1、内科学(心血管病)专业优秀论文 心力衰竭时干预交感神经对心脏结构重构和交感神经重构的影响关键词：上胸段硬膜外阻滞 心力衰竭 神经重构 交感神经干预 受体阻滞剂 临床疗效摘要：目的 交感神经激活在心力衰竭(CHF)发生、发展中扮演着重要的角色，心衰时不仅存在心脏结构重构，还存在交感神经重构。1、本研究对心衰大鼠心脏结构、功能和交感神经支配进行研究，并给予不同抑制交感神经方法进行干预，探讨交感神经干预对心衰心脏结构重构和交感神经重构的影响。2、观察上胸段硬膜外阻滞(TEB)对扩张型心肌病(DCM)心力衰竭患者心脏结构、功能和自主神经的影响，探讨 TEB 治疗 DCM 心力衰竭的临床疗效。 方法 1
2、、建立大鼠心力衰竭模型，随机分为心衰组、TEB 治疗组、卡维地洛治疗 6 周组、卡维地洛治疗 12 周组和苯酚神经毁损组，并设立正常对照组。按组给予不同的干预治疗，其中 TEB 组给予硬膜外间断注射罗哌卡因 6 周，对心脏交感神经进行间断阻滞；卡维地洛治疗分别给予卡维地洛灌胃 6 周和 12 周；苯酚神经毁损组给予硬膜外 1 次性注射苯酚甘油，对交感神经进行完全阻断。应用血液动力学和超声心动分析心脏结构和功能；光镜及电镜观察心肌组织病理学变化；检测心肌中去甲肾上腺素(NE)的含量：RT-PCR、Western Blotting 和免疫组化测定酪氨酸羟化酶(TH)、神经生长因子(NGF)mRNA
3、 和蛋白的表达。 2、DCM 心力衰竭患者随机分为 TEB 组和对照组。对照组采用常规药物治疗，TEB 组在常规药物治疗的基础上联合应用 TEB，即给予患者硬膜外间断注射利多卡因(每隔 2h 注入0.5利多卡因 35ml)，夜间睡眠时暂停给药，两组治疗疗程均为 1 个月。所有患者于治疗前和治疗 1 个月后行超声心动图检查，测定心脏结构和功能指标。同时对比治疗前后的血浆 NE 水平和心率变异性(HRV)。 结果 1、TEB 组和卡维地洛治疗 12 周组均能明显改善心衰大鼠心脏结构和功能(P0.05)，使组织病理学变化减轻；卡维地洛治疗 6 周组和苯酚神经毁损组上述指标变化则不明显，神经毁损甚至使
4、部分指标恶化。心衰时存在心脏交感神经重构，交感神经纤维分布减少，导致心脏交感神经失支配，TH、NGF 蛋白和 mRNA 表达下降，心肌 NE 减少。TEB 治疗和卡维地洛治疗 12 周明显增加心肌中 TH、NGF 蛋白和mRNA 的表达(P0.05)；使心肌 NE 增加，逆转心衰时心脏交感神经重构。卡维地洛治疗 6 周和苯酚神经毁损对心脏交感神经重构则无影响。2、TEB 治疗可使DCM 心衰患者心脏各腔室内径和容积缩小，二、三尖瓣反流减少，较治疗前和对照组差异均显著(P0.05)，而常规药物对照组治疗前后上述指标改善则不明显。TEB 组患者血浆 NE 水平降低较对照组更明显。两组治疗均使心衰患
5、者 HRV改善，TEB 治疗对反映交感神经的功能的指标改善更明显(P0.05)。TEB 不良反应发生率低，病人耐受性良好。 结论 1、TEB 治疗和卡维地洛较长疗程治疗均能改善心衰大鼠心脏结构重构和和交感神经重构，促进心衰后心脏结构和功能的恢复；且短时间内(6 周)治疗，TEB 较卡维地洛效果明显；硬膜外应用苯酚对心脏交感神经进行毁损对心衰无改善，甚至使部分指标恶化。2、TEB 治疗对 DCM 心衰患者疗效明显且安全，可显著改善心衰时心脏功能和自主神经功能。正文内容目的 交感神经激活在心力衰竭(CHF)发生、发展中扮演着重要的角色，心衰时不仅存在心脏结构重构，还存在交感神经重构。1、本研究对心
6、衰大鼠心脏结构、功能和交感神经支配进行研究，并给予不同抑制交感神经方法进行干预，探讨交感神经干预对心衰心脏结构重构和交感神经重构的影响。2、观察上胸段硬膜外阻滞(TEB)对扩张型心肌病(DCM)心力衰竭患者心脏结构、功能和自主神经的影响，探讨 TEB 治疗 DCM 心力衰竭的临床疗效。 方法 1、建立大鼠心力衰竭模型，随机分为心衰组、TEB 治疗组、卡维地洛治疗 6 周组、卡维地洛治疗 12 周组和苯酚神经毁损组，并设立正常对照组。按组给予不同的干预治疗，其中 TEB 组给予硬膜外间断注射罗哌卡因 6 周，对心脏交感神经进行间断阻滞；卡维地洛治疗分别给予卡维地洛灌胃 6 周和 12 周；苯酚神
7、经毁损组给予硬膜外 1 次性注射苯酚甘油，对交感神经进行完全阻断。应用血液动力学和超声心动分析心脏结构和功能；光镜及电镜观察心肌组织病理学变化；检测心肌中去甲肾上腺素(NE)的含量：RT-PCR、Western Blotting 和免疫组化测定酪氨酸羟化酶(TH)、神经生长因子(NGF)mRNA 和蛋白的表达。 2、DCM 心力衰竭患者随机分为 TEB 组和对照组。对照组采用常规药物治疗，TEB 组在常规药物治疗的基础上联合应用 TEB，即给予患者硬膜外间断注射利多卡因(每隔 2h 注入0.5利多卡因 35ml)，夜间睡眠时暂停给药，两组治疗疗程均为 1 个月。所有患者于治疗前和治疗 1 个月
8、后行超声心动图检查，测定心脏结构和功能指标。同时对比治疗前后的血浆 NE 水平和心率变异性(HRV)。 结果 1、TEB 组和卡维地洛治疗 12 周组均能明显改善心衰大鼠心脏结构和功能(P0.05)，使组织病理学变化减轻；卡维地洛治疗 6 周组和苯酚神经毁损组上述指标变化则不明显，神经毁损甚至使部分指标恶化。心衰时存在心脏交感神经重构，交感神经纤维分布减少，导致心脏交感神经失支配，TH、NGF 蛋白和 mRNA 表达下降，心肌 NE 减少。TEB 治疗和卡维地洛治疗 12 周明显增加心肌中 TH、NGF 蛋白和mRNA 的表达(P0.05)；使心肌 NE 增加，逆转心衰时心脏交感神经重构。卡维
9、地洛治疗 6 周和苯酚神经毁损对心脏交感神经重构则无影响。2、TEB 治疗可使DCM 心衰患者心脏各腔室内径和容积缩小，二、三尖瓣反流减少，较治疗前和对照组差异均显著(P0.05)，而常规药物对照组治疗前后上述指标改善则不明显。TEB 组患者血浆 NE 水平降低较对照组更明显。两组治疗均使心衰患者 HRV改善，TEB 治疗对反映交感神经的功能的指标改善更明显(P0.05)。TEB 不良反应发生率低，病人耐受性良好。 结论 1、TEB 治疗和卡维地洛较长疗程治疗均能改善心衰大鼠心脏结构重构和和交感神经重构，促进心衰后心脏结构和功能的恢复；且短时间内(6 周)治疗，TEB 较卡维地洛效果明显；硬膜
10、外应用苯酚对心脏交感神经进行毁损对心衰无改善，甚至使部分指标恶化。2、TEB 治疗对 DCM 心衰患者疗效明显且安全，可显著改善心衰时心脏功能和自主神经功能。目的 交感神经激活在心力衰竭(CHF)发生、发展中扮演着重要的角色，心衰时不仅存在心脏结构重构，还存在交感神经重构。1、本研究对心衰大鼠心脏结构、功能和交感神经支配进行研究，并给予不同抑制交感神经方法进行干预，探讨交感神经干预对心衰心脏结构重构和交感神经重构的影响。2、观察上胸段硬膜外阻滞(TEB)对扩张型心肌病(DCM)心力衰竭患者心脏结构、功能和自主神经的影响，探讨 TEB 治疗 DCM 心力衰竭的临床疗效。 方法 1、建立大鼠心力衰
11、竭模型，随机分为心衰组、TEB 治疗组、卡维地洛治疗 6 周组、卡维地洛治疗 12 周组和苯酚神经毁损组，并设立正常对照组。按组给予不同的干预治疗，其中 TEB 组给予硬膜外间断注射罗哌卡因 6 周，对心脏交感神经进行间断阻滞；卡维地洛治疗分别给予卡维地洛灌胃 6 周和 12 周；苯酚神经毁损组给予硬膜外 1 次性注射苯酚甘油，对交感神经进行完全阻断。应用血液动力学和超声心动分析心脏结构和功能；光镜及电镜观察心肌组织病理学变化；检测心肌中去甲肾上腺素(NE)的含量：RT-PCR、Western Blotting 和免疫组化测定酪氨酸羟化酶(TH)、神经生长因子(NGF)mRNA 和蛋白的表达。
12、 2、DCM 心力衰竭患者随机分为 TEB 组和对照组。对照组采用常规药物治疗，TEB 组在常规药物治疗的基础上联合应用 TEB，即给予患者硬膜外间断注射利多卡因(每隔 2h 注入 0.5利多卡因 35ml)，夜间睡眠时暂停给药，两组治疗疗程均为 1 个月。所有患者于治疗前和治疗 1 个月后行超声心动图检查，测定心脏结构和功能指标。同时对比治疗前后的血浆 NE 水平和心率变异性(HRV)。 结果 1、TEB 组和卡维地洛治疗 12 周组均能明显改善心衰大鼠心脏结构和功能(P0.05)，使组织病理学变化减轻；卡维地洛治疗 6 周组和苯酚神经毁损组上述指标变化则不明显，神经毁损甚至使部分指标恶化。
13、心衰时存在心脏交感神经重构，交感神经纤维分布减少，导致心脏交感神经失支配，TH、NGF 蛋白和 mRNA 表达下降，心肌NE 减少。TEB 治疗和卡维地洛治疗 12 周明显增加心肌中 TH、NGF 蛋白和 mRNA的表达(P0.05)；使心肌 NE 增加，逆转心衰时心脏交感神经重构。卡维地洛治疗 6 周和苯酚神经毁损对心脏交感神经重构则无影响。2、TEB 治疗可使 DCM心衰患者心脏各腔室内径和容积缩小，二、三尖瓣反流减少，较治疗前和对照组差异均显著(P0.05)，而常规药物对照组治疗前后上述指标改善则不明显。TEB 组患者血浆 NE 水平降低较对照组更明显。两组治疗均使心衰患者 HRV 改善
14、，TEB 治疗对反映交感神经的功能的指标改善更明显(P0.05)。TEB 不良反应发生率低，病人耐受性良好。 结论 1、TEB 治疗和卡维地洛较长疗程治疗均能改善心衰大鼠心脏结构重构和和交感神经重构，促进心衰后心脏结构和功能的恢复；且短时间内(6 周)治疗，TEB 较卡维地洛效果明显；硬膜外应用苯酚对心脏交感神经进行毁损对心衰无改善，甚至使部分指标恶化。2、TEB 治疗对 DCM 心衰患者疗效明显且安全，可显著改善心衰时心脏功能和自主神经功能。目的 交感神经激活在心力衰竭(CHF)发生、发展中扮演着重要的角色，心衰时不仅存在心脏结构重构，还存在交感神经重构。1、本研究对心衰大鼠心脏结构、功能和
15、交感神经支配进行研究，并给予不同抑制交感神经方法进行干预，探讨交感神经干预对心衰心脏结构重构和交感神经重构的影响。2、观察上胸段硬膜外阻滞(TEB)对扩张型心肌病(DCM)心力衰竭患者心脏结构、功能和自主神经的影响，探讨 TEB 治疗 DCM 心力衰竭的临床疗效。 方法 1、建立大鼠心力衰竭模型，随机分为心衰组、TEB 治疗组、卡维地洛治疗 6 周组、卡维地洛治疗 12 周组和苯酚神经毁损组，并设立正常对照组。按组给予不同的干预治疗，其中 TEB 组给予硬膜外间断注射罗哌卡因 6 周，对心脏交感神经进行间断阻滞；卡维地洛治疗分别给予卡维地洛灌胃 6 周和 12 周；苯酚神经毁损组给予硬膜外 1
16、 次性注射苯酚甘油，对交感神经进行完全阻断。应用血液动力学和超声心动分析心脏结构和功能；光镜及电镜观察心肌组织病理学变化；检测心肌中去甲肾上腺素(NE)的含量：RT-PCR、Western Blotting 和免疫组化测定酪氨酸羟化酶(TH)、神经生长因子(NGF)mRNA 和蛋白的表达。 2、DCM 心力衰竭患者随机分为 TEB 组和对照组。对照组采用常规药物治疗，TEB 组在常规药物治疗的基础上联合应用 TEB，即给予患者硬膜外间断注射利多卡因(每隔 2h 注入 0.5利多卡因 35ml)，夜间睡眠时暂停给药，两组治疗疗程均为 1 个月。所有患者于治疗前和治疗 1 个月后行超声心动图检查，
17、测定心脏结构和功能指标。同时对比治疗前后的血浆 NE 水平和心率变异性(HRV)。 结果 1、TEB 组和卡维地洛治疗 12 周组均能明显改善心衰大鼠心脏结构和功能(P0.05)，使组织病理学变化减轻；卡维地洛治疗 6 周组和苯酚神经毁损组上述指标变化则不明显，神经毁损甚至使部分指标恶化。心衰时存在心脏交感神经重构，交感神经纤维分布减少，导致心脏交感神经失支配，TH、NGF 蛋白和 mRNA 表达下降，心肌NE 减少。TEB 治疗和卡维地洛治疗 12 周明显增加心肌中 TH、NGF 蛋白和 mRNA的表达(P0.05)；使心肌 NE 增加，逆转心衰时心脏交感神经重构。卡维地洛治疗 6 周和苯酚
18、神经毁损对心脏交感神经重构则无影响。2、TEB 治疗可使 DCM心衰患者心脏各腔室内径和容积缩小，二、三尖瓣反流减少，较治疗前和对照组差异均显著(P0.05)，而常规药物对照组治疗前后上述指标改善则不明显。TEB 组患者血浆 NE 水平降低较对照组更明显。两组治疗均使心衰患者 HRV 改善，TEB 治疗对反映交感神经的功能的指标改善更明显(P0.05)。TEB 不良反应发生率低，病人耐受性良好。 结论 1、TEB 治疗和卡维地洛较长疗程治疗均能改善心衰大鼠心脏结构重构和和交感神经重构，促进心衰后心脏结构和功能的恢复；且短时间内(6 周)治疗，TEB 较卡维地洛效果明显；硬膜外应用苯酚对心脏交感
19、神经进行毁损对心衰无改善，甚至使部分指标恶化。2、TEB 治疗对 DCM 心衰患者疗效明显且安全，可显著改善心衰时心脏功能和自主神经功能。目的 交感神经激活在心力衰竭(CHF)发生、发展中扮演着重要的角色，心衰时不仅存在心脏结构重构，还存在交感神经重构。1、本研究对心衰大鼠心脏结构、功能和交感神经支配进行研究，并给予不同抑制交感神经方法进行干预，探讨交感神经干预对心衰心脏结构重构和交感神经重构的影响。2、观察上胸段硬膜外阻滞(TEB)对扩张型心肌病(DCM)心力衰竭患者心脏结构、功能和自主神经的影响，探讨 TEB 治疗 DCM 心力衰竭的临床疗效。 方法 1、建立大鼠心力衰竭模型，随机分为心衰
20、组、TEB 治疗组、卡维地洛治疗 6 周组、卡维地洛治疗 12 周组和苯酚神经毁损组，并设立正常对照组。按组给予不同的干预治疗，其中 TEB 组给予硬膜外间断注射罗哌卡因 6 周，对心脏交感神经进行间断阻滞；卡维地洛治疗分别给予卡维地洛灌胃 6 周和 12 周；苯酚神经毁损组给予硬膜外 1 次性注射苯酚甘油，对交感神经进行完全阻断。应用血液动力学和超声心动分析心脏结构和功能；光镜及电镜观察心肌组织病理学变化；检测心肌中去甲肾上腺素(NE)的含量：RT-PCR、Western Blotting 和免疫组化测定酪氨酸羟化酶(TH)、神经生长因子(NGF)mRNA 和蛋白的表达。 2、DCM 心力衰
21、竭患者随机分为 TEB 组和对照组。对照组采用常规药物治疗，TEB 组在常规药物治疗的基础上联合应用 TEB，即给予患者硬膜外间断注射利多卡因(每隔 2h 注入 0.5利多卡因 35ml)，夜间睡眠时暂停给药，两组治疗疗程均为 1 个月。所有患者于治疗前和治疗 1 个月后行超声心动图检查，测定心脏结构和功能指标。同时对比治疗前后的血浆 NE 水平和心率变异性(HRV)。 结果 1、TEB 组和卡维地洛治疗 12 周组均能明显改善心衰大鼠心脏结构和功能(P0.05)，使组织病理学变化减轻；卡维地洛治疗 6 周组和苯酚神经毁损组上述指标变化则不明显，神经毁损甚至使部分指标恶化。心衰时存在心脏交感神
22、经重构，交感神经纤维分布减少，导致心脏交感神经失支配，TH、NGF 蛋白和 mRNA 表达下降，心肌NE 减少。TEB 治疗和卡维地洛治疗 12 周明显增加心肌中 TH、NGF 蛋白和 mRNA的表达(P0.05)；使心肌 NE 增加，逆转心衰时心脏交感神经重构。卡维地洛治疗 6 周和苯酚神经毁损对心脏交感神经重构则无影响。2、TEB 治疗可使 DCM心衰患者心脏各腔室内径和容积缩小，二、三尖瓣反流减少，较治疗前和对照组差异均显著(P0.05)，而常规药物对照组治疗前后上述指标改善则不明显。TEB 组患者血浆 NE 水平降低较对照组更明显。两组治疗均使心衰患者 HRV 改善，TEB 治疗对反映
23、交感神经的功能的指标改善更明显(P0.05)。TEB 不良反应发生率低，病人耐受性良好。 结论 1、TEB 治疗和卡维地洛较长疗程治疗均能改善心衰大鼠心脏结构重构和和交感神经重构，促进心衰后心脏结构和功能的恢复；且短时间内(6 周)治疗，TEB 较卡维地洛效果明显；硬膜外应用苯酚对心脏交感神经进行毁损对心衰无改善，甚至使部分指标恶化。2、TEB 治疗对 DCM 心衰患者疗效明显且安全，可显著改善心衰时心脏功能和自主神经功能。目的 交感神经激活在心力衰竭(CHF)发生、发展中扮演着重要的角色，心衰时不仅存在心脏结构重构，还存在交感神经重构。1、本研究对心衰大鼠心脏结构、功能和交感神经支配进行研究
24、，并给予不同抑制交感神经方法进行干预，探讨交感神经干预对心衰心脏结构重构和交感神经重构的影响。2、观察上胸段硬膜外阻滞(TEB)对扩张型心肌病(DCM)心力衰竭患者心脏结构、功能和自主神经的影响，探讨 TEB 治疗 DCM 心力衰竭的临床疗效。 方法 1、建立大鼠心力衰竭模型，随机分为心衰组、TEB 治疗组、卡维地洛治疗 6 周组、卡维地洛治疗 12 周组和苯酚神经毁损组，并设立正常对照组。按组给予不同的干预治疗，其中 TEB 组给予硬膜外间断注射罗哌卡因 6 周，对心脏交感神经进行间断阻滞；卡维地洛治疗分别给予卡维地洛灌胃 6 周和 12 周；苯酚神经毁损组给予硬膜外 1 次性注射苯酚甘油，
25、对交感神经进行完全阻断。应用血液动力学和超声心动分析心脏结构和功能；光镜及电镜观察心肌组织病理学变化；检测心肌中去甲肾上腺素(NE)的含量：RT-PCR、Western Blotting 和免疫组化测定酪氨酸羟化酶(TH)、神经生长因子(NGF)mRNA 和蛋白的表达。 2、DCM 心力衰竭患者随机分为 TEB 组和对照组。对照组采用常规药物治疗，TEB 组在常规药物治疗的基础上联合应用 TEB，即给予患者硬膜外间断注射利多卡因(每隔 2h 注入 0.5利多卡因 35ml)，夜间睡眠时暂停给药，两组治疗疗程均为 1 个月。所有患者于治疗前和治疗 1 个月后行超声心动图检查，测定心脏结构和功能指
26、标。同时对比治疗前后的血浆 NE 水平和心率变异性(HRV)。 结果 1、TEB 组和卡维地洛治疗 12 周组均能明显改善心衰大鼠心脏结构和功能(P0.05)，使组织病理学变化减轻；卡维地洛治疗 6 周组和苯酚神经毁损组上述指标变化则不明显，神经毁损甚至使部分指标恶化。心衰时存在心脏交感神经重构，交感神经纤维分布减少，导致心脏交感神经失支配，TH、NGF 蛋白和 mRNA 表达下降，心肌NE 减少。TEB 治疗和卡维地洛治疗 12 周明显增加心肌中 TH、NGF 蛋白和 mRNA的表达(P0.05)；使心肌 NE 增加，逆转心衰时心脏交感神经重构。卡维地洛治疗 6 周和苯酚神经毁损对心脏交感神
27、经重构则无影响。2、TEB 治疗可使 DCM心衰患者心脏各腔室内径和容积缩小，二、三尖瓣反流减少，较治疗前和对照组差异均显著(P0.05)，而常规药物对照组治疗前后上述指标改善则不明显。TEB 组患者血浆 NE 水平降低较对照组更明显。两组治疗均使心衰患者 HRV 改善，TEB 治疗对反映交感神经的功能的指标改善更明显(P0.05)。TEB 不良反应发生率低，病人耐受性良好。 结论 1、TEB 治疗和卡维地洛较长疗程治疗均能改善心衰大鼠心脏结构重构和和交感神经重构，促进心衰后心脏结构和功能的恢复；且短时间内(6 周)治疗，TEB 较卡维地洛效果明显；硬膜外应用苯酚对心脏交感神经进行毁损对心衰无
28、改善，甚至使部分指标恶化。2、TEB 治疗对 DCM 心衰患者疗效明显且安全，可显著改善心衰时心脏功能和自主神经功能。目的 交感神经激活在心力衰竭(CHF)发生、发展中扮演着重要的角色，心衰时不仅存在心脏结构重构，还存在交感神经重构。1、本研究对心衰大鼠心脏结构、功能和交感神经支配进行研究，并给予不同抑制交感神经方法进行干预，探讨交感神经干预对心衰心脏结构重构和交感神经重构的影响。2、观察上胸段硬膜外阻滞(TEB)对扩张型心肌病(DCM)心力衰竭患者心脏结构、功能和自主神经的影响，探讨 TEB 治疗 DCM 心力衰竭的临床疗效。 方法 1、建立大鼠心力衰竭模型，随机分为心衰组、TEB 治疗组、
29、卡维地洛治疗 6 周组、卡维地洛治疗 12 周组和苯酚神经毁损组，并设立正常对照组。按组给予不同的干预治疗，其中 TEB 组给予硬膜外间断注射罗哌卡因 6 周，对心脏交感神经进行间断阻滞；卡维地洛治疗分别给予卡维地洛灌胃 6 周和 12 周；苯酚神经毁损组给予硬膜外 1 次性注射苯酚甘油，对交感神经进行完全阻断。应用血液动力学和超声心动分析心脏结构和功能；光镜及电镜观察心肌组织病理学变化；检测心肌中去甲肾上腺素(NE)的含量：RT-PCR、Western Blotting 和免疫组化测定酪氨酸羟化酶(TH)、神经生长因子(NGF)mRNA 和蛋白的表达。 2、DCM 心力衰竭患者随机分为 TE
30、B 组和对照组。对照组采用常规药物治疗，TEB 组在常规药物治疗的基础上联合应用 TEB，即给予患者硬膜外间断注射利多卡因(每隔 2h 注入 0.5利多卡因 35ml)，夜间睡眠时暂停给药，两组治疗疗程均为 1 个月。所有患者于治疗前和治疗 1 个月后行超声心动图检查，测定心脏结构和功能指标。同时对比治疗前后的血浆 NE 水平和心率变异性(HRV)。 结果 1、TEB 组和卡维地洛治疗 12 周组均能明显改善心衰大鼠心脏结构和功能(P0.05)，使组织病理学变化减轻；卡维地洛治疗 6 周组和苯酚神经毁损组上述指标变化则不明显，神经毁损甚至使部分指标恶化。心衰时存在心脏交感神经重构，交感神经纤维
31、分布减少，导致心脏交感神经失支配，TH、NGF 蛋白和 mRNA 表达下降，心肌NE 减少。TEB 治疗和卡维地洛治疗 12 周明显增加心肌中 TH、NGF 蛋白和 mRNA的表达(P0.05)；使心肌 NE 增加，逆转心衰时心脏交感神经重构。卡维地洛治疗 6 周和苯酚神经毁损对心脏交感神经重构则无影响。2、TEB 治疗可使 DCM心衰患者心脏各腔室内径和容积缩小，二、三尖瓣反流减少，较治疗前和对照组差异均显著(P0.05)，而常规药物对照组治疗前后上述指标改善则不明显。TEB 组患者血浆 NE 水平降低较对照组更明显。两组治疗均使心衰患者 HRV 改善，TEB 治疗对反映交感神经的功能的指标
32、改善更明显(P0.05)。TEB 不良反应发生率低，病人耐受性良好。 结论 1、TEB 治疗和卡维地洛较长疗程治疗均能改善心衰大鼠心脏结构重构和和交感神经重构，促进心衰后心脏结构和功能的恢复；且短时间内(6 周)治疗，TEB 较卡维地洛效果明显；硬膜外应用苯酚对心脏交感神经进行毁损对心衰无改善，甚至使部分指标恶化。2、TEB 治疗对 DCM 心衰患者疗效明显且安全，可显著改善心衰时心脏功能和自主神经功能。目的 交感神经激活在心力衰竭(CHF)发生、发展中扮演着重要的角色，心衰时不仅存在心脏结构重构，还存在交感神经重构。1、本研究对心衰大鼠心脏结构、功能和交感神经支配进行研究，并给予不同抑制交感
33、神经方法进行干预，探讨交感神经干预对心衰心脏结构重构和交感神经重构的影响。2、观察上胸段硬膜外阻滞(TEB)对扩张型心肌病(DCM)心力衰竭患者心脏结构、功能和自主神经的影响，探讨 TEB 治疗 DCM 心力衰竭的临床疗效。 方法 1、建立大鼠心力衰竭模型，随机分为心衰组、TEB 治疗组、卡维地洛治疗 6 周组、卡维地洛治疗 12 周组和苯酚神经毁损组，并设立正常对照组。按组给予不同的干预治疗，其中 TEB 组给予硬膜外间断注射罗哌卡因 6 周，对心脏交感神经进行间断阻滞；卡维地洛治疗分别给予卡维地洛灌胃 6 周和 12 周；苯酚神经毁损组给予硬膜外 1 次性注射苯酚甘油，对交感神经进行完全阻
34、断。应用血液动力学和超声心动分析心脏结构和功能；光镜及电镜观察心肌组织病理学变化；检测心肌中去甲肾上腺素(NE)的含量：RT-PCR、Western Blotting 和免疫组化测定酪氨酸羟化酶(TH)、神经生长因子(NGF)mRNA 和蛋白的表达。 2、DCM 心力衰竭患者随机分为 TEB 组和对照组。对照组采用常规药物治疗，TEB 组在常规药物治疗的基础上联合应用 TEB，即给予患者硬膜外间断注射利多卡因(每隔 2h 注入 0.5利多卡因 35ml)，夜间睡眠时暂停给药，两组治疗疗程均为 1 个月。所有患者于治疗前和治疗 1 个月后行超声心动图检查，测定心脏结构和功能指标。同时对比治疗前后
35、的血浆 NE 水平和心率变异性(HRV)。 结果 1、TEB 组和卡维地洛治疗 12 周组均能明显改善心衰大鼠心脏结构和功能(P0.05)，使组织病理学变化减轻；卡维地洛治疗 6 周组和苯酚神经毁损组上述指标变化则不明显，神经毁损甚至使部分指标恶化。心衰时存在心脏交感神经重构，交感神经纤维分布减少，导致心脏交感神经失支配，TH、NGF 蛋白和 mRNA 表达下降，心肌NE 减少。TEB 治疗和卡维地洛治疗 12 周明显增加心肌中 TH、NGF 蛋白和 mRNA的表达(P0.05)；使心肌 NE 增加，逆转心衰时心脏交感神经重构。卡维地洛治疗 6 周和苯酚神经毁损对心脏交感神经重构则无影响。2、
36、TEB 治疗可使 DCM心衰患者心脏各腔室内径和容积缩小，二、三尖瓣反流减少，较治疗前和对照组差异均显著(P0.05)，而常规药物对照组治疗前后上述指标改善则不明显。TEB 组患者血浆 NE 水平降低较对照组更明显。两组治疗均使心衰患者 HRV 改善，TEB 治疗对反映交感神经的功能的指标改善更明显(P0.05)。TEB 不良反应发生率低，病人耐受性良好。 结论 1、TEB 治疗和卡维地洛较长疗程治疗均能改善心衰大鼠心脏结构重构和和交感神经重构，促进心衰后心脏结构和功能的恢复；且短时间内(6 周)治疗，TEB 较卡维地洛效果明显；硬膜外应用苯酚对心脏交感神经进行毁损对心衰无改善，甚至使部分指标
37、恶化。2、TEB 治疗对 DCM 心衰患者疗效明显且安全，可显著改善心衰时心脏功能和自主神经功能。目的 交感神经激活在心力衰竭(CHF)发生、发展中扮演着重要的角色，心衰时不仅存在心脏结构重构，还存在交感神经重构。1、本研究对心衰大鼠心脏结构、功能和交感神经支配进行研究，并给予不同抑制交感神经方法进行干预，探讨交感神经干预对心衰心脏结构重构和交感神经重构的影响。2、观察上胸段硬膜外阻滞(TEB)对扩张型心肌病(DCM)心力衰竭患者心脏结构、功能和自主神经的影响，探讨 TEB 治疗 DCM 心力衰竭的临床疗效。 方法 1、建立大鼠心力衰竭模型，随机分为心衰组、TEB 治疗组、卡维地洛治疗 6 周
38、组、卡维地洛治疗 12 周组和苯酚神经毁损组，并设立正常对照组。按组给予不同的干预治疗，其中 TEB 组给予硬膜外间断注射罗哌卡因 6 周，对心脏交感神经进行间断阻滞；卡维地洛治疗分别给予卡维地洛灌胃 6 周和 12 周；苯酚神经毁损组给予硬膜外 1 次性注射苯酚甘油，对交感神经进行完全阻断。应用血液动力学和超声心动分析心脏结构和功能；光镜及电镜观察心肌组织病理学变化；检测心肌中去甲肾上腺素(NE)的含量：RT-PCR、Western Blotting 和免疫组化测定酪氨酸羟化酶(TH)、神经生长因子(NGF)mRNA 和蛋白的表达。 2、DCM 心力衰竭患者随机分为 TEB 组和对照组。对照
39、组采用常规药物治疗，TEB 组在常规药物治疗的基础上联合应用 TEB，即给予患者硬膜外间断注射利多卡因(每隔 2h 注入 0.5利多卡因 35ml)，夜间睡眠时暂停给药，两组治疗疗程均为 1 个月。所有患者于治疗前和治疗 1 个月后行超声心动图检查，测定心脏结构和功能指标。同时对比治疗前后的血浆 NE 水平和心率变异性(HRV)。 结果 1、TEB 组和卡维地洛治疗 12 周组均能明显改善心衰大鼠心脏结构和功能(P0.05)，使组织病理学变化减轻；卡维地洛治疗 6 周组和苯酚神经毁损组上述指标变化则不明显，神经毁损甚至使部分指标恶化。心衰时存在心脏交感神经重构，交感神经纤维分布减少，导致心脏交
40、感神经失支配，TH、NGF 蛋白和 mRNA 表达下降，心肌NE 减少。TEB 治疗和卡维地洛治疗 12 周明显增加心肌中 TH、NGF 蛋白和 mRNA的表达(P0.05)；使心肌 NE 增加，逆转心衰时心脏交感神经重构。卡维地洛治疗 6 周和苯酚神经毁损对心脏交感神经重构则无影响。2、TEB 治疗可使 DCM心衰患者心脏各腔室内径和容积缩小，二、三尖瓣反流减少，较治疗前和对照组差异均显著(P0.05)，而常规药物对照组治疗前后上述指标改善则不明显。TEB 组患者血浆 NE 水平降低较对照组更明显。两组治疗均使心衰患者 HRV 改善，TEB 治疗对反映交感神经的功能的指标改善更明显(P0.0
41、5)。TEB 不良反应发生率低，病人耐受性良好。 结论 1、TEB 治疗和卡维地洛较长疗程治疗均能改善心衰大鼠心脏结构重构和和交感神经重构，促进心衰后心脏结构和功能的恢复；且短时间内(6 周)治疗，TEB 较卡维地洛效果明显；硬膜外应用苯酚对心脏交感神经进行毁损对心衰无改善，甚至使部分指标恶化。2、TEB 治疗对 DCM 心衰患者疗效明显且安全，可显著改善心衰时心脏功能和自主神经功能。目的 交感神经激活在心力衰竭(CHF)发生、发展中扮演着重要的角色，心衰时不仅存在心脏结构重构，还存在交感神经重构。1、本研究对心衰大鼠心脏结构、功能和交感神经支配进行研究，并给予不同抑制交感神经方法进行干预，探
42、讨交感神经干预对心衰心脏结构重构和交感神经重构的影响。2、观察上胸段硬膜外阻滞(TEB)对扩张型心肌病(DCM)心力衰竭患者心脏结构、功能和自主神经的影响，探讨 TEB 治疗 DCM 心力衰竭的临床疗效。 方法 1、建立大鼠心力衰竭模型，随机分为心衰组、TEB 治疗组、卡维地洛治疗 6 周组、卡维地洛治疗 12 周组和苯酚神经毁损组，并设立正常对照组。按组给予不同的干预治疗，其中 TEB 组给予硬膜外间断注射罗哌卡因 6 周，对心脏交感神经进行间断阻滞；卡维地洛治疗分别给予卡维地洛灌胃 6 周和 12 周；苯酚神经毁损组给予硬膜外 1 次性注射苯酚甘油，对交感神经进行完全阻断。应用血液动力学和
43、超声心动分析心脏结构和功能；光镜及电镜观察心肌组织病理学变化；检测心肌中去甲肾上腺素(NE)的含量：RT-PCR、Western Blotting 和免疫组化测定酪氨酸羟化酶(TH)、神经生长因子(NGF)mRNA 和蛋白的表达。 2、DCM 心力衰竭患者随机分为 TEB 组和对照组。对照组采用常规药物治疗，TEB 组在常规药物治疗的基础上联合应用 TEB，即给予患者硬膜外间断注射利多卡因(每隔 2h 注入 0.5利多卡因 35ml)，夜间睡眠时暂停给药，两组治疗疗程均为 1 个月。所有患者于治疗前和治疗 1 个月后行超声心动图检查，测定心脏结构和功能指标。同时对比治疗前后的血浆 NE 水平和
44、心率变异性(HRV)。 结果 1、TEB 组和卡维地洛治疗 12 周组均能明显改善心衰大鼠心脏结构和功能(P0.05)，使组织病理学变化减轻；卡维地洛治疗 6 周组和苯酚神经毁损组上述指标变化则不明显，神经毁损甚至使部分指标恶化。心衰时存在心脏交感神经重构，交感神经纤维分布减少，导致心脏交感神经失支配，TH、NGF 蛋白和 mRNA 表达下降，心肌NE 减少。TEB 治疗和卡维地洛治疗 12 周明显增加心肌中 TH、NGF 蛋白和 mRNA的表达(P0.05)；使心肌 NE 增加，逆转心衰时心脏交感神经重构。卡维地洛治疗 6 周和苯酚神经毁损对心脏交感神经重构则无影响。2、TEB 治疗可使 D
45、CM心衰患者心脏各腔室内径和容积缩小，二、三尖瓣反流减少，较治疗前和对照组差异均显著(P0.05)，而常规药物对照组治疗前后上述指标改善则不明显。TEB 组患者血浆 NE 水平降低较对照组更明显。两组治疗均使心衰患者 HRV 改善，TEB 治疗对反映交感神经的功能的指标改善更明显(P0.05)。TEB 不良反应发生率低，病人耐受性良好。 结论 1、TEB 治疗和卡维地洛较长疗程治疗均能改善心衰大鼠心脏结构重构和和交感神经重构，促进心衰后心脏结构和功能的恢复；且短时间内(6 周)治疗，TEB 较卡维地洛效果明显；硬膜外应用苯酚对心脏交感神经进行毁损对心衰无改善，甚至使部分指标恶化。2、TEB 治
46、疗对 DCM 心衰患者疗效明显且安全，可显著改善心衰时心脏功能和自主神经功能。目的 交感神经激活在心力衰竭(CHF)发生、发展中扮演着重要的角色，心衰时不仅存在心脏结构重构，还存在交感神经重构。1、本研究对心衰大鼠心脏结构、功能和交感神经支配进行研究，并给予不同抑制交感神经方法进行干预，探讨交感神经干预对心衰心脏结构重构和交感神经重构的影响。2、观察上胸段硬膜外阻滞(TEB)对扩张型心肌病(DCM)心力衰竭患者心脏结构、功能和自主神经的影响，探讨 TEB 治疗 DCM 心力衰竭的临床疗效。 方法 1、建立大鼠心力衰竭模型，随机分为心衰组、TEB 治疗组、卡维地洛治疗 6 周组、卡维地洛治疗 1
47、2 周组和苯酚神经毁损组，并设立正常对照组。按组给予不同的干预治疗，其中 TEB 组给予硬膜外间断注射罗哌卡因 6 周，对心脏交感神经进行间断阻滞；卡维地洛治疗分别给予卡维地洛灌胃 6 周和 12 周；苯酚神经毁损组给予硬膜外 1 次性注射苯酚甘油，对交感神经进行完全阻断。应用血液动力学和超声心动分析心脏结构和功能；光镜及电镜观察心肌组织病理学变化；检测心肌中去甲肾上腺素(NE)的含量：RT-PCR、Western Blotting 和免疫组化测定酪氨酸羟化酶(TH)、神经生长因子(NGF)mRNA 和蛋白的表达。 2、DCM 心力衰竭患者随机分为 TEB 组和对照组。对照组采用常规药物治疗，
48、TEB 组在常规药物治疗的基础上联合应用 TEB，即给予患者硬膜外间断注射利多卡因(每隔 2h 注入 0.5利多卡因 35ml)，夜间睡眠时暂停给药，两组治疗疗程均为 1 个月。所有患者于治疗前和治疗 1 个月后行超声心动图检查，测定心脏结构和功能指标。同时对比治疗前后的血浆 NE 水平和心率变异性(HRV)。 结果 1、TEB 组和卡维地洛治疗 12 周组均能明显改善心衰大鼠心脏结构和功能(P0.05)，使组织病理学变化减轻；卡维地洛治疗 6 周组和苯酚神经毁损组上述指标变化则不明显，神经毁损甚至使部分指标恶化。心衰时存在心脏交感神经重构，交感神经纤维分布减少，导致心脏交感神经失支配，TH、
49、NGF 蛋白和 mRNA 表达下降，心肌NE 减少。TEB 治疗和卡维地洛治疗 12 周明显增加心肌中 TH、NGF 蛋白和 mRNA的表达(P0.05)；使心肌 NE 增加，逆转心衰时心脏交感神经重构。卡维地洛治疗 6 周和苯酚神经毁损对心脏交感神经重构则无影响。2、TEB 治疗可使 DCM心衰患者心脏各腔室内径和容积缩小，二、三尖瓣反流减少，较治疗前和对照组差异均显著(P0.05)，而常规药物对照组治疗前后上述指标改善则不明显。TEB 组患者血浆 NE 水平降低较对照组更明显。两组治疗均使心衰患者 HRV 改善，TEB 治疗对反映交感神经的功能的指标改善更明显(P0.05)。TEB 不良反应发生率低，病人耐受性良好。 结论 1、TEB 治疗和卡维地洛较长疗程治疗均能改善心衰大鼠心脏结构重构和和交感神经重构，促进心衰后心脏结构和功能的恢复；且短时间内(6 周)治疗，TEB 较卡维地洛效果明显；硬膜外应用苯酚对心脏交感神经进行毁损对心衰无改善，甚至使部分指标恶化。2、TEB
