内科学(肾内科)专业优秀论文 维生素e对静脉补铁you导的氧化应激及脂代谢紊乱的干预.doc

1、内科学(肾内科)专业优秀论文 维生素 E 对静脉补铁诱导的氧化应激及脂代谢紊乱的干预关键词：氧化应激 脂代谢紊乱 静脉补铁 维生素 E 血液透析摘要：背景与目的：铁缺乏在慢性肾脏病特别是在维持性血液透析（MHD）尿毒症患者中尤为常见。使用红细胞生成素治疗的血液透析患者不能通过口服铁剂来保持充分的铁储备，而静脉注射补铁（intravenous irontherapy）是常用的有效方法，但静脉补铁可能加剧 MHD 患者体内的氧化应激（oxidative stress，OS）水平。氧化应激可以使脂质过氧化，加剧 MHD 患者的脂质代谢紊乱成为致动脉粥样硬化的重要因素，因此如何缓解静脉补铁纠正肾性贫血

2、时所诱导的 OS 及脂质代谢紊乱已引起人们的关注。本实验旨在探讨长期口服 vitE对静脉补铁诱导的氧化应激及脂质代谢紊乱的影响。 方法：选择维持性血液透析合并肾性贫血患者 40 例随机分为静脉补铁组及静脉补铁加 VitE 组，每组20 人，另设健康对照 20 人。静脉补铁组：行血液透析治疗时由静脉输入 100mg蔗糖铁注射液+100ml 生理盐水，起始为每周 23 次，完成总剂 1000mg 后改为每周或两周一次，使病人的铁蛋白维持在 100300ug/L 之间。静脉补铁加VitE 组：除按上述方法补铁外同时口服 vitE200mg，每日 2 次。两组病人同时使用促红素治疗（100150U/k

3、gw） 。检测三组治疗前和补铁组、补铁+vitE组治疗 1 个月及 6 个月血脂（TG、TCH、LDL、VLDL、HDL、Lp（a） 、ApoB、ApoA1）及氧化应激指标（SOD、MDA、AOPP、GSHPx） 。 结果：治疗前，与对照组比较，补铁组、补铁+vitE 组血浆 SOD 和 GSHPx 含量降低（Plt;005） ，MDA、AOPP 含量增高（Plt;005） ，血浆TG、LDL、VLDL、LpA、ApoB 升高。HDL、ApoAl 降低（Plt;005） 。TCH无明显变化（Pgt;005） 。铁剂治疗一个月后，补铁组与治疗前比较MDA、AOPP 含量升高（Plt;005） ，

4、SOD、GSH Px 含量降低（Plt;005） ，补铁+vitE 组与补铁组比较 SOD、GSHPx 含量略升高，AOPP、MDA 含量略降低但无统计学意义（Pgt;005） 。治疗 6 个月后与补铁组比较 SOD、GSHPx 含量明显升高，AOPP、MDA 含量明显降低（Pgt;005） 。铁剂治疗后，补铁组 TCH、Lp（a） 、ApoB 较治疗前升高。ApoA1 较治疗前明显降低（Plt;005） 。补铁+vitE 组治疗 1 个月与补铁组比较 TG、LDL、HDL、VLDL ApoA1、ApoB、Lp（a）无明显变化（Pgt;005） ，TCH 明显降低（plt;005） 治疗 6

5、个月TG、LDL、HDL、VLDL 无明显变化（Pgt;005） ，TCH、Lp（a） 、ApoB 明显降低（Plt;005） 。ApoA1 较前明显升高。 结论：MHD 患者氧化应激水平较正常人明显升高并存在脂代谢紊乱。静脉补铁可以进一步加重 MHD 患者体内的氧化应激水平及脂代谢紊乱。静脉补铁诱导的氧化应激与补铁强度及治疗时间无明显关系。长时间口服维生素可以改善 MHD 患者静脉补铁诱导的氧化应激及脂代谢紊乱。正文内容背景与目的：铁缺乏在慢性肾脏病特别是在维持性血液透析（MHD）尿毒症患者中尤为常见。使用红细胞生成素治疗的血液透析患者不能通过口服铁剂来保持充分的铁储备，而静脉注射补铁（in

6、travenous irontherapy）是常用的有效方法，但静脉补铁可能加剧 MHD 患者体内的氧化应激（oxidative stress，OS）水平。氧化应激可以使脂质过氧化，加剧 MHD 患者的脂质代谢紊乱成为致动脉粥样硬化的重要因素，因此如何缓解静脉补铁纠正肾性贫血时所诱导的 OS 及脂质代谢紊乱已引起人们的关注。本实验旨在探讨长期口服 vitE对静脉补铁诱导的氧化应激及脂质代谢紊乱的影响。 方法：选择维持性血液透析合并肾性贫血患者 40 例随机分为静脉补铁组及静脉补铁加 VitE 组，每组20 人，另设健康对照 20 人。静脉补铁组：行血液透析治疗时由静脉输入 100mg蔗糖铁注射

7、液+100ml 生理盐水，起始为每周 23 次，完成总剂 1000mg 后改为每周或两周一次，使病人的铁蛋白维持在 100300ug/L 之间。静脉补铁加VitE 组：除按上述方法补铁外同时口服 vitE200mg，每日 2 次。两组病人同时使用促红素治疗（100150U/kgw） 。检测三组治疗前和补铁组、补铁+vitE组治疗 1 个月及 6 个月血脂（TG、TCH、LDL、VLDL、HDL、Lp（a） 、ApoB、ApoA1）及氧化应激指标（SOD、MDA、AOPP、GSHPx） 。 结果：治疗前，与对照组比较，补铁组、补铁+vitE 组血浆 SOD 和 GSHPx 含量降低（Plt;00

8、5） ，MDA、AOPP 含量增高（Plt;005） ，血浆TG、LDL、VLDL、LpA、ApoB 升高。HDL、ApoAl 降低（Plt;005） 。TCH无明显变化（Pgt;005） 。铁剂治疗一个月后，补铁组与治疗前比较MDA、AOPP 含量升高（Plt;005） ，SOD、GSH Px 含量降低（Plt;005） ，补铁+vitE 组与补铁组比较 SOD、GSHPx 含量略升高，AOPP、MDA 含量略降低但无统计学意义（Pgt;005） 。治疗 6 个月后与补铁组比较 SOD、GSHPx 含量明显升高，AOPP、MDA 含量明显降低（Pgt;005） 。铁剂治疗后，补铁组 TCH、

9、Lp（a） 、ApoB 较治疗前升高。ApoA1 较治疗前明显降低（Plt;005） 。补铁+vitE 组治疗 1 个月与补铁组比较 TG、LDL、HDL、VLDL ApoA1、ApoB、Lp（a）无明显变化（Pgt;005） ，TCH 明显降低（plt;005） 治疗 6 个月TG、LDL、HDL、VLDL 无明显变化（Pgt;005） ，TCH、Lp（a） 、ApoB 明显降低（Plt;005） 。ApoA1 较前明显升高。 结论：MHD 患者氧化应激水平较正常人明显升高并存在脂代谢紊乱。静脉补铁可以进一步加重 MHD 患者体内的氧化应激水平及脂代谢紊乱。静脉补铁诱导的氧化应激与补铁强度及

10、治疗时间无明显关系。长时间口服维生素可以改善 MHD 患者静脉补铁诱导的氧化应激及脂代谢紊乱。背景与目的：铁缺乏在慢性肾脏病特别是在维持性血液透析（MHD）尿毒症患者中尤为常见。使用红细胞生成素治疗的血液透析患者不能通过口服铁剂来保持充分的铁储备，而静脉注射补铁（intravenous irontherapy）是常用的有效方法，但静脉补铁可能加剧 MHD 患者体内的氧化应激（oxidative stress，OS）水平。氧化应激可以使脂质过氧化，加剧 MHD 患者的脂质代谢紊乱成为致动脉粥样硬化的重要因素，因此如何缓解静脉补铁纠正肾性贫血时所诱导的 OS 及脂质代谢紊乱已引起人们的关注。本实验

11、旨在探讨长期口服 vitE 对静脉补铁诱导的氧化应激及脂质代谢紊乱的影响。 方法：选择维持性血液透析合并肾性贫血患者 40 例随机分为静脉补铁组及静脉补铁加 VitE 组，每组 20 人，另设健康对照 20 人。静脉补铁组：行血液透析治疗时由静脉输入 100mg 蔗糖铁注射液+100ml 生理盐水，起始为每周 23 次，完成总剂 1000mg 后改为每周或两周一次，使病人的铁蛋白维持在 100300ug/L 之间。静脉补铁加 VitE 组：除按上述方法补铁外同时口服 vitE200mg，每日 2 次。两组病人同时使用促红素治疗（100150U/kgw） 。检测三组治疗前和补铁组、补铁+vitE

12、 组治疗 1 个月及6 个月血脂（TG、TCH、LDL、VLDL、HDL、Lp（a） 、ApoB、ApoA1）及氧化应激指标（SOD、MDA、AOPP、GSHPx） 。 结果：治疗前，与对照组比较，补铁组、补铁+vitE 组血浆 SOD 和 GSHPx 含量降低（Plt;005） ，MDA、AOPP 含量增高（Plt;005） ，血浆 TG、LDL、VLDL、LpA、ApoB 升高。HDL、ApoAl 降低（Plt;005） 。TCH 无明显变化（Pgt;005） 。铁剂治疗一个月后，补铁组与治疗前比较 MDA、AOPP 含量升高（Plt;005） ，SOD、GSH Px 含量降低（Plt;0

13、05） ，补铁+vitE 组与补铁组比较SOD、GSHPx 含量略升高，AOPP、MDA 含量略降低但无统计学意义（Pgt;005） 。治疗 6 个月后与补铁组比较 SOD、GSHPx 含量明显升高，AOPP、MDA 含量明显降低（Pgt;005） 。铁剂治疗后，补铁组TCH、Lp（a） 、ApoB 较治疗前升高。ApoA1 较治疗前明显降低（Plt;005） 。补铁+vitE 组治疗 1 个月与补铁组比较TG、LDL、HDL、VLDL ApoA1、ApoB、Lp（a）无明显变化（Pgt;005） ，TCH 明显降低（plt;005） 治疗 6 个月 TG、LDL、HDL、VLDL 无明显变化

14、（Pgt;005） ，TCH、Lp（a） 、ApoB 明显降低（Plt;005） 。ApoA1 较前明显升高。 结论：MHD 患者氧化应激水平较正常人明显升高并存在脂代谢紊乱。静脉补铁可以进一步加重 MHD 患者体内的氧化应激水平及脂代谢紊乱。静脉补铁诱导的氧化应激与补铁强度及治疗时间无明显关系。长时间口服维生素可以改善 MHD 患者静脉补铁诱导的氧化应激及脂代谢紊乱。背景与目的：铁缺乏在慢性肾脏病特别是在维持性血液透析（MHD）尿毒症患者中尤为常见。使用红细胞生成素治疗的血液透析患者不能通过口服铁剂来保持充分的铁储备，而静脉注射补铁（intravenous irontherapy）是常用的有

15、效方法，但静脉补铁可能加剧 MHD 患者体内的氧化应激（oxidative stress，OS）水平。氧化应激可以使脂质过氧化，加剧 MHD 患者的脂质代谢紊乱成为致动脉粥样硬化的重要因素，因此如何缓解静脉补铁纠正肾性贫血时所诱导的 OS 及脂质代谢紊乱已引起人们的关注。本实验旨在探讨长期口服 vitE 对静脉补铁诱导的氧化应激及脂质代谢紊乱的影响。 方法：选择维持性血液透析合并肾性贫血患者 40 例随机分为静脉补铁组及静脉补铁加 VitE 组，每组 20 人，另设健康对照 20 人。静脉补铁组：行血液透析治疗时由静脉输入 100mg 蔗糖铁注射液+100ml 生理盐水，起始为每周 23 次，

16、完成总剂 1000mg 后改为每周或两周一次，使病人的铁蛋白维持在 100300ug/L 之间。静脉补铁加 VitE 组：除按上述方法补铁外同时口服 vitE200mg，每日 2 次。两组病人同时使用促红素治疗（100150U/kgw） 。检测三组治疗前和补铁组、补铁+vitE 组治疗 1 个月及6 个月血脂（TG、TCH、LDL、VLDL、HDL、Lp（a） 、ApoB、ApoA1）及氧化应激指标（SOD、MDA、AOPP、GSHPx） 。 结果：治疗前，与对照组比较，补铁组、补铁+vitE 组血浆 SOD 和 GSHPx 含量降低（Plt;005） ，MDA、AOPP 含量增高（Plt;0

17、05） ，血浆 TG、LDL、VLDL、LpA、ApoB 升高。HDL、ApoAl 降低（Plt;005） 。TCH 无明显变化（Pgt;005） 。铁剂治疗一个月后，补铁组与治疗前比较 MDA、AOPP 含量升高（Plt;005） ，SOD、GSH Px 含量降低（Plt;005） ，补铁+vitE 组与补铁组比较SOD、GSHPx 含量略升高，AOPP、MDA 含量略降低但无统计学意义（Pgt;005） 。治疗 6 个月后与补铁组比较 SOD、GSHPx 含量明显升高，AOPP、MDA 含量明显降低（Pgt;005） 。铁剂治疗后，补铁组TCH、Lp（a） 、ApoB 较治疗前升高。Apo

18、A1 较治疗前明显降低（Plt;005） 。补铁+vitE 组治疗 1 个月与补铁组比较TG、LDL、HDL、VLDL ApoA1、ApoB、Lp（a）无明显变化（Pgt;005） ，TCH 明显降低（plt;005） 治疗 6 个月 TG、LDL、HDL、VLDL 无明显变化（Pgt;005） ，TCH、Lp（a） 、ApoB 明显降低（Plt;005） 。ApoA1 较前明显升高。 结论：MHD 患者氧化应激水平较正常人明显升高并存在脂代谢紊乱。静脉补铁可以进一步加重 MHD 患者体内的氧化应激水平及脂代谢紊乱。静脉补铁诱导的氧化应激与补铁强度及治疗时间无明显关系。长时间口服维生素可以改善

19、 MHD 患者静脉补铁诱导的氧化应激及脂代谢紊乱。背景与目的：铁缺乏在慢性肾脏病特别是在维持性血液透析（MHD）尿毒症患者中尤为常见。使用红细胞生成素治疗的血液透析患者不能通过口服铁剂来保持充分的铁储备，而静脉注射补铁（intravenous irontherapy）是常用的有效方法，但静脉补铁可能加剧 MHD 患者体内的氧化应激（oxidative stress，OS）水平。氧化应激可以使脂质过氧化，加剧 MHD 患者的脂质代谢紊乱成为致动脉粥样硬化的重要因素，因此如何缓解静脉补铁纠正肾性贫血时所诱导的 OS 及脂质代谢紊乱已引起人们的关注。本实验旨在探讨长期口服 vitE 对静脉补铁诱导的

20、氧化应激及脂质代谢紊乱的影响。 方法：选择维持性血液透析合并肾性贫血患者 40 例随机分为静脉补铁组及静脉补铁加 VitE 组，每组 20 人，另设健康对照 20 人。静脉补铁组：行血液透析治疗时由静脉输入 100mg 蔗糖铁注射液+100ml 生理盐水，起始为每周 23 次，完成总剂 1000mg 后改为每周或两周一次，使病人的铁蛋白维持在 100300ug/L 之间。静脉补铁加 VitE 组：除按上述方法补铁外同时口服 vitE200mg，每日 2 次。两组病人同时使用促红素治疗（100150U/kgw） 。检测三组治疗前和补铁组、补铁+vitE 组治疗 1 个月及6 个月血脂（TG、TC

21、H、LDL、VLDL、HDL、Lp（a） 、ApoB、ApoA1）及氧化应激指标（SOD、MDA、AOPP、GSHPx） 。 结果：治疗前，与对照组比较，补铁组、补铁+vitE 组血浆 SOD 和 GSHPx 含量降低（Plt;005） ，MDA、AOPP 含量增高（Plt;005） ，血浆 TG、LDL、VLDL、LpA、ApoB 升高。HDL、ApoAl 降低（Plt;005） 。TCH 无明显变化（Pgt;005） 。铁剂治疗一个月后，补铁组与治疗前比较 MDA、AOPP 含量升高（Plt;005） ，SOD、GSH Px 含量降低（Plt;005） ，补铁+vitE 组与补铁组比较SO

22、D、GSHPx 含量略升高，AOPP、MDA 含量略降低但无统计学意义（Pgt;005） 。治疗 6 个月后与补铁组比较 SOD、GSHPx 含量明显升高，AOPP、MDA 含量明显降低（Pgt;005） 。铁剂治疗后，补铁组TCH、Lp（a） 、ApoB 较治疗前升高。ApoA1 较治疗前明显降低（Plt;005） 。补铁+vitE 组治疗 1 个月与补铁组比较TG、LDL、HDL、VLDL ApoA1、ApoB、Lp（a）无明显变化（Pgt;005） ，TCH 明显降低（plt;005） 治疗 6 个月 TG、LDL、HDL、VLDL 无明显变化（Pgt;005） ，TCH、Lp（a） 、

23、ApoB 明显降低（Plt;005） 。ApoA1 较前明显升高。 结论：MHD 患者氧化应激水平较正常人明显升高并存在脂代谢紊乱。静脉补铁可以进一步加重 MHD 患者体内的氧化应激水平及脂代谢紊乱。静脉补铁诱导的氧化应激与补铁强度及治疗时间无明显关系。长时间口服维生素可以改善 MHD 患者静脉补铁诱导的氧化应激及脂代谢紊乱。背景与目的：铁缺乏在慢性肾脏病特别是在维持性血液透析（MHD）尿毒症患者中尤为常见。使用红细胞生成素治疗的血液透析患者不能通过口服铁剂来保持充分的铁储备，而静脉注射补铁（intravenous irontherapy）是常用的有效方法，但静脉补铁可能加剧 MHD 患者体内

24、的氧化应激（oxidative stress，OS）水平。氧化应激可以使脂质过氧化，加剧 MHD 患者的脂质代谢紊乱成为致动脉粥样硬化的重要因素，因此如何缓解静脉补铁纠正肾性贫血时所诱导的 OS 及脂质代谢紊乱已引起人们的关注。本实验旨在探讨长期口服 vitE 对静脉补铁诱导的氧化应激及脂质代谢紊乱的影响。 方法：选择维持性血液透析合并肾性贫血患者 40 例随机分为静脉补铁组及静脉补铁加 VitE 组，每组 20 人，另设健康对照 20 人。静脉补铁组：行血液透析治疗时由静脉输入 100mg 蔗糖铁注射液+100ml 生理盐水，起始为每周 23 次，完成总剂 1000mg 后改为每周或两周一次

25、，使病人的铁蛋白维持在 100300ug/L 之间。静脉补铁加 VitE 组：除按上述方法补铁外同时口服 vitE200mg，每日 2 次。两组病人同时使用促红素治疗（100150U/kgw） 。检测三组治疗前和补铁组、补铁+vitE 组治疗 1 个月及6 个月血脂（TG、TCH、LDL、VLDL、HDL、Lp（a） 、ApoB、ApoA1）及氧化应激指标（SOD、MDA、AOPP、GSHPx） 。 结果：治疗前，与对照组比较，补铁组、补铁+vitE 组血浆 SOD 和 GSHPx 含量降低（Plt;005） ，MDA、AOPP 含量增高（Plt;005） ，血浆 TG、LDL、VLDL、Lp

26、A、ApoB 升高。HDL、ApoAl 降低（Plt;005） 。TCH 无明显变化（Pgt;005） 。铁剂治疗一个月后，补铁组与治疗前比较 MDA、AOPP 含量升高（Plt;005） ，SOD、GSH Px 含量降低（Plt;005） ，补铁+vitE 组与补铁组比较SOD、GSHPx 含量略升高，AOPP、MDA 含量略降低但无统计学意义（Pgt;005） 。治疗 6 个月后与补铁组比较 SOD、GSHPx 含量明显升高，AOPP、MDA 含量明显降低（Pgt;005） 。铁剂治疗后，补铁组TCH、Lp（a） 、ApoB 较治疗前升高。ApoA1 较治疗前明显降低（Plt;005） 。

27、补铁+vitE 组治疗 1 个月与补铁组比较TG、LDL、HDL、VLDL ApoA1、ApoB、Lp（a）无明显变化（Pgt;005） ，TCH 明显降低（plt;005） 治疗 6 个月 TG、LDL、HDL、VLDL 无明显变化（Pgt;005） ，TCH、Lp（a） 、ApoB 明显降低（Plt;005） 。ApoA1 较前明显升高。 结论：MHD 患者氧化应激水平较正常人明显升高并存在脂代谢紊乱。静脉补铁可以进一步加重 MHD 患者体内的氧化应激水平及脂代谢紊乱。静脉补铁诱导的氧化应激与补铁强度及治疗时间无明显关系。长时间口服维生素可以改善 MHD 患者静脉补铁诱导的氧化应激及脂代谢

28、紊乱。背景与目的：铁缺乏在慢性肾脏病特别是在维持性血液透析（MHD）尿毒症患者中尤为常见。使用红细胞生成素治疗的血液透析患者不能通过口服铁剂来保持充分的铁储备，而静脉注射补铁（intravenous irontherapy）是常用的有效方法，但静脉补铁可能加剧 MHD 患者体内的氧化应激（oxidative stress，OS）水平。氧化应激可以使脂质过氧化，加剧 MHD 患者的脂质代谢紊乱成为致动脉粥样硬化的重要因素，因此如何缓解静脉补铁纠正肾性贫血时所诱导的 OS 及脂质代谢紊乱已引起人们的关注。本实验旨在探讨长期口服 vitE 对静脉补铁诱导的氧化应激及脂质代谢紊乱的影响。 方法：选择维

29、持性血液透析合并肾性贫血患者 40 例随机分为静脉补铁组及静脉补铁加 VitE 组，每组 20 人，另设健康对照 20 人。静脉补铁组：行血液透析治疗时由静脉输入 100mg 蔗糖铁注射液+100ml 生理盐水，起始为每周 23 次，完成总剂 1000mg 后改为每周或两周一次，使病人的铁蛋白维持在 100300ug/L 之间。静脉补铁加 VitE 组：除按上述方法补铁外同时口服 vitE200mg，每日 2 次。两组病人同时使用促红素治疗（100150U/kgw） 。检测三组治疗前和补铁组、补铁+vitE 组治疗 1 个月及6 个月血脂（TG、TCH、LDL、VLDL、HDL、Lp（a） 、

30、ApoB、ApoA1）及氧化应激指标（SOD、MDA、AOPP、GSHPx） 。 结果：治疗前，与对照组比较，补铁组、补铁+vitE 组血浆 SOD 和 GSHPx 含量降低（Plt;005） ，MDA、AOPP 含量增高（Plt;005） ，血浆 TG、LDL、VLDL、LpA、ApoB 升高。HDL、ApoAl 降低（Plt;005） 。TCH 无明显变化（Pgt;005） 。铁剂治疗一个月后，补铁组与治疗前比较 MDA、AOPP 含量升高（Plt;005） ，SOD、GSH Px 含量降低（Plt;005） ，补铁+vitE 组与补铁组比较SOD、GSHPx 含量略升高，AOPP、MDA

31、 含量略降低但无统计学意义（Pgt;005） 。治疗 6 个月后与补铁组比较 SOD、GSHPx 含量明显升高，AOPP、MDA 含量明显降低（Pgt;005） 。铁剂治疗后，补铁组TCH、Lp（a） 、ApoB 较治疗前升高。ApoA1 较治疗前明显降低（Plt;005） 。补铁+vitE 组治疗 1 个月与补铁组比较TG、LDL、HDL、VLDL ApoA1、ApoB、Lp（a）无明显变化（Pgt;005） ，TCH 明显降低（plt;005） 治疗 6 个月 TG、LDL、HDL、VLDL 无明显变化（Pgt;005） ，TCH、Lp（a） 、ApoB 明显降低（Plt;005） 。Ap

32、oA1 较前明显升高。 结论：MHD 患者氧化应激水平较正常人明显升高并存在脂代谢紊乱。静脉补铁可以进一步加重 MHD 患者体内的氧化应激水平及脂代谢紊乱。静脉补铁诱导的氧化应激与补铁强度及治疗时间无明显关系。长时间口服维生素可以改善 MHD 患者静脉补铁诱导的氧化应激及脂代谢紊乱。背景与目的：铁缺乏在慢性肾脏病特别是在维持性血液透析（MHD）尿毒症患者中尤为常见。使用红细胞生成素治疗的血液透析患者不能通过口服铁剂来保持充分的铁储备，而静脉注射补铁（intravenous irontherapy）是常用的有效方法，但静脉补铁可能加剧 MHD 患者体内的氧化应激（oxidative stress

33、，OS）水平。氧化应激可以使脂质过氧化，加剧 MHD 患者的脂质代谢紊乱成为致动脉粥样硬化的重要因素，因此如何缓解静脉补铁纠正肾性贫血时所诱导的 OS 及脂质代谢紊乱已引起人们的关注。本实验旨在探讨长期口服 vitE 对静脉补铁诱导的氧化应激及脂质代谢紊乱的影响。 方法：选择维持性血液透析合并肾性贫血患者 40 例随机分为静脉补铁组及静脉补铁加 VitE 组，每组 20 人，另设健康对照 20 人。静脉补铁组：行血液透析治疗时由静脉输入 100mg 蔗糖铁注射液+100ml 生理盐水，起始为每周 23 次，完成总剂 1000mg 后改为每周或两周一次，使病人的铁蛋白维持在 100300ug/L

34、 之间。静脉补铁加 VitE 组：除按上述方法补铁外同时口服 vitE200mg，每日 2 次。两组病人同时使用促红素治疗（100150U/kgw） 。检测三组治疗前和补铁组、补铁+vitE 组治疗 1 个月及6 个月血脂（TG、TCH、LDL、VLDL、HDL、Lp（a） 、ApoB、ApoA1）及氧化应激指标（SOD、MDA、AOPP、GSHPx） 。 结果：治疗前，与对照组比较，补铁组、补铁+vitE 组血浆 SOD 和 GSHPx 含量降低（Plt;005） ，MDA、AOPP 含量增高（Plt;005） ，血浆 TG、LDL、VLDL、LpA、ApoB 升高。HDL、ApoAl 降低

35、（Plt;005） 。TCH 无明显变化（Pgt;005） 。铁剂治疗一个月后，补铁组与治疗前比较 MDA、AOPP 含量升高（Plt;005） ，SOD、GSH Px 含量降低（Plt;005） ，补铁+vitE 组与补铁组比较SOD、GSHPx 含量略升高，AOPP、MDA 含量略降低但无统计学意义（Pgt;005） 。治疗 6 个月后与补铁组比较 SOD、GSHPx 含量明显升高，AOPP、MDA 含量明显降低（Pgt;005） 。铁剂治疗后，补铁组TCH、Lp（a） 、ApoB 较治疗前升高。ApoA1 较治疗前明显降低（Plt;005） 。补铁+vitE 组治疗 1 个月与补铁组比较

36、TG、LDL、HDL、VLDL ApoA1、ApoB、Lp（a）无明显变化（Pgt;005） ，TCH 明显降低（plt;005） 治疗 6 个月 TG、LDL、HDL、VLDL 无明显变化（Pgt;005） ，TCH、Lp（a） 、ApoB 明显降低（Plt;005） 。ApoA1 较前明显升高。 结论：MHD 患者氧化应激水平较正常人明显升高并存在脂代谢紊乱。静脉补铁可以进一步加重 MHD 患者体内的氧化应激水平及脂代谢紊乱。静脉补铁诱导的氧化应激与补铁强度及治疗时间无明显关系。长时间口服维生素可以改善 MHD 患者静脉补铁诱导的氧化应激及脂代谢紊乱。背景与目的：铁缺乏在慢性肾脏病特别是在

37、维持性血液透析（MHD）尿毒症患者中尤为常见。使用红细胞生成素治疗的血液透析患者不能通过口服铁剂来保持充分的铁储备，而静脉注射补铁（intravenous irontherapy）是常用的有效方法，但静脉补铁可能加剧 MHD 患者体内的氧化应激（oxidative stress，OS）水平。氧化应激可以使脂质过氧化，加剧 MHD 患者的脂质代谢紊乱成为致动脉粥样硬化的重要因素，因此如何缓解静脉补铁纠正肾性贫血时所诱导的 OS 及脂质代谢紊乱已引起人们的关注。本实验旨在探讨长期口服 vitE 对静脉补铁诱导的氧化应激及脂质代谢紊乱的影响。 方法：选择维持性血液透析合并肾性贫血患者 40 例随机分

38、为静脉补铁组及静脉补铁加 VitE 组，每组 20 人，另设健康对照 20 人。静脉补铁组：行血液透析治疗时由静脉输入 100mg 蔗糖铁注射液+100ml 生理盐水，起始为每周 23 次，完成总剂 1000mg 后改为每周或两周一次，使病人的铁蛋白维持在 100300ug/L 之间。静脉补铁加 VitE 组：除按上述方法补铁外同时口服 vitE200mg，每日 2 次。两组病人同时使用促红素治疗（100150U/kgw） 。检测三组治疗前和补铁组、补铁+vitE 组治疗 1 个月及6 个月血脂（TG、TCH、LDL、VLDL、HDL、Lp（a） 、ApoB、ApoA1）及氧化应激指标（SOD

39、、MDA、AOPP、GSHPx） 。 结果：治疗前，与对照组比较，补铁组、补铁+vitE 组血浆 SOD 和 GSHPx 含量降低（Plt;005） ，MDA、AOPP 含量增高（Plt;005） ，血浆 TG、LDL、VLDL、LpA、ApoB 升高。HDL、ApoAl 降低（Plt;005） 。TCH 无明显变化（Pgt;005） 。铁剂治疗一个月后，补铁组与治疗前比较 MDA、AOPP 含量升高（Plt;005） ，SOD、GSH Px 含量降低（Plt;005） ，补铁+vitE 组与补铁组比较SOD、GSHPx 含量略升高，AOPP、MDA 含量略降低但无统计学意义（Pgt;005）

40、 。治疗 6 个月后与补铁组比较 SOD、GSHPx 含量明显升高，AOPP、MDA 含量明显降低（Pgt;005） 。铁剂治疗后，补铁组TCH、Lp（a） 、ApoB 较治疗前升高。ApoA1 较治疗前明显降低（Plt;005） 。补铁+vitE 组治疗 1 个月与补铁组比较TG、LDL、HDL、VLDL ApoA1、ApoB、Lp（a）无明显变化（Pgt;005） ，TCH 明显降低（plt;005） 治疗 6 个月 TG、LDL、HDL、VLDL 无明显变化（Pgt;005） ，TCH、Lp（a） 、ApoB 明显降低（Plt;005） 。ApoA1 较前明显升高。 结论：MHD 患者氧

41、化应激水平较正常人明显升高并存在脂代谢紊乱。静脉补铁可以进一步加重 MHD 患者体内的氧化应激水平及脂代谢紊乱。静脉补铁诱导的氧化应激与补铁强度及治疗时间无明显关系。长时间口服维生素可以改善 MHD 患者静脉补铁诱导的氧化应激及脂代谢紊乱。背景与目的：铁缺乏在慢性肾脏病特别是在维持性血液透析（MHD）尿毒症患者中尤为常见。使用红细胞生成素治疗的血液透析患者不能通过口服铁剂来保持充分的铁储备，而静脉注射补铁（intravenous irontherapy）是常用的有效方法，但静脉补铁可能加剧 MHD 患者体内的氧化应激（oxidative stress，OS）水平。氧化应激可以使脂质过氧化，加剧

42、 MHD 患者的脂质代谢紊乱成为致动脉粥样硬化的重要因素，因此如何缓解静脉补铁纠正肾性贫血时所诱导的 OS 及脂质代谢紊乱已引起人们的关注。本实验旨在探讨长期口服 vitE 对静脉补铁诱导的氧化应激及脂质代谢紊乱的影响。 方法：选择维持性血液透析合并肾性贫血患者 40 例随机分为静脉补铁组及静脉补铁加 VitE 组，每组 20 人，另设健康对照 20 人。静脉补铁组：行血液透析治疗时由静脉输入 100mg 蔗糖铁注射液+100ml 生理盐水，起始为每周 23 次，完成总剂 1000mg 后改为每周或两周一次，使病人的铁蛋白维持在 100300ug/L 之间。静脉补铁加 VitE 组：除按上述方

43、法补铁外同时口服 vitE200mg，每日 2 次。两组病人同时使用促红素治疗（100150U/kgw） 。检测三组治疗前和补铁组、补铁+vitE 组治疗 1 个月及6 个月血脂（TG、TCH、LDL、VLDL、HDL、Lp（a） 、ApoB、ApoA1）及氧化应激指标（SOD、MDA、AOPP、GSHPx） 。 结果：治疗前，与对照组比较，补铁组、补铁+vitE 组血浆 SOD 和 GSHPx 含量降低（Plt;005） ，MDA、AOPP 含量增高（Plt;005） ，血浆 TG、LDL、VLDL、LpA、ApoB 升高。HDL、ApoAl 降低（Plt;005） 。TCH 无明显变化（P

44、gt;005） 。铁剂治疗一个月后，补铁组与治疗前比较 MDA、AOPP 含量升高（Plt;005） ，SOD、GSH Px 含量降低（Plt;005） ，补铁+vitE 组与补铁组比较SOD、GSHPx 含量略升高，AOPP、MDA 含量略降低但无统计学意义（Pgt;005） 。治疗 6 个月后与补铁组比较 SOD、GSHPx 含量明显升高，AOPP、MDA 含量明显降低（Pgt;005） 。铁剂治疗后，补铁组TCH、Lp（a） 、ApoB 较治疗前升高。ApoA1 较治疗前明显降低（Plt;005） 。补铁+vitE 组治疗 1 个月与补铁组比较TG、LDL、HDL、VLDL ApoA1、

45、ApoB、Lp（a）无明显变化（Pgt;005） ，TCH 明显降低（plt;005） 治疗 6 个月 TG、LDL、HDL、VLDL 无明显变化（Pgt;005） ，TCH、Lp（a） 、ApoB 明显降低（Plt;005） 。ApoA1 较前明显升高。 结论：MHD 患者氧化应激水平较正常人明显升高并存在脂代谢紊乱。静脉补铁可以进一步加重 MHD 患者体内的氧化应激水平及脂代谢紊乱。静脉补铁诱导的氧化应激与补铁强度及治疗时间无明显关系。长时间口服维生素可以改善 MHD 患者静脉补铁诱导的氧化应激及脂代谢紊乱。背景与目的：铁缺乏在慢性肾脏病特别是在维持性血液透析（MHD）尿毒症患者中尤为常见

46、。使用红细胞生成素治疗的血液透析患者不能通过口服铁剂来保持充分的铁储备，而静脉注射补铁（intravenous irontherapy）是常用的有效方法，但静脉补铁可能加剧 MHD 患者体内的氧化应激（oxidative stress，OS）水平。氧化应激可以使脂质过氧化，加剧 MHD 患者的脂质代谢紊乱成为致动脉粥样硬化的重要因素，因此如何缓解静脉补铁纠正肾性贫血时所诱导的 OS 及脂质代谢紊乱已引起人们的关注。本实验旨在探讨长期口服 vitE 对静脉补铁诱导的氧化应激及脂质代谢紊乱的影响。 方法：选择维持性血液透析合并肾性贫血患者 40 例随机分为静脉补铁组及静脉补铁加 VitE 组，每组

47、 20 人，另设健康对照 20 人。静脉补铁组：行血液透析治疗时由静脉输入 100mg 蔗糖铁注射液+100ml 生理盐水，起始为每周 23 次，完成总剂 1000mg 后改为每周或两周一次，使病人的铁蛋白维持在 100300ug/L 之间。静脉补铁加 VitE 组：除按上述方法补铁外同时口服 vitE200mg，每日 2 次。两组病人同时使用促红素治疗（100150U/kgw） 。检测三组治疗前和补铁组、补铁+vitE 组治疗 1 个月及6 个月血脂（TG、TCH、LDL、VLDL、HDL、Lp（a） 、ApoB、ApoA1）及氧化应激指标（SOD、MDA、AOPP、GSHPx） 。 结果：

48、治疗前，与对照组比较，补铁组、补铁+vitE 组血浆 SOD 和 GSHPx 含量降低（Plt;005） ，MDA、AOPP 含量增高（Plt;005） ，血浆 TG、LDL、VLDL、LpA、ApoB 升高。HDL、ApoAl 降低（Plt;005） 。TCH 无明显变化（Pgt;005） 。铁剂治疗一个月后，补铁组与治疗前比较 MDA、AOPP 含量升高（Plt;005） ，SOD、GSH Px 含量降低（Plt;005） ，补铁+vitE 组与补铁组比较SOD、GSHPx 含量略升高，AOPP、MDA 含量略降低但无统计学意义（Pgt;005） 。治疗 6 个月后与补铁组比较 SOD、G

49、SHPx 含量明显升高，AOPP、MDA 含量明显降低（Pgt;005） 。铁剂治疗后，补铁组TCH、Lp（a） 、ApoB 较治疗前升高。ApoA1 较治疗前明显降低（Plt;005） 。补铁+vitE 组治疗 1 个月与补铁组比较TG、LDL、HDL、VLDL ApoA1、ApoB、Lp（a）无明显变化（Pgt;005） ，TCH 明显降低（plt;005） 治疗 6 个月 TG、LDL、HDL、VLDL 无明显变化（Pgt;005） ，TCH、Lp（a） 、ApoB 明显降低（Plt;005） 。ApoA1 较前明显升高。 结论：MHD 患者氧化应激水平较正常人明显升高并存在脂代谢紊乱。静脉补铁可以进一步加重 MHD 患者体内的氧化应激