1、内科学(心血管)专业毕业论文 精品论文 丹参多酚酸盐对受辐射损伤血管内皮细胞的保护作用关键词：丹参多酚酸盐 电离辐射 血管内皮细胞摘要：目的： 观察丹参多酚酸盐对电离辐射损伤人脐静脉内皮细胞(HUVECS)的增殖、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量的表达及凋亡的影响，并探讨其可能的作用机制。 方法： 1.人脐静脉内皮细胞株 ECV304 体外培养。 2.按实验需要，将细胞接种至培养板或培养瓶中，培养 2d 后细胞进入对数生长期时，更换含有丹参多酚酸盐终浓度分别为 0、0.5、1.0mg/l 的培养基。将实验分为三组：空白对照组及丹参多酚酸盐(0.5 和 1.0mg/l)干预组
2、。 3.将实验各组分别给予 8、16Gy 的 6MV-X 射线照射，继续培养 24h。 4.用MTT 法测定辐射前和辐射 24h 后内皮细胞的增殖情况，化学比色法测定 SOD 的活性和 MDA 的含量，流式细胞仪检测细胞的凋亡率。 结果： 1.8Gy 和16Gy 的射线照射血管内皮细胞后，细胞的增殖受到抑制。空白对照组内，16Gy的射线照射较 8Gy 时，细胞的受辐射抑制率显著升高(Plt;0.0001)；培养液上清中 SOD 活性显著降低(Plt;0.0001)，MDA 含量显著增高(Plt;0.001)；内皮细胞的凋亡率显著增高(Plt;0.001)。 2.与空白对照组比较，丹参多酚酸盐(
3、0.5 和 1.0mg/l)可显著降低细胞的受辐射抑制率(Plt;0.0001)；增强受辐射损伤细胞培养基上清中 SOD 活性(Plt;0.0001)，降低 MDA 含量(Plt;0.001)；明显减少了细胞的凋亡率(Plt;0.001)。且较高浓度药物的干预效果更为明显。 结论： 1.电离辐射可明显损伤人脐静脉内皮细胞，抑制细胞增殖，降低 SOD 活性，增加MDA 水平，诱导其凋亡，增殖抑制、氧化应激的激活和诱导细胞凋亡是电离辐射损伤内皮细胞的可能途径。 2.丹参多酚酸盐能显著减少电离辐射对内皮细胞的增殖抑制，提高 SOD 活性，降低 MDA 水平，减少细胞凋亡，从而发挥对血管内皮细胞的抗辐
4、射保护作用。正文内容目的： 观察丹参多酚酸盐对电离辐射损伤人脐静脉内皮细胞(HUVECS)的增殖、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量的表达及凋亡的影响，并探讨其可能的作用机制。 方法： 1.人脐静脉内皮细胞株 ECV304 体外培养。 2.按实验需要，将细胞接种至培养板或培养瓶中，培养 2d 后细胞进入对数生长期时，更换含有丹参多酚酸盐终浓度分别为 0、0.5、1.0mg/l 的培养基。将实验分为三组：空白对照组及丹参多酚酸盐(0.5 和 1.0mg/l)干预组。 3.将实验各组分别给予 8、16Gy 的 6MV-X 射线照射，继续培养 24h。 4.用MTT 法测定辐射前和
5、辐射 24h 后内皮细胞的增殖情况，化学比色法测定 SOD 的活性和 MDA 的含量，流式细胞仪检测细胞的凋亡率。 结果： 1.8Gy 和16Gy 的射线照射血管内皮细胞后，细胞的增殖受到抑制。空白对照组内，16Gy的射线照射较 8Gy 时，细胞的受辐射抑制率显著升高(Plt;0.0001)；培养液上清中 SOD 活性显著降低(Plt;0.0001)，MDA 含量显著增高(Plt;0.001)；内皮细胞的凋亡率显著增高(Plt;0.001)。 2.与空白对照组比较，丹参多酚酸盐(0.5 和 1.0mg/l)可显著降低细胞的受辐射抑制率(Plt;0.0001)；增强受辐射损伤细胞培养基上清中 S
6、OD 活性(Plt;0.0001)，降低 MDA 含量(Plt;0.001)；明显减少了细胞的凋亡率(Plt;0.001)。且较高浓度药物的干预效果更为明显。 结论： 1.电离辐射可明显损伤人脐静脉内皮细胞，抑制细胞增殖，降低 SOD 活性，增加MDA 水平，诱导其凋亡，增殖抑制、氧化应激的激活和诱导细胞凋亡是电离辐射损伤内皮细胞的可能途径。 2.丹参多酚酸盐能显著减少电离辐射对内皮细胞的增殖抑制，提高 SOD 活性，降低 MDA 水平，减少细胞凋亡，从而发挥对血管内皮细胞的抗辐射保护作用。目的： 观察丹参多酚酸盐对电离辐射损伤人脐静脉内皮细胞(HUVECS)的增殖、超氧化物歧化酶(SOD)的
7、活性和丙二醛(MDA)含量的表达及凋亡的影响，并探讨其可能的作用机制。 方法： 1.人脐静脉内皮细胞株 ECV304 体外培养。 2.按实验需要，将细胞接种至培养板或培养瓶中，培养 2d 后细胞进入对数生长期时，更换含有丹参多酚酸盐终浓度分别为 0、0.5、1.0mg/l 的培养基。将实验分为三组：空白对照组及丹参多酚酸盐(0.5 和 1.0mg/l)干预组。 3.将实验各组分别给予 8、16Gy 的 6MV-X 射线照射，继续培养 24h。 4.用 MTT 法测定辐射前和辐射 24h 后内皮细胞的增殖情况，化学比色法测定 SOD 的活性和MDA 的含量，流式细胞仪检测细胞的凋亡率。 结果：
8、1.8Gy 和 16Gy 的射线照射血管内皮细胞后，细胞的增殖受到抑制。空白对照组内，16Gy 的射线照射较 8Gy 时，细胞的受辐射抑制率显著升高(Plt;0.0001)；培养液上清中SOD 活性显著降低(Plt;0.0001)，MDA 含量显著增高(Plt;0.001)；内皮细胞的凋亡率显著增高(Plt;0.001)。 2.与空白对照组比较，丹参多酚酸盐(0.5 和 1.0mg/l)可显著降低细胞的受辐射抑制率(Plt;0.0001)；增强受辐射损伤细胞培养基上清中 SOD 活性(Plt;0.0001)，降低 MDA 含量(Plt;0.001)；明显减少了细胞的凋亡率(Plt;0.001)
9、。且较高浓度药物的干预效果更为明显。 结论： 1.电离辐射可明显损伤人脐静脉内皮细胞，抑制细胞增殖，降低 SOD 活性，增加 MDA 水平，诱导其凋亡，增殖抑制、氧化应激的激活和诱导细胞凋亡是电离辐射损伤内皮细胞的可能途径。 2.丹参多酚酸盐能显著减少电离辐射对内皮细胞的增殖抑制，提高 SOD 活性，降低MDA 水平，减少细胞凋亡，从而发挥对血管内皮细胞的抗辐射保护作用。目的： 观察丹参多酚酸盐对电离辐射损伤人脐静脉内皮细胞(HUVECS)的增殖、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量的表达及凋亡的影响，并探讨其可能的作用机制。 方法： 1.人脐静脉内皮细胞株 ECV304 体外
10、培养。 2.按实验需要，将细胞接种至培养板或培养瓶中，培养 2d 后细胞进入对数生长期时，更换含有丹参多酚酸盐终浓度分别为 0、0.5、1.0mg/l 的培养基。将实验分为三组：空白对照组及丹参多酚酸盐(0.5 和 1.0mg/l)干预组。 3.将实验各组分别给予 8、16Gy 的 6MV-X 射线照射，继续培养 24h。 4.用 MTT 法测定辐射前和辐射 24h 后内皮细胞的增殖情况，化学比色法测定 SOD 的活性和MDA 的含量，流式细胞仪检测细胞的凋亡率。 结果： 1.8Gy 和 16Gy 的射线照射血管内皮细胞后，细胞的增殖受到抑制。空白对照组内，16Gy 的射线照射较 8Gy 时，
11、细胞的受辐射抑制率显著升高(Plt;0.0001)；培养液上清中SOD 活性显著降低(Plt;0.0001)，MDA 含量显著增高(Plt;0.001)；内皮细胞的凋亡率显著增高(Plt;0.001)。 2.与空白对照组比较，丹参多酚酸盐(0.5 和 1.0mg/l)可显著降低细胞的受辐射抑制率(Plt;0.0001)；增强受辐射损伤细胞培养基上清中 SOD 活性(Plt;0.0001)，降低 MDA 含量(Plt;0.001)；明显减少了细胞的凋亡率(Plt;0.001)。且较高浓度药物的干预效果更为明显。 结论： 1.电离辐射可明显损伤人脐静脉内皮细胞，抑制细胞增殖，降低 SOD 活性，增
12、加 MDA 水平，诱导其凋亡，增殖抑制、氧化应激的激活和诱导细胞凋亡是电离辐射损伤内皮细胞的可能途径。 2.丹参多酚酸盐能显著减少电离辐射对内皮细胞的增殖抑制，提高 SOD 活性，降低MDA 水平，减少细胞凋亡，从而发挥对血管内皮细胞的抗辐射保护作用。目的： 观察丹参多酚酸盐对电离辐射损伤人脐静脉内皮细胞(HUVECS)的增殖、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量的表达及凋亡的影响，并探讨其可能的作用机制。 方法： 1.人脐静脉内皮细胞株 ECV304 体外培养。 2.按实验需要，将细胞接种至培养板或培养瓶中，培养 2d 后细胞进入对数生长期时，更换含有丹参多酚酸盐终浓度分别为
13、 0、0.5、1.0mg/l 的培养基。将实验分为三组：空白对照组及丹参多酚酸盐(0.5 和 1.0mg/l)干预组。 3.将实验各组分别给予 8、16Gy 的 6MV-X 射线照射，继续培养 24h。 4.用 MTT 法测定辐射前和辐射 24h 后内皮细胞的增殖情况，化学比色法测定 SOD 的活性和MDA 的含量，流式细胞仪检测细胞的凋亡率。 结果： 1.8Gy 和 16Gy 的射线照射血管内皮细胞后，细胞的增殖受到抑制。空白对照组内，16Gy 的射线照射较 8Gy 时，细胞的受辐射抑制率显著升高(Plt;0.0001)；培养液上清中SOD 活性显著降低(Plt;0.0001)，MDA 含量
14、显著增高(Plt;0.001)；内皮细胞的凋亡率显著增高(Plt;0.001)。 2.与空白对照组比较，丹参多酚酸盐(0.5 和 1.0mg/l)可显著降低细胞的受辐射抑制率(Plt;0.0001)；增强受辐射损伤细胞培养基上清中 SOD 活性(Plt;0.0001)，降低 MDA 含量(Plt;0.001)；明显减少了细胞的凋亡率(Plt;0.001)。且较高浓度药物的干预效果更为明显。 结论： 1.电离辐射可明显损伤人脐静脉内皮细胞，抑制细胞增殖，降低 SOD 活性，增加 MDA 水平，诱导其凋亡，增殖抑制、氧化应激的激活和诱导细胞凋亡是电离辐射损伤内皮细胞的可能途径。 2.丹参多酚酸盐能
15、显著减少电离辐射对内皮细胞的增殖抑制，提高 SOD 活性，降低MDA 水平，减少细胞凋亡，从而发挥对血管内皮细胞的抗辐射保护作用。目的： 观察丹参多酚酸盐对电离辐射损伤人脐静脉内皮细胞(HUVECS)的增殖、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量的表达及凋亡的影响，并探讨其可能的作用机制。 方法： 1.人脐静脉内皮细胞株 ECV304 体外培养。 2.按实验需要，将细胞接种至培养板或培养瓶中，培养 2d 后细胞进入对数生长期时，更换含有丹参多酚酸盐终浓度分别为 0、0.5、1.0mg/l 的培养基。将实验分为三组：空白对照组及丹参多酚酸盐(0.5 和 1.0mg/l)干预组。 3
16、.将实验各组分别给予 8、16Gy 的 6MV-X 射线照射，继续培养 24h。 4.用 MTT 法测定辐射前和辐射 24h 后内皮细胞的增殖情况，化学比色法测定 SOD 的活性和MDA 的含量，流式细胞仪检测细胞的凋亡率。 结果： 1.8Gy 和 16Gy 的射线照射血管内皮细胞后，细胞的增殖受到抑制。空白对照组内，16Gy 的射线照射较 8Gy 时，细胞的受辐射抑制率显著升高(Plt;0.0001)；培养液上清中SOD 活性显著降低(Plt;0.0001)，MDA 含量显著增高(Plt;0.001)；内皮细胞的凋亡率显著增高(Plt;0.001)。 2.与空白对照组比较，丹参多酚酸盐(0.
17、5 和 1.0mg/l)可显著降低细胞的受辐射抑制率(Plt;0.0001)；增强受辐射损伤细胞培养基上清中 SOD 活性(Plt;0.0001)，降低 MDA 含量(Plt;0.001)；明显减少了细胞的凋亡率(Plt;0.001)。且较高浓度药物的干预效果更为明显。 结论： 1.电离辐射可明显损伤人脐静脉内皮细胞，抑制细胞增殖，降低 SOD 活性，增加 MDA 水平，诱导其凋亡，增殖抑制、氧化应激的激活和诱导细胞凋亡是电离辐射损伤内皮细胞的可能途径。 2.丹参多酚酸盐能显著减少电离辐射对内皮细胞的增殖抑制，提高 SOD 活性，降低MDA 水平，减少细胞凋亡，从而发挥对血管内皮细胞的抗辐射保
18、护作用。目的： 观察丹参多酚酸盐对电离辐射损伤人脐静脉内皮细胞(HUVECS)的增殖、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量的表达及凋亡的影响，并探讨其可能的作用机制。 方法： 1.人脐静脉内皮细胞株 ECV304 体外培养。 2.按实验需要，将细胞接种至培养板或培养瓶中，培养 2d 后细胞进入对数生长期时，更换含有丹参多酚酸盐终浓度分别为 0、0.5、1.0mg/l 的培养基。将实验分为三组：空白对照组及丹参多酚酸盐(0.5 和 1.0mg/l)干预组。 3.将实验各组分别给予 8、16Gy 的 6MV-X 射线照射，继续培养 24h。 4.用 MTT 法测定辐射前和辐射 24
19、h 后内皮细胞的增殖情况，化学比色法测定 SOD 的活性和MDA 的含量，流式细胞仪检测细胞的凋亡率。 结果： 1.8Gy 和 16Gy 的射线照射血管内皮细胞后，细胞的增殖受到抑制。空白对照组内，16Gy 的射线照射较 8Gy 时，细胞的受辐射抑制率显著升高(Plt;0.0001)；培养液上清中SOD 活性显著降低(Plt;0.0001)，MDA 含量显著增高(Plt;0.001)；内皮细胞的凋亡率显著增高(Plt;0.001)。 2.与空白对照组比较，丹参多酚酸盐(0.5 和 1.0mg/l)可显著降低细胞的受辐射抑制率(Plt;0.0001)；增强受辐射损伤细胞培养基上清中 SOD 活性
20、(Plt;0.0001)，降低 MDA 含量(Plt;0.001)；明显减少了细胞的凋亡率(Plt;0.001)。且较高浓度药物的干预效果更为明显。 结论： 1.电离辐射可明显损伤人脐静脉内皮细胞，抑制细胞增殖，降低 SOD 活性，增加 MDA 水平，诱导其凋亡，增殖抑制、氧化应激的激活和诱导细胞凋亡是电离辐射损伤内皮细胞的可能途径。 2.丹参多酚酸盐能显著减少电离辐射对内皮细胞的增殖抑制，提高 SOD 活性，降低MDA 水平，减少细胞凋亡，从而发挥对血管内皮细胞的抗辐射保护作用。目的： 观察丹参多酚酸盐对电离辐射损伤人脐静脉内皮细胞(HUVECS)的增殖、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二
21、醛(MDA)含量的表达及凋亡的影响，并探讨其可能的作用机制。 方法： 1.人脐静脉内皮细胞株 ECV304 体外培养。 2.按实验需要，将细胞接种至培养板或培养瓶中，培养 2d 后细胞进入对数生长期时，更换含有丹参多酚酸盐终浓度分别为 0、0.5、1.0mg/l 的培养基。将实验分为三组：空白对照组及丹参多酚酸盐(0.5 和 1.0mg/l)干预组。 3.将实验各组分别给予 8、16Gy 的 6MV-X 射线照射，继续培养 24h。 4.用 MTT 法测定辐射前和辐射 24h 后内皮细胞的增殖情况，化学比色法测定 SOD 的活性和MDA 的含量，流式细胞仪检测细胞的凋亡率。 结果： 1.8Gy
22、 和 16Gy 的射线照射血管内皮细胞后，细胞的增殖受到抑制。空白对照组内，16Gy 的射线照射较 8Gy 时，细胞的受辐射抑制率显著升高(Plt;0.0001)；培养液上清中SOD 活性显著降低(Plt;0.0001)，MDA 含量显著增高(Plt;0.001)；内皮细胞的凋亡率显著增高(Plt;0.001)。 2.与空白对照组比较，丹参多酚酸盐(0.5 和 1.0mg/l)可显著降低细胞的受辐射抑制率(Plt;0.0001)；增强受辐射损伤细胞培养基上清中 SOD 活性(Plt;0.0001)，降低 MDA 含量(Plt;0.001)；明显减少了细胞的凋亡率(Plt;0.001)。且较高浓
23、度药物的干预效果更为明显。 结论： 1.电离辐射可明显损伤人脐静脉内皮细胞，抑制细胞增殖，降低 SOD 活性，增加 MDA 水平，诱导其凋亡，增殖抑制、氧化应激的激活和诱导细胞凋亡是电离辐射损伤内皮细胞的可能途径。 2.丹参多酚酸盐能显著减少电离辐射对内皮细胞的增殖抑制，提高 SOD 活性，降低MDA 水平，减少细胞凋亡，从而发挥对血管内皮细胞的抗辐射保护作用。目的： 观察丹参多酚酸盐对电离辐射损伤人脐静脉内皮细胞(HUVECS)的增殖、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量的表达及凋亡的影响，并探讨其可能的作用机制。 方法： 1.人脐静脉内皮细胞株 ECV304 体外培养。 2
24、.按实验需要，将细胞接种至培养板或培养瓶中，培养 2d 后细胞进入对数生长期时，更换含有丹参多酚酸盐终浓度分别为 0、0.5、1.0mg/l 的培养基。将实验分为三组：空白对照组及丹参多酚酸盐(0.5 和 1.0mg/l)干预组。 3.将实验各组分别给予 8、16Gy 的 6MV-X 射线照射，继续培养 24h。 4.用 MTT 法测定辐射前和辐射 24h 后内皮细胞的增殖情况，化学比色法测定 SOD 的活性和MDA 的含量，流式细胞仪检测细胞的凋亡率。 结果： 1.8Gy 和 16Gy 的射线照射血管内皮细胞后，细胞的增殖受到抑制。空白对照组内，16Gy 的射线照射较 8Gy 时，细胞的受辐
25、射抑制率显著升高(Plt;0.0001)；培养液上清中SOD 活性显著降低(Plt;0.0001)，MDA 含量显著增高(Plt;0.001)；内皮细胞的凋亡率显著增高(Plt;0.001)。 2.与空白对照组比较，丹参多酚酸盐(0.5 和 1.0mg/l)可显著降低细胞的受辐射抑制率(Plt;0.0001)；增强受辐射损伤细胞培养基上清中 SOD 活性(Plt;0.0001)，降低 MDA 含量(Plt;0.001)；明显减少了细胞的凋亡率(Plt;0.001)。且较高浓度药物的干预效果更为明显。 结论： 1.电离辐射可明显损伤人脐静脉内皮细胞，抑制细胞增殖，降低 SOD 活性，增加 MDA
26、 水平，诱导其凋亡，增殖抑制、氧化应激的激活和诱导细胞凋亡是电离辐射损伤内皮细胞的可能途径。 2.丹参多酚酸盐能显著减少电离辐射对内皮细胞的增殖抑制，提高 SOD 活性，降低MDA 水平，减少细胞凋亡，从而发挥对血管内皮细胞的抗辐射保护作用。目的： 观察丹参多酚酸盐对电离辐射损伤人脐静脉内皮细胞(HUVECS)的增殖、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量的表达及凋亡的影响，并探讨其可能的作用机制。 方法： 1.人脐静脉内皮细胞株 ECV304 体外培养。 2.按实验需要，将细胞接种至培养板或培养瓶中，培养 2d 后细胞进入对数生长期时，更换含有丹参多酚酸盐终浓度分别为 0、0.
27、5、1.0mg/l 的培养基。将实验分为三组：空白对照组及丹参多酚酸盐(0.5 和 1.0mg/l)干预组。 3.将实验各组分别给予 8、16Gy 的 6MV-X 射线照射，继续培养 24h。 4.用 MTT 法测定辐射前和辐射 24h 后内皮细胞的增殖情况，化学比色法测定 SOD 的活性和MDA 的含量，流式细胞仪检测细胞的凋亡率。 结果： 1.8Gy 和 16Gy 的射线照射血管内皮细胞后，细胞的增殖受到抑制。空白对照组内，16Gy 的射线照射较 8Gy 时，细胞的受辐射抑制率显著升高(Plt;0.0001)；培养液上清中SOD 活性显著降低(Plt;0.0001)，MDA 含量显著增高(
28、Plt;0.001)；内皮细胞的凋亡率显著增高(Plt;0.001)。 2.与空白对照组比较，丹参多酚酸盐(0.5 和 1.0mg/l)可显著降低细胞的受辐射抑制率(Plt;0.0001)；增强受辐射损伤细胞培养基上清中 SOD 活性(Plt;0.0001)，降低 MDA 含量(Plt;0.001)；明显减少了细胞的凋亡率(Plt;0.001)。且较高浓度药物的干预效果更为明显。 结论： 1.电离辐射可明显损伤人脐静脉内皮细胞，抑制细胞增殖，降低 SOD 活性，增加 MDA 水平，诱导其凋亡，增殖抑制、氧化应激的激活和诱导细胞凋亡是电离辐射损伤内皮细胞的可能途径。 2.丹参多酚酸盐能显著减少电
29、离辐射对内皮细胞的增殖抑制，提高 SOD 活性，降低MDA 水平，减少细胞凋亡，从而发挥对血管内皮细胞的抗辐射保护作用。目的： 观察丹参多酚酸盐对电离辐射损伤人脐静脉内皮细胞(HUVECS)的增殖、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量的表达及凋亡的影响，并探讨其可能的作用机制。 方法： 1.人脐静脉内皮细胞株 ECV304 体外培养。 2.按实验需要，将细胞接种至培养板或培养瓶中，培养 2d 后细胞进入对数生长期时，更换含有丹参多酚酸盐终浓度分别为 0、0.5、1.0mg/l 的培养基。将实验分为三组：空白对照组及丹参多酚酸盐(0.5 和 1.0mg/l)干预组。 3.将实验各
30、组分别给予 8、16Gy 的 6MV-X 射线照射，继续培养 24h。 4.用 MTT 法测定辐射前和辐射 24h 后内皮细胞的增殖情况，化学比色法测定 SOD 的活性和MDA 的含量，流式细胞仪检测细胞的凋亡率。 结果： 1.8Gy 和 16Gy 的射线照射血管内皮细胞后，细胞的增殖受到抑制。空白对照组内，16Gy 的射线照射较 8Gy 时，细胞的受辐射抑制率显著升高(Plt;0.0001)；培养液上清中SOD 活性显著降低(Plt;0.0001)，MDA 含量显著增高(Plt;0.001)；内皮细胞的凋亡率显著增高(Plt;0.001)。 2.与空白对照组比较，丹参多酚酸盐(0.5 和 1
31、.0mg/l)可显著降低细胞的受辐射抑制率(Plt;0.0001)；增强受辐射损伤细胞培养基上清中 SOD 活性(Plt;0.0001)，降低 MDA 含量(Plt;0.001)；明显减少了细胞的凋亡率(Plt;0.001)。且较高浓度药物的干预效果更为明显。 结论： 1.电离辐射可明显损伤人脐静脉内皮细胞，抑制细胞增殖，降低 SOD 活性，增加 MDA 水平，诱导其凋亡，增殖抑制、氧化应激的激活和诱导细胞凋亡是电离辐射损伤内皮细胞的可能途径。 2.丹参多酚酸盐能显著减少电离辐射对内皮细胞的增殖抑制，提高 SOD 活性，降低MDA 水平，减少细胞凋亡，从而发挥对血管内皮细胞的抗辐射保护作用。特
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