1、Vol. 23 No. 3 2006幻Delaire J. Maxillary development revised: relevance to theorthopedic treatment of class，malocclusionsJ. Eur Jorthod,1997,190289-311.3 Kajiyama K,Murakami T, Suzuki A. Evaluation of themodified maxillary protractor applied to class，malocclu-sion with retruded maxilla in early mixed
2、 dentitionJ.Am J orthod Dentofacial Orthop ,2000,118,549-559.4曾祥龙.现代口腔正暗学治疗手册M.北京:北京医科大学出版社，2000.495-498.(收稿日期:2006-04-22)急性一氧化碳中毒致迟发性脑病5例并文献复习宋立刚，梅爱教2，王瑞峥2(1.承德医学院附属医院神经内科，河北承德067000;2.承德医学院药理教研室)【关锐词】急性一氧化碳中毒;迟发性脑病中图分类号R595. 1文献标识码A文章编号1004-6879(2006)03-0261-02急性一氧化碳中毒(ACOP)是临床上较为常见的疗，辅以神经营养、神经保护剂
3、及改善脑血液循环等措中毒性疾病，主要造成脑组织缺氧从而引起脑细胞损施，3例加用激素治疗。临床治愈2例，明显好转2例，伤，严重者可引起脑功能障碍，其中较为严重的是引起好转1例，无死亡病例。部分患者产生迟发性脑病，这是目前临床上一个非常2讨论棘手的问题tip。一氧化碳(CO)为最常见的窒息性气体，俗称煤1临床资料气.短时间内吸入高浓度的CO，或浓度虽低但吸入时1. 1一般资朴本组5例患者，男2例，女3例，平均间较长，均可造成急性CO中毒.在社会生产与生活环年龄57. 6岁(40-76岁)，急性期均有昏迷，昏迷时间境中都存在CO，由于其特性是无色、无奥、无刺激性5小时18天。昏迷清醒后距迟发脑病发病
4、时间为6的气体，因此防范比较困难，每年因CO中毒而死亡的-29天，平均14.8天。5例均行腰穿脑脊液检查，压力人数仍居各种意外中毒死亡的首位，在我国约占各种正常，脑脊液常规、生化及细胞学检查正常，血尿常规中毒性疾病的48.7肠.以及血生化检查均正常.脑电图检查，1例正常，2例为急性一氧化碳中毒可影响脑、心、肾、骨骼肌、皮轻度异常，2例为轻一中度异常，均无痛波发放.肤、周围神经等组织，其中以脑最易受票。部分患者在1. 2临床表现神经系统功能障碍:表现为智力减急性期意识障碍消失后，经数日至数周的“假愈期”又退、痴呆、失语、大小便失禁、头痛、头昏、抽搐、视力下突然出现一系列神经精神障碍，称之为急性C
5、O中毒降、假面具脸、展颤、碎步、肌张力呈齿轮样增高、胜反后迟发性脑病.文献报道中毒后有意识障碍，待意识恢射活跃或亢进、偏瘫、病理征阳性、脑干反射阳性等;精复后迟发性脑病的发生率大约为。.8 0 o -43 Yo 1-s.关神障碍:精神错乱、行为异常、缄默、欣快等.于“假愈期”的长短，文献报道差距较大，一般认为是21. 3影像学改变所有病例均行1-3次头CT扫60天3，而有的学者认为是3-240天，甚至还有长描，2例复查了头MRI检查。病灶多位于大脑白质，基达29年后迟发性损害产生的报道4.本组病例最长的底节区主要累及苍白球.单纯基底节或苍白球区1例;“假愈期”为29天.本组病例影象学改变多是双
6、侧基底单纯累及大脑半球侧脑室旁及半卵圆中心白质1例;节或半卵圆中心乃至皮层下等区域对称性改变与文献累及大脑半球侧脑室旁及半卵圆中心、合并基底节或相似Cse苍白球区病灶2例;1例主要为大脑皮质受损，其病灶急性CO中毒迟发性脑病的发病机制非常复杂，累及双侧额叶前部，双侧顶叶后部，双侧枕叶和颜叶.2有多种理论,-1* (1)缺血缺氧机制:由于血中Hb-例伴有腔梗灶.病灶基本呈对称分布，病灶大小不等、CO增加而致HbO:减少，从而造成低氧血症，血中多发散在.形态呈点状、斑片状，有的融合成团块状.CO使Hb的氧离曲线左移，加重了已有的低氧血症;MRI检查病灶信号在T2多为高信号，T1多为低信溶解于血液中
7、的CO直接造成细胞的呼吸障碍。(2)号，无占位效应。病情进展期白质损害范围扩大，病情细胞毒性损伤机制:CO与其他的含铁色素蛋白如肌好转期复查见病灶范围缩小。红蛋白、细胞色素、细胞色素氧化酶、过氧化物酶、过氧1. 4治疗与预后本组病例均行持续高流量吸氧治化氢酶等也有很高的亲和性，CO还能抑制大脑酪氨261.JOURNAL OF CHENGDEMEDICAL COLLEGEVol. 23 No. 3 2006酸酶及玻拍酸脱氢酶的活性.体内HbCO水平恢复正常之后，细胞间残留的CO能通过对线粒体的持续抑制而继续发挥毒性作用，这可能是迟发性神经精神症状出现的一个重要原因.(3)再灌注损伤和自由基产生:
8、CO中毒的某些病理生理变化和缺血再灌注损伤十分类似，NO水平在CO中毒后迅速升高，使用NO的抑制剂则可以提高组织的存活率，足以证明这一点。急性CO中毒再给氧后细胞内钙离子浓度显著增加，一旦形成细胞内钙超载，可造成线粒体功能障碍，并促进膜磷脂水解使细胞膜及细胞器受损，从而引起细胞的不可逆损伤。(4)兴奋性氨基酸毒害和细胞凋亡:急性CO中毒后脑中谷氨酸的释放显著增加，谷氨酸的神经毒性作用是通过细胞内钙超载介导的，增强诱导了细胞凋亡，其大量释放显然与CO中毒介导的神经毒性以及迟发性神经元死亡有密切关系。(5)脑血管继发性损害:脑微血管壁肿胀致通透性增加而血液自血管壁渗出、点状出血，静脉痰血而致微血栓
9、形成。对于急性CO中毒患者的治疗主要应预防迟发性脑病的发生，一旦发生，早期诊断早期治疗是改善预后的关键。原则是:及时脱离中毒环境，给予吸氧，药物治疗主要是营养神经脑细胞保护剂、改善循环制剂及内科支持治疗。特异的治疗可以适当给予糖皮质激素治疗，有条件的早期给予高压氧治疗是关键9，没有条件可以给予高浓度长时间吸氧，并密切观察病情变化.本组中尽管没有死亡病例，但还是有3例患者遗留有神经功能缺失.由于迟发性脑病常造成严重的残疾，甚至死亡，所以医患双方提高重视，注意区分假愈与痊愈是非常重要的。【参考文献】l张秀明，顾仁骏，贾福军，等.急性CO中毒后迟发性脑病发病机理的探讨口.中华劳动卫生职业病杂志，19
10、96,14(3):148150-2余海，潘晓雯，孟娟，等.一氧化碳中毒迟发性脑病的临床研究J.中华劳动卫生职业病杂志，2002,20(1):26-28.【习刘枢晓，周玉兰，王琳.一氧化碳中毒后迟发性脑病的影像学、电生理学临床分析J.中国临床神经科学，2004,12(2):179-181-41 Roohi F, Kula RW, Mehta N. Twenty-nine years aftercarbon monoxide intoxicationJ. Clin Neurol Neurosurg.2001，103(2):92-95.5刘卫平，肖波，张进.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床与磁共振
11、改变J.卒中与神经疾病，2002,9(4):242-244.6李正斌，岳玉桃，宫翅宇，等.急性一抓化碳中毒迟发性脑病的预防研究J.中国急救医学，2003,23(4):208-210.7 Sohn YH, Jeong Y, Kim HS, et al. The brain lesion re-sponsible for parkinsonism after carbon monoxide poison-ingJ. Arch Neuro1,2000,57(8):1214-1218.8付志新，白宏英.重症一氧化碳中毒与脑梗死的临床分析口.实用神经疾病杂志，2005,8 (5): 64.9刘宝魁，冀云
12、萍.高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病相关因素分析J.中国临床康复,2003,7(16):2374-2375.(收稿日期:2006-03-25)颅内静脉系统血栓形成10例临床分析刘秀洁(承德市中心医院神经内科，河北承德067000)【关键词】颅内静脉窦血栓形成;缺血性脑血管疾病;颅内静脉窦【中图分类号】R743. 9文献标识码A文章编号】1004-6879(2006)03-0262-02颅内静脉窦血栓形成(Cerebral venous si-nusthrombsis, CVT)是一种特殊类型的缺血性脑血管疾病.该病致病因素较多，临床表现多样，以往死亡率较高1.27，误诊率较高，文献报导达5000C31。随着临床CT,MRI, MRV的广泛应用，脑静脉窦血栓形成的诊断率明显提高。现将我近2年收治的颅内静脉系统血栓形成10例报告如下。1临床资料262.1. 1一般资抖本组10例病人，女8例，男2例，年龄19.47岁，平均31士5岁.女性病例中有产后8天发病者4例，产后11天1例，剖宫产后2天1例，妊娠2月发病1例，1例无明显诱因(未婚，入院后检查发现贫血)。男性1例于发病1周前患细菌性痢疾，1例无明显诱因。所有病例均经MRI+MRA确诊。1.2临床表现颅内压增高症状:以头痛、恶心、呕吐为首发症状者9例，占发病者90 00;伴发热5例，均为
