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新生儿窒息心肌酶谱临床医学论文.docx

上传人:拉拉链 文档编号:16286293 上传时间:2023-01-25 格式:DOCX 页数:6 大小:20.30KB
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资源描述

1、新生儿窒息心肌酶谱临床医学论文 1对象与方法 1.1对象 我院在2010年1月-2011年1月收治的窒息新生儿58例,依照Apgar评分方法,对新生儿窒息的情况进行诊断及评分分度,其中,轻度窒息组(lminApgar评分在47分之间)34例,男18例,女16例;重度窒息组(lminApgar评分在03分之间)24例,男13例,女11例。该58例窒息新生儿出生体重都在2KG4KG之间;胎龄为3542周;都在出生后24小时内移至新生儿监护室治疗。对照组是本院产科同期出生的足月正常新生儿32例,其中,男17例,女15例,这些正常新生儿的Apgar评分为1min810分、5min10分,出生体重2.5

2、KG4KG,胎龄为3742周,不存在围产期缺氧缺血病史、先天性心脏病以及肺炎和感染性疾病等症状。 1.2方法 1.2.1标本采集 两个组别分别在新生儿出生后1天、5天抽股静脉血2mL送检。 1.2.2CK-MB测定 借助于美国Beckman公司CX-9全自动生化分析仪,对标本采集程序中送检的血样加以检测。这一环节中所使用试剂盒均由Beckman公司提供,并且涉及到的正常参考值为024U/L。 1.2.3cTnI测定 借助于美国Beckman公司Access全自动酶放大化学发光分析仪,检测所送检血样,同时使用由Beckman公司提供的试剂盒,其牵涉的正常参考值0.1μg/L。 1.3统计学

3、处理 测定所得结果以均数±标准差(x±s)的形式表示,并以简明统计分析软件10.35实行x2检验与t检验。 2结果 各组心肌酶测定结果比较注:(2)与(1)比较,P0.05;(3)与(1)比较,P0.01;(4)与(1)比较,P0.001 2.1窒息新生儿血清CK-MB和心肌cTnI的敏感性比较 轻度窒息组32例,生后1dCK-MB阳性27例(84.38%),cTnI阳性29例(90.63%),两者阳性率无显着性差异(x2=0.14285,P0.05);重度窒息组21例,生后1dCK-MB阳性21例(100%),cTnI阳性21例(100%);两者阳性率无显着性差异

4、(P0.05)。均≥84.38%,认为血清CK-MB及心肌cTnI是新生儿窒息时的敏感性指标。 2.2血清CK-MB及心肌cTnI与窒息的关系 轻度窒息组与重度窒息组的CK-MB及cTnI水平在生后1d均高于对照组(P0.01),而重度窒息组又高于轻度窒息组(P0.01);治疗后5d两项指标比较重度窒息组仍明显高于对照组(P0.01),轻度窒息组与对照组无明显差异(P0.05)。结果表明,窒息组AST、LDH、CK、CK-MB明显高于正常组(P0•05),有显着性差异;而重度窒息组又明显高于轻度窒息组(P0•05),存在显着性差异,其增高与窒息程度呈正相关。 3讨论

5、窒息出现后,心输出量开始正常,心率先有短暂增快,动脉压暂时升高,随着PaCO2上升,PaO2和pH迅速下降,血液分布改变,非生命器官如肠、肾、肌肉、皮肤的血管收缩,从而确保脑、心、肾上腺等生命器官供血供氧能力的正常运转。如果缺氧情况继续加重,则心率势必逐渐转慢,血输出量减少,血压随之下降,中心静脉压随之上升,心脏将扩大,肺毛细血管将收缩,进而导致阻力增加、肺血流量减少,以及动脉导管重新开放,最终促进胎儿型循环的恢复,致使新生儿缺氧情况再次加重而造成新生儿心衰,当新生儿肺血管血氧供应不足时,其脑损害程度将加重,甚至留后遗症或诱发死亡。 正常情况下,心肌细胞以有氧代谢为主,故对缺氧非常敏感。在缺氧

6、时,无氧酵解致细胞内酸中毒,心肌细胞能量代谢障碍,ATP减少,导致心肌损害。长时间缺氧时,心肌血灌注量和氧释放不能满足耗氧需要,心肌呈相对缺血状态,产生大量氧自由基及脂质过氧化物酶,直接损伤细胞生物膜致细胞膜结构破坏,细胞通透性增加。本组研究发现新生儿窒息血清中心肌酶活性与缺氧程度、HIE的发生、HIE的程度呈一定正相关,本文表显示:有HIE并发症组较无HIE并发症组窒息新生儿血清心肌酶高,重度HIE组较轻中度HIE组心肌酶高(P0.05,P0?01,P0.001),差异有显着性,即病程越重心肌酶升高越明显。心肌酶学用于诊断心肌炎、心肌损伤已被临床广为采用。目前临床上常用血清AST、HBDH、

7、LDH、LDH-1、CK、CK-MB测定作为缺氧缺血性心肌损害的相关监测指标,其中CK-MB被认为是一种心肌特异性酶,主要存在于心肌细胞浆内,心肌以外组织含量甚微,心肌受损后所有酶学均有改变,尤其CK、CK-MB活性升高,特别是CK-MB较CK上升快,一般6h内急剧上升,持续24h以上,敏感性及特异性均高。因此,心肌酶学尤其CK-MB是监测HIE伴心肌损害的重要指标之一3。新生儿窒息发生率为3.5%9.5,其中半数为HIE,死亡率为0.3%6.84。为减少HIE带来的不良后果,提高这类患儿的生存质量,生后1224h内行心肌酶检查,结合Apgar评分,可及早进行干预治疗,改善预后。新生儿窒息时新

8、生儿缺氧对机体的损害是全身性和多脏器性的,心脏受损是重要原因之一。正常情况下,心脏是以有氧代谢为主,这表明心脏对缺氧非常敏感,当心肌受损时,CK即可从心肌细胞内逸出,患儿机体缺氧时,CK、CK-MB即可升高,心肌缺氧严重时比缺氧轻时心肌酶升高稍多,但两者无统计学意义,这与一般文献报道不符,考虑可能跟Apgar评分的准确性或样本量有关。本组研究了CK、CK-MB,发现其与新生儿窒息的轻、重程度无显着差异,但新生儿窒息合并HIE时与无合并HIE时CK、CK-MB两组在统计学上差异有显着性,有HIE时,CK、CK-MB显着升高,在无头颅CT的情况下,我们可以根据CK、CK-MB活性高低作为判断新生儿

9、窒息是否合并HIE的参考因素之一是有一定价值的,这与有关文献报道相符。 4结语 新生儿窒息时缺氧对机体的损害是全身性和多脏器性的,心脏是受损的重要脏器之一。窒息时的心肌损害发生率尸检中证实为37•8%。正常情况下心肌的糖代谢是以有氧代谢为主,这表明心肌细胞对缺氧非常敏感。新生儿窒息时心肌细胞的生物膜首先受损,心肌酶逸出,导致血清中心肌酶的活性升高。表2的结果与此相符。窒息组无论是重度还是轻度,该4种心肌酶与对照组比较均明显升高(P0•05),且与窒息程度呈正相关。窒息对心脏的影响可引起传导阻滞,如P-R延长,T波变平或倒置,重症者可出现心律不齐和心力衰竭(表1)。新生儿窒息

10、后引起的低氧血症对心脏功能的影响临床上也得以证实(表1),与窒息程度呈正相关,说明围产期窒息缺氧使心肌细胞损害严重,心肌酶是较敏感的指标。故对有窒息史者检测心肌酶,有助于早期预测心功能,及时纠正心衰,减轻心脏负荷,营养心肌,改善心功能5。 心肌酶谱及心电图的检查是心肌缺血缺氧的敏感指标,但近年来发现心肌肌钙蛋白T(cTnT)对心肌细胞的缺血坏死更具敏感性和特异性,且cTnT的升高可以持续12周,但因它操作复杂、费时,要求技术人员和设备条件高,而这些非一般医院具备的,加之它不能24h随时做,其推广受到限制。故目前心肌酶谱的测定对诊断心肌损害是有价值的6。 作者:曾春英 朱小容 单位: 广东少博罗县妇幼保健院第 6 页 共 6 页

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