局，可有以下三种情况。,(一)痊愈,多数情况下，由于机体抵抗力较强或经过适当的治疗，病原微生物被消灭，炎区坏死组织及渗出物被溶解吸收，通过周围健康细胞的再
41、生修复，最后完全恢复其正常的结构和功能，称为完全痊愈。例如大叶性肺炎时，渗出物被溶解，吸收消散后，肺组织的原有结构和功能可完全恢复，,少数情况下，由于机体抵抗力较弱。炎区坏死范围较大，周围组织、细胞再生能力有限，或渗出的纤维素较多，不容易完全溶解吸收，则由增生的肉芽组织长入，形成瘢痕或粘连，而不能完全恢复其正常的结构和功能，称为不完全痊愈。,(二)迁延不愈或转为慢性,如果机体抵抗力低下或治疗不彻底，致炎因子持续或反复作用于机体，则炎症迁延不愈，急性炎症转化为慢性炎症。例如，急性病毒性肝炎转变为慢性迁延性肝炎、急性肾盂肾炎转变为慢性肾盂肾炎等。,(三)蔓延扩散,少数情况下，由于机体抵抗力低下，病
42、原微生物数量大、毒力强，以致不能有效的控制感染时，病原体即可在局部大量繁殖，向周围组织蔓延扩散或经淋巴道、血道扩散而引起严重后果。,1、局部蔓延,炎区的病原微生物可经组织间隙或器官的自然腔道向周围组织蔓延扩散。 例如，肺结核病时，由于机体抵抗力降低，结核杆菌可沿组织间隙向周围组织蔓延，使病灶扩大；亦可沿支气管播散，在肺的其他部位形成新的结核病灶。,2、淋巴道扩散,病原微生物经组织间隙侵入淋巴管，随淋巴液引流到局部淋巴结，引起局部淋巴结炎。 如足部化脓性炎症可引起腹股沟淋巴结炎，肺结核扩散引起肺门淋巴结结核。,3、血道扩散,炎区的病原微生物侵入血循环或其毒素被收入血，可引起菌血症、毒血症、败血症
43、或脓毒血症，严重者可危及病人生命。,(1)菌血症,病灶局部的细菌经血管或淋巴管侵入血流，从血液中可查到细菌，但无全身中毒症状出现，称为菌血症。,(2)毒血症,细菌的毒素及其代谢产物吸收入血，引起全身中毒症状，称为毒血症。 临床上出现高热、寒战等中毒症状，同时常伴有心、肝、肾等实质细胞的变性、坏死，但血培养找不到细菌。,(3)败血症,侵入血液中的细菌大量生长繁殖并产生毒素，引起全身中毒症状，称为败血症， 临床上病人常有高热、寒战、皮肤粘膜出血斑点、脾肿大及全身淋巴结肿大等,严重者可并发中毒性休克。此时血培养，可找到细菌。,(4)脓毒血症,由化脓菌引起的败血症，细菌随血流到达全身，在肺、肾、肝、脑等处发生多发性脓肿，称为脓毒血症或脓毒败血症。,
