1、外科学(普外)专业优秀论文 参附注射液对大鼠肝缺血再灌注细胞凋亡的影响关键词：参附注射液 肝脏 缺血再灌注损伤 细胞凋亡 Bcl-2 Caspase-3摘要：目的：研究参附注射液对大鼠肝脏缺血再灌注期间肝细胞凋亡的影响，并探讨其可能机制。 方法：采用 Pringles 法阻断入肝血流 30min,建立大鼠肝缺血再灌注模型。54 只 Wistar 大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和参附治疗组。假手术组(S 组)开腹后仅行游离肝周韧带而不行阻断；缺血再灌注组(IR 组)和参附治疗组(SF 组)均阻断大鼠肝脏的血流，30 min 后恢复再灌注，其中 S 组和 IR 组在术前 30 分钟经尾静脉注射
2、生理盐水 10ml/kg；SF 组在术前 30 分钟经尾静脉注射参附注射液 10ml/kg。分别在再灌注 2h、6h、24h 后，自下腔静脉采血 2ml 测定血清丙氨酸转移酶酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)；取小块肝组织在 10的中性福尔马林溶液中固定，石蜡包埋，用于 HE 染色光学显微镜观察、TUNEL 法检测肝细胞凋亡指数(AI)以及免疫组化方法检测 Bcl-2、Caspase-3 蛋白的表达。 结果：血清生化酶结果：各时间点血清生化酶(ALT、AST)水平，IR 组和 SF 组均明显高于 S 组(Plt;0.01)，而 SF 组明显低于 IR 组(Plt;0.01)。HE 染色光镜
3、下观察：S 组肝组织、肝细胞结构基本正常。IR 组肝细胞浊肿、大片坏死，肝窦扩张，其内淤积大量红细胞，汇管区充满大量中性粒细胞浸润，以 6h 时点最明显。SF 组肝窦内淤血和组织损伤明显减轻，仍可见少量小灶状坏死，汇管区少量中性粒细胞浸润。肝细胞凋亡指数(AI)发现，在再灌注各时间点，IR 组和 SF 组均高于 S 组，差异显著，(Plt;0.01)，SF 组明显低于 IR 组，有显著差异(Plt;0.01)。且在再灌注 2-6h，AI 逐渐升高，在再灌注 6-24h，AI 逐渐降低，AI 在 6h 达到峰值。Bcl-2 蛋白表达情况：在 S 组有少量 Bcl-2 蛋白表达，在再灌注 2h、6
4、h 和24h，IR 组和 SF 组的 Bcl-2 蛋白表达与 S 组相比明显提高，Plt;0.01；与 IR 组比较，SF 组的 Bcl-2 蛋白表达在再灌注 6h、24h 提高的显著，Plt;0.01。Caspase-3 蛋白的表达情况：在 S 组有少量 Caspase-3 蛋白表达，在再灌注 2h、6h 和 24h，蛋白的表达情况：在 S 组有少量 Caspase-3 蛋白表达，在再灌注 2h、6h 和 24h，IR 组和 SF 组的 Caspase-3 蛋白表达与 S 组相比提高的明显，Plt;0.01；与 IR 组比较，SF 组的 Caspase-3 蛋白表达在再灌注 2h、6h 下降
5、的显著，Plt;0.01。 结论：参附注射液通过抗细胞凋亡途径保护肝脏缺血再灌注损伤。肝脏缺血再灌注损伤期间，Caspase-3 基因的高水平表达和 Bcl-2 基因表达的抑制可能是肝脏细胞凋亡的重要机制。而SF 通过下调 Caspase-3 表达，同时上调 Bcl-2 表达，从而抑制肝缺血再灌注损伤时肝细胞和肝窦内皮细胞的异常凋亡，减轻肝缺血再灌注损伤。正文内容目的：研究参附注射液对大鼠肝脏缺血再灌注期间肝细胞凋亡的影响，并探讨其可能机制。 方法：采用 Pringles 法阻断入肝血流 30min,建立大鼠肝缺血再灌注模型。54 只 Wistar 大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和参附治疗
6、组。假手术组(S 组)开腹后仅行游离肝周韧带而不行阻断；缺血再灌注组(IR 组)和参附治疗组(SF 组)均阻断大鼠肝脏的血流，30 min 后恢复再灌注，其中 S 组和 IR 组在术前 30 分钟经尾静脉注射生理盐水 10ml/kg；SF 组在术前30 分钟经尾静脉注射参附注射液 10ml/kg。分别在再灌注 2h、6h、24h 后，自下腔静脉采血 2ml 测定血清丙氨酸转移酶酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)；取小块肝组织在 10的中性福尔马林溶液中固定，石蜡包埋，用于 HE 染色光学显微镜观察、TUNEL 法检测肝细胞凋亡指数(AI)以及免疫组化方法检测 Bcl-2、Caspase-3
7、 蛋白的表达。 结果：血清生化酶结果：各时间点血清生化酶(ALT、AST)水平，IR 组和 SF 组均明显高于 S 组(Plt;0.01)，而 SF 组明显低于 IR 组(Plt;0.01)。HE 染色光镜下观察：S 组肝组织、肝细胞结构基本正常。IR 组肝细胞浊肿、大片坏死，肝窦扩张，其内淤积大量红细胞，汇管区充满大量中性粒细胞浸润，以 6h 时点最明显。SF 组肝窦内淤血和组织损伤明显减轻，仍可见少量小灶状坏死，汇管区少量中性粒细胞浸润。肝细胞凋亡指数(AI)发现，在再灌注各时间点，IR 组和 SF 组均高于 S 组，差异显著，(Plt;0.01)，SF 组明显低于 IR 组，有显著差异(
8、Plt;0.01)。且在再灌注 2-6h，AI 逐渐升高，在再灌注 6-24h，AI 逐渐降低，AI 在 6h 达到峰值。Bcl-2 蛋白表达情况：在 S 组有少量 Bcl-2 蛋白表达，在再灌注 2h、6h 和24h，IR 组和 SF 组的 Bcl-2 蛋白表达与 S 组相比明显提高，Plt;0.01；与 IR 组比较，SF 组的 Bcl-2 蛋白表达在再灌注 6h、24h 提高的显著，Plt;0.01。Caspase-3 蛋白的表达情况：在 S 组有少量 Caspase-3 蛋白表达，在再灌注 2h、6h 和 24h，蛋白的表达情况：在 S 组有少量 Caspase-3 蛋白表达，在再灌注
9、 2h、6h 和 24h，IR 组和 SF 组的 Caspase-3 蛋白表达与 S 组相比提高的明显，Plt;0.01；与 IR 组比较，SF 组的 Caspase-3 蛋白表达在再灌注 2h、6h 下降的显著，Plt;0.01。 结论：参附注射液通过抗细胞凋亡途径保护肝脏缺血再灌注损伤。肝脏缺血再灌注损伤期间，Caspase-3 基因的高水平表达和 Bcl-2 基因表达的抑制可能是肝脏细胞凋亡的重要机制。而SF 通过下调 Caspase-3 表达，同时上调 Bcl-2 表达，从而抑制肝缺血再灌注损伤时肝细胞和肝窦内皮细胞的异常凋亡，减轻肝缺血再灌注损伤。目的：研究参附注射液对大鼠肝脏缺血再
10、灌注期间肝细胞凋亡的影响，并探讨其可能机制。 方法：采用 Pringles 法阻断入肝血流 30min,建立大鼠肝缺血再灌注模型。54 只 Wistar 大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和参附治疗组。假手术组(S 组)开腹后仅行游离肝周韧带而不行阻断；缺血再灌注组(IR组)和参附治疗组(SF 组)均阻断大鼠肝脏的血流，30 min 后恢复再灌注，其中S 组和 IR 组在术前 30 分钟经尾静脉注射生理盐水 10ml/kg；SF 组在术前 30 分钟经尾静脉注射参附注射液 10ml/kg。分别在再灌注 2h、6h、24h 后，自下腔静脉采血 2ml 测定血清丙氨酸转移酶酶(ALT)、天冬氨酸转
11、移酶(AST)；取小块肝组织在 10的中性福尔马林溶液中固定，石蜡包埋，用于 HE 染色光学显微镜观察、TUNEL 法检测肝细胞凋亡指数(AI)以及免疫组化方法检测 Bcl-2、Caspase-3 蛋白的表达。 结果：血清生化酶结果：各时间点血清生化酶(ALT、AST)水平，IR 组和 SF 组均明显高于 S 组(Plt;0.01)，而 SF 组明显低于 IR 组(Plt;0.01)。HE 染色光镜下观察：S 组肝组织、肝细胞结构基本正常。IR 组肝细胞浊肿、大片坏死，肝窦扩张，其内淤积大量红细胞，汇管区充满大量中性粒细胞浸润，以 6h 时点最明显。SF 组肝窦内淤血和组织损伤明显减轻，仍可见
12、少量小灶状坏死，汇管区少量中性粒细胞浸润。肝细胞凋亡指数(AI)发现，在再灌注各时间点，IR 组和 SF 组均高于 S 组，差异显著，(Plt;0.01)，SF 组明显低于 IR 组，有显著差异(Plt;0.01)。且在再灌注 2-6h，AI 逐渐升高，在再灌注 6-24h，AI 逐渐降低，AI 在 6h 达到峰值。Bcl-2 蛋白表达情况：在 S 组有少量 Bcl-2 蛋白表达，在再灌注 2h、6h 和24h，IR 组和 SF 组的 Bcl-2 蛋白表达与 S 组相比明显提高，Plt;0.01；与 IR 组比较，SF 组的 Bcl-2 蛋白表达在再灌注 6h、24h 提高的显著，Plt;0.
13、01。Caspase-3 蛋白的表达情况：在 S 组有少量 Caspase-3 蛋白表达，在再灌注 2h、6h 和 24h，蛋白的表达情况：在 S 组有少量 Caspase-3 蛋白表达，在再灌注 2h、6h 和 24h，IR 组和 SF 组的 Caspase-3 蛋白表达与 S 组相比提高的明显，Plt;0.01；与 IR 组比较，SF 组的 Caspase-3 蛋白表达在再灌注 2h、6h 下降的显著，Plt;0.01。 结论：参附注射液通过抗细胞凋亡途径保护肝脏缺血再灌注损伤。肝脏缺血再灌注损伤期间，Caspase-3 基因的高水平表达和 Bcl-2 基因表达的抑制可能是肝脏细胞凋亡的重
14、要机制。而SF 通过下调 Caspase-3 表达，同时上调 Bcl-2 表达，从而抑制肝缺血再灌注损伤时肝细胞和肝窦内皮细胞的异常凋亡，减轻肝缺血再灌注损伤。目的：研究参附注射液对大鼠肝脏缺血再灌注期间肝细胞凋亡的影响，并探讨其可能机制。 方法：采用 Pringles 法阻断入肝血流 30min,建立大鼠肝缺血再灌注模型。54 只 Wistar 大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和参附治疗组。假手术组(S 组)开腹后仅行游离肝周韧带而不行阻断；缺血再灌注组(IR组)和参附治疗组(SF 组)均阻断大鼠肝脏的血流，30 min 后恢复再灌注，其中S 组和 IR 组在术前 30 分钟经尾静脉注射生
15、理盐水 10ml/kg；SF 组在术前 30 分钟经尾静脉注射参附注射液 10ml/kg。分别在再灌注 2h、6h、24h 后，自下腔静脉采血 2ml 测定血清丙氨酸转移酶酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)；取小块肝组织在 10的中性福尔马林溶液中固定，石蜡包埋，用于 HE 染色光学显微镜观察、TUNEL 法检测肝细胞凋亡指数(AI)以及免疫组化方法检测 Bcl-2、Caspase-3 蛋白的表达。 结果：血清生化酶结果：各时间点血清生化酶(ALT、AST)水平，IR 组和 SF 组均明显高于 S 组(Plt;0.01)，而 SF 组明显低于 IR 组(Plt;0.01)。HE 染色光镜下
16、观察：S 组肝组织、肝细胞结构基本正常。IR 组肝细胞浊肿、大片坏死，肝窦扩张，其内淤积大量红细胞，汇管区充满大量中性粒细胞浸润，以 6h 时点最明显。SF 组肝窦内淤血和组织损伤明显减轻，仍可见少量小灶状坏死，汇管区少量中性粒细胞浸润。肝细胞凋亡指数(AI)发现，在再灌注各时间点，IR 组和 SF 组均高于 S 组，差异显著，(Plt;0.01)，SF 组明显低于 IR 组，有显著差异(Plt;0.01)。且在再灌注 2-6h，AI 逐渐升高，在再灌注 6-24h，AI 逐渐降低，AI 在 6h 达到峰值。Bcl-2 蛋白表达情况：在 S 组有少量 Bcl-2 蛋白表达，在再灌注 2h、6h
17、 和24h，IR 组和 SF 组的 Bcl-2 蛋白表达与 S 组相比明显提高，Plt;0.01；与 IR 组比较，SF 组的 Bcl-2 蛋白表达在再灌注 6h、24h 提高的显著，Plt;0.01。Caspase-3 蛋白的表达情况：在 S 组有少量 Caspase-3 蛋白表达，在再灌注 2h、6h 和 24h，蛋白的表达情况：在 S 组有少量 Caspase-3 蛋白表达，在再灌注 2h、6h 和 24h，IR 组和 SF 组的 Caspase-3 蛋白表达与 S 组相比提高的明显，Plt;0.01；与 IR 组比较，SF 组的 Caspase-3 蛋白表达在再灌注 2h、6h 下降的
18、显著，Plt;0.01。 结论：参附注射液通过抗细胞凋亡途径保护肝脏缺血再灌注损伤。肝脏缺血再灌注损伤期间，Caspase-3 基因的高水平表达和 Bcl-2 基因表达的抑制可能是肝脏细胞凋亡的重要机制。而SF 通过下调 Caspase-3 表达，同时上调 Bcl-2 表达，从而抑制肝缺血再灌注损伤时肝细胞和肝窦内皮细胞的异常凋亡，减轻肝缺血再灌注损伤。目的：研究参附注射液对大鼠肝脏缺血再灌注期间肝细胞凋亡的影响，并探讨其可能机制。 方法：采用 Pringles 法阻断入肝血流 30min,建立大鼠肝缺血再灌注模型。54 只 Wistar 大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和参附治疗组。假手术
19、组(S 组)开腹后仅行游离肝周韧带而不行阻断；缺血再灌注组(IR组)和参附治疗组(SF 组)均阻断大鼠肝脏的血流，30 min 后恢复再灌注，其中S 组和 IR 组在术前 30 分钟经尾静脉注射生理盐水 10ml/kg；SF 组在术前 30 分钟经尾静脉注射参附注射液 10ml/kg。分别在再灌注 2h、6h、24h 后，自下腔静脉采血 2ml 测定血清丙氨酸转移酶酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)；取小块肝组织在 10的中性福尔马林溶液中固定，石蜡包埋，用于 HE 染色光学显微镜观察、TUNEL 法检测肝细胞凋亡指数(AI)以及免疫组化方法检测 Bcl-2、Caspase-3 蛋白的表达
20、。 结果：血清生化酶结果：各时间点血清生化酶(ALT、AST)水平，IR 组和 SF 组均明显高于 S 组(Plt;0.01)，而 SF 组明显低于 IR 组(Plt;0.01)。HE 染色光镜下观察：S 组肝组织、肝细胞结构基本正常。IR 组肝细胞浊肿、大片坏死，肝窦扩张，其内淤积大量红细胞，汇管区充满大量中性粒细胞浸润，以 6h 时点最明显。SF 组肝窦内淤血和组织损伤明显减轻，仍可见少量小灶状坏死，汇管区少量中性粒细胞浸润。肝细胞凋亡指数(AI)发现，在再灌注各时间点，IR 组和 SF 组均高于 S 组，差异显著，(Plt;0.01)，SF 组明显低于 IR 组，有显著差异(Plt;0.
21、01)。且在再灌注 2-6h，AI 逐渐升高，在再灌注 6-24h，AI 逐渐降低，AI 在 6h 达到峰值。Bcl-2 蛋白表达情况：在 S 组有少量 Bcl-2 蛋白表达，在再灌注 2h、6h 和24h，IR 组和 SF 组的 Bcl-2 蛋白表达与 S 组相比明显提高，Plt;0.01；与 IR 组比较，SF 组的 Bcl-2 蛋白表达在再灌注 6h、24h 提高的显著，Plt;0.01。Caspase-3 蛋白的表达情况：在 S 组有少量 Caspase-3 蛋白表达，在再灌注 2h、6h 和 24h，蛋白的表达情况：在 S 组有少量 Caspase-3 蛋白表达，在再灌注 2h、6h
22、 和 24h，IR 组和 SF 组的 Caspase-3 蛋白表达与 S 组相比提高的明显，Plt;0.01；与 IR 组比较，SF 组的 Caspase-3 蛋白表达在再灌注 2h、6h 下降的显著，Plt;0.01。 结论：参附注射液通过抗细胞凋亡途径保护肝脏缺血再灌注损伤。肝脏缺血再灌注损伤期间，Caspase-3 基因的高水平表达和 Bcl-2 基因表达的抑制可能是肝脏细胞凋亡的重要机制。而SF 通过下调 Caspase-3 表达，同时上调 Bcl-2 表达，从而抑制肝缺血再灌注损伤时肝细胞和肝窦内皮细胞的异常凋亡，减轻肝缺血再灌注损伤。目的：研究参附注射液对大鼠肝脏缺血再灌注期间肝细
23、胞凋亡的影响，并探讨其可能机制。 方法：采用 Pringles 法阻断入肝血流 30min,建立大鼠肝缺血再灌注模型。54 只 Wistar 大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和参附治疗组。假手术组(S 组)开腹后仅行游离肝周韧带而不行阻断；缺血再灌注组(IR组)和参附治疗组(SF 组)均阻断大鼠肝脏的血流，30 min 后恢复再灌注，其中S 组和 IR 组在术前 30 分钟经尾静脉注射生理盐水 10ml/kg；SF 组在术前 30 分钟经尾静脉注射参附注射液 10ml/kg。分别在再灌注 2h、6h、24h 后，自下腔静脉采血 2ml 测定血清丙氨酸转移酶酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST
24、)；取小块肝组织在 10的中性福尔马林溶液中固定，石蜡包埋，用于 HE 染色光学显微镜观察、TUNEL 法检测肝细胞凋亡指数(AI)以及免疫组化方法检测 Bcl-2、Caspase-3 蛋白的表达。 结果：血清生化酶结果：各时间点血清生化酶(ALT、AST)水平，IR 组和 SF 组均明显高于 S 组(Plt;0.01)，而 SF 组明显低于 IR 组(Plt;0.01)。HE 染色光镜下观察：S 组肝组织、肝细胞结构基本正常。IR 组肝细胞浊肿、大片坏死，肝窦扩张，其内淤积大量红细胞，汇管区充满大量中性粒细胞浸润，以 6h 时点最明显。SF 组肝窦内淤血和组织损伤明显减轻，仍可见少量小灶状坏
25、死，汇管区少量中性粒细胞浸润。肝细胞凋亡指数(AI)发现，在再灌注各时间点，IR 组和 SF 组均高于 S 组，差异显著，(Plt;0.01)，SF 组明显低于 IR 组，有显著差异(Plt;0.01)。且在再灌注 2-6h，AI 逐渐升高，在再灌注 6-24h，AI 逐渐降低，AI 在 6h 达到峰值。Bcl-2 蛋白表达情况：在 S 组有少量 Bcl-2 蛋白表达，在再灌注 2h、6h 和24h，IR 组和 SF 组的 Bcl-2 蛋白表达与 S 组相比明显提高，Plt;0.01；与 IR 组比较，SF 组的 Bcl-2 蛋白表达在再灌注 6h、24h 提高的显著，Plt;0.01。Cas
26、pase-3 蛋白的表达情况：在 S 组有少量 Caspase-3 蛋白表达，在再灌注 2h、6h 和 24h，蛋白的表达情况：在 S 组有少量 Caspase-3 蛋白表达，在再灌注 2h、6h 和 24h，IR 组和 SF 组的 Caspase-3 蛋白表达与 S 组相比提高的明显，Plt;0.01；与 IR 组比较，SF 组的 Caspase-3 蛋白表达在再灌注 2h、6h 下降的显著，Plt;0.01。 结论：参附注射液通过抗细胞凋亡途径保护肝脏缺血再灌注损伤。肝脏缺血再灌注损伤期间，Caspase-3 基因的高水平表达和 Bcl-2 基因表达的抑制可能是肝脏细胞凋亡的重要机制。而S
27、F 通过下调 Caspase-3 表达，同时上调 Bcl-2 表达，从而抑制肝缺血再灌注损伤时肝细胞和肝窦内皮细胞的异常凋亡，减轻肝缺血再灌注损伤。目的：研究参附注射液对大鼠肝脏缺血再灌注期间肝细胞凋亡的影响，并探讨其可能机制。 方法：采用 Pringles 法阻断入肝血流 30min,建立大鼠肝缺血再灌注模型。54 只 Wistar 大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和参附治疗组。假手术组(S 组)开腹后仅行游离肝周韧带而不行阻断；缺血再灌注组(IR组)和参附治疗组(SF 组)均阻断大鼠肝脏的血流，30 min 后恢复再灌注，其中S 组和 IR 组在术前 30 分钟经尾静脉注射生理盐水 10
28、ml/kg；SF 组在术前 30 分钟经尾静脉注射参附注射液 10ml/kg。分别在再灌注 2h、6h、24h 后，自下腔静脉采血 2ml 测定血清丙氨酸转移酶酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)；取小块肝组织在 10的中性福尔马林溶液中固定，石蜡包埋，用于 HE 染色光学显微镜观察、TUNEL 法检测肝细胞凋亡指数(AI)以及免疫组化方法检测 Bcl-2、Caspase-3 蛋白的表达。 结果：血清生化酶结果：各时间点血清生化酶(ALT、AST)水平，IR 组和 SF 组均明显高于 S 组(Plt;0.01)，而 SF 组明显低于 IR 组(Plt;0.01)。HE 染色光镜下观察：S 组
29、肝组织、肝细胞结构基本正常。IR 组肝细胞浊肿、大片坏死，肝窦扩张，其内淤积大量红细胞，汇管区充满大量中性粒细胞浸润，以 6h 时点最明显。SF 组肝窦内淤血和组织损伤明显减轻，仍可见少量小灶状坏死，汇管区少量中性粒细胞浸润。肝细胞凋亡指数(AI)发现，在再灌注各时间点，IR 组和 SF 组均高于 S 组，差异显著，(Plt;0.01)，SF 组明显低于 IR 组，有显著差异(Plt;0.01)。且在再灌注 2-6h，AI 逐渐升高，在再灌注 6-24h，AI 逐渐降低，AI 在 6h 达到峰值。Bcl-2 蛋白表达情况：在 S 组有少量 Bcl-2 蛋白表达，在再灌注 2h、6h 和24h，
30、IR 组和 SF 组的 Bcl-2 蛋白表达与 S 组相比明显提高，Plt;0.01；与 IR 组比较，SF 组的 Bcl-2 蛋白表达在再灌注 6h、24h 提高的显著，Plt;0.01。Caspase-3 蛋白的表达情况：在 S 组有少量 Caspase-3 蛋白表达，在再灌注 2h、6h 和 24h，蛋白的表达情况：在 S 组有少量 Caspase-3 蛋白表达，在再灌注 2h、6h 和 24h，IR 组和 SF 组的 Caspase-3 蛋白表达与 S 组相比提高的明显，Plt;0.01；与 IR 组比较，SF 组的 Caspase-3 蛋白表达在再灌注 2h、6h 下降的显著，Plt
31、;0.01。 结论：参附注射液通过抗细胞凋亡途径保护肝脏缺血再灌注损伤。肝脏缺血再灌注损伤期间，Caspase-3 基因的高水平表达和 Bcl-2 基因表达的抑制可能是肝脏细胞凋亡的重要机制。而SF 通过下调 Caspase-3 表达，同时上调 Bcl-2 表达，从而抑制肝缺血再灌注损伤时肝细胞和肝窦内皮细胞的异常凋亡，减轻肝缺血再灌注损伤。目的：研究参附注射液对大鼠肝脏缺血再灌注期间肝细胞凋亡的影响，并探讨其可能机制。 方法：采用 Pringles 法阻断入肝血流 30min,建立大鼠肝缺血再灌注模型。54 只 Wistar 大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和参附治疗组。假手术组(S 组)
32、开腹后仅行游离肝周韧带而不行阻断；缺血再灌注组(IR组)和参附治疗组(SF 组)均阻断大鼠肝脏的血流，30 min 后恢复再灌注，其中S 组和 IR 组在术前 30 分钟经尾静脉注射生理盐水 10ml/kg；SF 组在术前 30 分钟经尾静脉注射参附注射液 10ml/kg。分别在再灌注 2h、6h、24h 后，自下腔静脉采血 2ml 测定血清丙氨酸转移酶酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)；取小块肝组织在 10的中性福尔马林溶液中固定，石蜡包埋，用于 HE 染色光学显微镜观察、TUNEL 法检测肝细胞凋亡指数(AI)以及免疫组化方法检测 Bcl-2、Caspase-3 蛋白的表达。 结果：血
33、清生化酶结果：各时间点血清生化酶(ALT、AST)水平，IR 组和 SF 组均明显高于 S 组(Plt;0.01)，而 SF 组明显低于 IR 组(Plt;0.01)。HE 染色光镜下观察：S 组肝组织、肝细胞结构基本正常。IR 组肝细胞浊肿、大片坏死，肝窦扩张，其内淤积大量红细胞，汇管区充满大量中性粒细胞浸润，以 6h 时点最明显。SF 组肝窦内淤血和组织损伤明显减轻，仍可见少量小灶状坏死，汇管区少量中性粒细胞浸润。肝细胞凋亡指数(AI)发现，在再灌注各时间点，IR 组和 SF 组均高于 S 组，差异显著，(Plt;0.01)，SF 组明显低于 IR 组，有显著差异(Plt;0.01)。且在
34、再灌注 2-6h，AI 逐渐升高，在再灌注 6-24h，AI 逐渐降低，AI 在 6h 达到峰值。Bcl-2 蛋白表达情况：在 S 组有少量 Bcl-2 蛋白表达，在再灌注 2h、6h 和24h，IR 组和 SF 组的 Bcl-2 蛋白表达与 S 组相比明显提高，Plt;0.01；与 IR 组比较，SF 组的 Bcl-2 蛋白表达在再灌注 6h、24h 提高的显著，Plt;0.01。Caspase-3 蛋白的表达情况：在 S 组有少量 Caspase-3 蛋白表达，在再灌注 2h、6h 和 24h，蛋白的表达情况：在 S 组有少量 Caspase-3 蛋白表达，在再灌注 2h、6h 和 24h
35、，IR 组和 SF 组的 Caspase-3 蛋白表达与 S 组相比提高的明显，Plt;0.01；与 IR 组比较，SF 组的 Caspase-3 蛋白表达在再灌注 2h、6h 下降的显著，Plt;0.01。 结论：参附注射液通过抗细胞凋亡途径保护肝脏缺血再灌注损伤。肝脏缺血再灌注损伤期间，Caspase-3 基因的高水平表达和 Bcl-2 基因表达的抑制可能是肝脏细胞凋亡的重要机制。而SF 通过下调 Caspase-3 表达，同时上调 Bcl-2 表达，从而抑制肝缺血再灌注损伤时肝细胞和肝窦内皮细胞的异常凋亡，减轻肝缺血再灌注损伤。目的：研究参附注射液对大鼠肝脏缺血再灌注期间肝细胞凋亡的影响
36、，并探讨其可能机制。 方法：采用 Pringles 法阻断入肝血流 30min,建立大鼠肝缺血再灌注模型。54 只 Wistar 大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和参附治疗组。假手术组(S 组)开腹后仅行游离肝周韧带而不行阻断；缺血再灌注组(IR组)和参附治疗组(SF 组)均阻断大鼠肝脏的血流，30 min 后恢复再灌注，其中S 组和 IR 组在术前 30 分钟经尾静脉注射生理盐水 10ml/kg；SF 组在术前 30 分钟经尾静脉注射参附注射液 10ml/kg。分别在再灌注 2h、6h、24h 后，自下腔静脉采血 2ml 测定血清丙氨酸转移酶酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)；取小块肝
37、组织在 10的中性福尔马林溶液中固定，石蜡包埋，用于 HE 染色光学显微镜观察、TUNEL 法检测肝细胞凋亡指数(AI)以及免疫组化方法检测 Bcl-2、Caspase-3 蛋白的表达。 结果：血清生化酶结果：各时间点血清生化酶(ALT、AST)水平，IR 组和 SF 组均明显高于 S 组(Plt;0.01)，而 SF 组明显低于 IR 组(Plt;0.01)。HE 染色光镜下观察：S 组肝组织、肝细胞结构基本正常。IR 组肝细胞浊肿、大片坏死，肝窦扩张，其内淤积大量红细胞，汇管区充满大量中性粒细胞浸润，以 6h 时点最明显。SF 组肝窦内淤血和组织损伤明显减轻，仍可见少量小灶状坏死，汇管区少
38、量中性粒细胞浸润。肝细胞凋亡指数(AI)发现，在再灌注各时间点，IR 组和 SF 组均高于 S 组，差异显著，(Plt;0.01)，SF 组明显低于 IR 组，有显著差异(Plt;0.01)。且在再灌注 2-6h，AI 逐渐升高，在再灌注 6-24h，AI 逐渐降低，AI 在 6h 达到峰值。Bcl-2 蛋白表达情况：在 S 组有少量 Bcl-2 蛋白表达，在再灌注 2h、6h 和24h，IR 组和 SF 组的 Bcl-2 蛋白表达与 S 组相比明显提高，Plt;0.01；与 IR 组比较，SF 组的 Bcl-2 蛋白表达在再灌注 6h、24h 提高的显著，Plt;0.01。Caspase-3
39、 蛋白的表达情况：在 S 组有少量 Caspase-3 蛋白表达，在再灌注 2h、6h 和 24h，蛋白的表达情况：在 S 组有少量 Caspase-3 蛋白表达，在再灌注 2h、6h 和 24h，IR 组和 SF 组的 Caspase-3 蛋白表达与 S 组相比提高的明显，Plt;0.01；与 IR 组比较，SF 组的 Caspase-3 蛋白表达在再灌注 2h、6h 下降的显著，Plt;0.01。 结论：参附注射液通过抗细胞凋亡途径保护肝脏缺血再灌注损伤。肝脏缺血再灌注损伤期间，Caspase-3 基因的高水平表达和 Bcl-2 基因表达的抑制可能是肝脏细胞凋亡的重要机制。而SF 通过下调
40、 Caspase-3 表达，同时上调 Bcl-2 表达，从而抑制肝缺血再灌注损伤时肝细胞和肝窦内皮细胞的异常凋亡，减轻肝缺血再灌注损伤。目的：研究参附注射液对大鼠肝脏缺血再灌注期间肝细胞凋亡的影响，并探讨其可能机制。 方法：采用 Pringles 法阻断入肝血流 30min,建立大鼠肝缺血再灌注模型。54 只 Wistar 大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和参附治疗组。假手术组(S 组)开腹后仅行游离肝周韧带而不行阻断；缺血再灌注组(IR组)和参附治疗组(SF 组)均阻断大鼠肝脏的血流，30 min 后恢复再灌注，其中S 组和 IR 组在术前 30 分钟经尾静脉注射生理盐水 10ml/kg；
41、SF 组在术前 30 分钟经尾静脉注射参附注射液 10ml/kg。分别在再灌注 2h、6h、24h 后，自下腔静脉采血 2ml 测定血清丙氨酸转移酶酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)；取小块肝组织在 10的中性福尔马林溶液中固定，石蜡包埋，用于 HE 染色光学显微镜观察、TUNEL 法检测肝细胞凋亡指数(AI)以及免疫组化方法检测 Bcl-2、Caspase-3 蛋白的表达。 结果：血清生化酶结果：各时间点血清生化酶(ALT、AST)水平，IR 组和 SF 组均明显高于 S 组(Plt;0.01)，而 SF 组明显低于 IR 组(Plt;0.01)。HE 染色光镜下观察：S 组肝组织、肝细
42、胞结构基本正常。IR 组肝细胞浊肿、大片坏死，肝窦扩张，其内淤积大量红细胞，汇管区充满大量中性粒细胞浸润，以 6h 时点最明显。SF 组肝窦内淤血和组织损伤明显减轻，仍可见少量小灶状坏死，汇管区少量中性粒细胞浸润。肝细胞凋亡指数(AI)发现，在再灌注各时间点，IR 组和 SF 组均高于 S 组，差异显著，(Plt;0.01)，SF 组明显低于 IR 组，有显著差异(Plt;0.01)。且在再灌注 2-6h，AI 逐渐升高，在再灌注 6-24h，AI 逐渐降低，AI 在 6h 达到峰值。Bcl-2 蛋白表达情况：在 S 组有少量 Bcl-2 蛋白表达，在再灌注 2h、6h 和24h，IR 组和
43、SF 组的 Bcl-2 蛋白表达与 S 组相比明显提高，Plt;0.01；与 IR 组比较，SF 组的 Bcl-2 蛋白表达在再灌注 6h、24h 提高的显著，Plt;0.01。Caspase-3 蛋白的表达情况：在 S 组有少量 Caspase-3 蛋白表达，在再灌注 2h、6h 和 24h，蛋白的表达情况：在 S 组有少量 Caspase-3 蛋白表达，在再灌注 2h、6h 和 24h，IR 组和 SF 组的 Caspase-3 蛋白表达与 S 组相比提高的明显，Plt;0.01；与 IR 组比较，SF 组的 Caspase-3 蛋白表达在再灌注 2h、6h 下降的显著，Plt;0.01。
44、 结论：参附注射液通过抗细胞凋亡途径保护肝脏缺血再灌注损伤。肝脏缺血再灌注损伤期间，Caspase-3 基因的高水平表达和 Bcl-2 基因表达的抑制可能是肝脏细胞凋亡的重要机制。而SF 通过下调 Caspase-3 表达，同时上调 Bcl-2 表达，从而抑制肝缺血再灌注损伤时肝细胞和肝窦内皮细胞的异常凋亡，减轻肝缺血再灌注损伤。目的：研究参附注射液对大鼠肝脏缺血再灌注期间肝细胞凋亡的影响，并探讨其可能机制。 方法：采用 Pringles 法阻断入肝血流 30min,建立大鼠肝缺血再灌注模型。54 只 Wistar 大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和参附治疗组。假手术组(S 组)开腹后仅行游
45、离肝周韧带而不行阻断；缺血再灌注组(IR组)和参附治疗组(SF 组)均阻断大鼠肝脏的血流，30 min 后恢复再灌注，其中S 组和 IR 组在术前 30 分钟经尾静脉注射生理盐水 10ml/kg；SF 组在术前 30 分钟经尾静脉注射参附注射液 10ml/kg。分别在再灌注 2h、6h、24h 后，自下腔静脉采血 2ml 测定血清丙氨酸转移酶酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)；取小块肝组织在 10的中性福尔马林溶液中固定，石蜡包埋，用于 HE 染色光学显微镜观察、TUNEL 法检测肝细胞凋亡指数(AI)以及免疫组化方法检测 Bcl-2、Caspase-3 蛋白的表达。 结果：血清生化酶结果
46、：各时间点血清生化酶(ALT、AST)水平，IR 组和 SF 组均明显高于 S 组(Plt;0.01)，而 SF 组明显低于 IR 组(Plt;0.01)。HE 染色光镜下观察：S 组肝组织、肝细胞结构基本正常。IR 组肝细胞浊肿、大片坏死，肝窦扩张，其内淤积大量红细胞，汇管区充满大量中性粒细胞浸润，以 6h 时点最明显。SF 组肝窦内淤血和组织损伤明显减轻，仍可见少量小灶状坏死，汇管区少量中性粒细胞浸润。肝细胞凋亡指数(AI)发现，在再灌注各时间点，IR 组和 SF 组均高于 S 组，差异显著，(Plt;0.01)，SF 组明显低于 IR 组，有显著差异(Plt;0.01)。且在再灌注 2-
47、6h，AI 逐渐升高，在再灌注 6-24h，AI 逐渐降低，AI 在 6h 达到峰值。Bcl-2 蛋白表达情况：在 S 组有少量 Bcl-2 蛋白表达，在再灌注 2h、6h 和24h，IR 组和 SF 组的 Bcl-2 蛋白表达与 S 组相比明显提高，Plt;0.01；与 IR 组比较，SF 组的 Bcl-2 蛋白表达在再灌注 6h、24h 提高的显著，Plt;0.01。Caspase-3 蛋白的表达情况：在 S 组有少量 Caspase-3 蛋白表达，在再灌注 2h、6h 和 24h，蛋白的表达情况：在 S 组有少量 Caspase-3 蛋白表达，在再灌注 2h、6h 和 24h，IR 组和
48、 SF 组的 Caspase-3 蛋白表达与 S 组相比提高的明显，Plt;0.01；与 IR 组比较，SF 组的 Caspase-3 蛋白表达在再灌注 2h、6h 下降的显著，Plt;0.01。 结论：参附注射液通过抗细胞凋亡途径保护肝脏缺血再灌注损伤。肝脏缺血再灌注损伤期间，Caspase-3 基因的高水平表达和 Bcl-2 基因表达的抑制可能是肝脏细胞凋亡的重要机制。而SF 通过下调 Caspase-3 表达，同时上调 Bcl-2 表达，从而抑制肝缺血再灌注损伤时肝细胞和肝窦内皮细胞的异常凋亡，减轻肝缺血再灌注损伤。特别提醒 ：正文内容由 PDF 文件转码生成，如您电脑未有相应转换码，则
49、无法显示正文内容，请您下载相应软件，下载地址为 http:/ 。如还不能显示，可以联系我 q q 1627550258 ，提供原格式文档。我们还可提供代笔服务，价格优惠，服务周到，包您通过。“垐垯櫃 换烫梯葺铑?endstreamendobj2x 滌甸?*U 躆 跦?l, 墀 VGi?o 嫅#4K 錶 c#x 刔 彟 2Z 皙笜?D 剧珞 H 鏋 Kx 時 k,褝仆? 稀?i 攸闥-) 荮vJ 釔絓|?殢 D 蘰厣?籶(柶胊?07 姻Rl 遜 ee 醳 B?苒?甊袝 t 弟l?%G 趓毘 N 蒖與叚繜羇坯嵎憛?U?Xd* 蛥?-.臟兄+鮶 m4嵸/E 厤U 閄 r塎偨匰忓tQL 綹 eb?抔搉 ok 怊 J?l?庮 蔘?唍*舶裤爞 K 誵Xr 蛈翏磾寚缳 nE 駔殞梕 壦 e 櫫蹴友搇6 碪近躍邀 8 顪?zFi?U 钮 嬧撯暼坻7/?W?3RQ 碚螅 T 憚磴炬 B- 垥 n 國 0fw 丮“eI?a揦(?7 鳁?H?弋睟栴?霽 N 濎嬄! 盯 鼴蝔 4sxr?溣?檝皞咃 hi#?攊
