体外循环不同氧分压对红细胞衰变加速因子影响的临床研究.doc

1、麻醉学专业优秀论文 体外循环不同氧分压对红细胞衰变加速因子影响的临床研究关键词：体外循环 氧分压 红细胞 再氧合损伤 先天性心脏病 免疫功能摘要：目的：探讨体外循环（Cardiopulmonary bypass，CPB）中不同氧分压对红细胞衰变加速因子（decay-accelerating factor，DAF 或 CD55）的影响。 方法：40 例病人随机分为四组：紫绀型先天性心脏病高氧分压组（A 组，n=10）及低氧分压组（B 组，n=10） ，非紫绀型心脏病高氧分压组（C 组，n=10）及低氧分压组（D 组，n=10） 。四组病人入手术室建立静脉通道后行有创动静脉穿刺，快速诱导后气管内插

2、管，静吸复合麻醉。正中切口开胸建立CPB，在 CPB 中，低氧组氧分压控制在 100250mmHg，高氧组氧分压控制在300500 mmHg。并分别于 CPB 前（T1） 、CPB15min（T2） 、主动脉开放 15 min（T3） 、术后 24 小时（T4）采集动脉血 4ml，检测血气后，分置于编号为（02ml） 、（02ml） 、（3ml）的试管中；将管在常温下，以2500r/min 离心 5min 取上层血浆：03ml 新鲜血浆、02ml 生理盐水加入管，03ml 新鲜血浆、02 ml 酵母菌加入管，然后将管、管放入 37温箱中孵育 60min；用小鼠抗人 CD55 FITC 荧光单克

3、隆抗体直接标记，用流式细胞仪检测红细胞上 CD55 表达（管测 CD55 数量、管测 CD55 活性） 。 结果：1、病人的一般情况：紫绀型心脏病 A 组与 B 组相比，非紫绀型心脏病 C 组与 D 组相比病人的年龄、体重、CPB 时间、主动脉阻断时间、CPB 中鼻咽温度均无明显差异（Pgt;005） 。2、动脉血气：CPB 中的 PaO2、HCT，各组内T3 与 T2 比较无统计学意义（Pgt;005） ；随着 CPB 时间的延长，每组病人乳酸（Lac）浓度逐渐升高，术后 24 小时 Lac 浓度仍高于 CPB 前，组内各时间点与 T1 比较 Plt;005 或 Plt;001，但组间比较无

4、统计学意义（Pgt;005） 。3、红细胞 CD55 活性及数量：A 组 CPB 开始后，红细胞CD55 活性逐渐增强，CPB15min、主动脉开放 15min 与 CPB 前比较有统计学意义（Plt;005） ，术后 24 小时 CD55 活性恢复到 CPB 前（Pgt;005） ；红细胞 CD55 数量无明显变化。B 组、C 组、D 组各时间点红细胞 CD55 活性及数量，无明显变化（Pgt;005） 。A 组与 B 组、C 组与 D 组 CD55 活性及数量，无统计学意义。 结论：CPB 中高氧分压可使紫绀型心脏病病人的红细胞 CD55活性明显增强，缺氧红细胞可能存在再氧合损伤：控制氧分

5、压对红细胞免疫功能有一定的保护作用。正文内容目的：探讨体外循环（Cardiopulmonary bypass，CPB）中不同氧分压对红细胞衰变加速因子（decay-accelerating factor，DAF 或 CD55）的影响。 方法：40 例病人随机分为四组：紫绀型先天性心脏病高氧分压组（A 组，n=10）及低氧分压组（B 组，n=10） ，非紫绀型心脏病高氧分压组（C 组，n=10）及低氧分压组（D 组，n=10） 。四组病人入手术室建立静脉通道后行有创动静脉穿刺，快速诱导后气管内插管，静吸复合麻醉。正中切口开胸建立CPB，在 CPB 中，低氧组氧分压控制在 100250mmHg，高

6、氧组氧分压控制在300500 mmHg。并分别于 CPB 前（T1） 、CPB15min（T2） 、主动脉开放 15 min（T3） 、术后 24 小时（T4）采集动脉血 4ml，检测血气后，分置于编号为（02ml） 、（02ml） 、（3ml）的试管中；将管在常温下，以2500r/min 离心 5min 取上层血浆：03ml 新鲜血浆、02ml 生理盐水加入管，03ml 新鲜血浆、02 ml 酵母菌加入管，然后将管、管放入 37温箱中孵育 60min；用小鼠抗人 CD55 FITC 荧光单克隆抗体直接标记，用流式细胞仪检测红细胞上 CD55 表达（管测 CD55 数量、管测 CD55 活性）

7、 。 结果：1、病人的一般情况：紫绀型心脏病 A 组与 B 组相比，非紫绀型心脏病 C 组与 D 组相比病人的年龄、体重、CPB 时间、主动脉阻断时间、CPB 中鼻咽温度均无明显差异（Pgt;005） 。2、动脉血气：CPB 中的 PaO2、HCT，各组内T3 与 T2 比较无统计学意义（Pgt;005） ；随着 CPB 时间的延长，每组病人乳酸（Lac）浓度逐渐升高，术后 24 小时 Lac 浓度仍高于 CPB 前，组内各时间点与 T1 比较 Plt;005 或 Plt;001，但组间比较无统计学意义（Pgt;005） 。3、红细胞 CD55 活性及数量：A 组 CPB 开始后，红细胞CD5

8、5 活性逐渐增强，CPB15min、主动脉开放 15min 与 CPB 前比较有统计学意义（Plt;005） ，术后 24 小时 CD55 活性恢复到 CPB 前（Pgt;005） ；红细胞 CD55 数量无明显变化。B 组、C 组、D 组各时间点红细胞 CD55 活性及数量，无明显变化（Pgt;005） 。A 组与 B 组、C 组与 D 组 CD55 活性及数量，无统计学意义。 结论：CPB 中高氧分压可使紫绀型心脏病病人的红细胞 CD55活性明显增强，缺氧红细胞可能存在再氧合损伤：控制氧分压对红细胞免疫功能有一定的保护作用。目的：探讨体外循环（Cardiopulmonary bypass，

9、CPB）中不同氧分压对红细胞衰变加速因子（decay-accelerating factor，DAF 或 CD55）的影响。 方法：40 例病人随机分为四组：紫绀型先天性心脏病高氧分压组（A 组，n=10）及低氧分压组（B 组，n=10） ，非紫绀型心脏病高氧分压组（C 组，n=10）及低氧分压组（D 组，n=10） 。四组病人入手术室建立静脉通道后行有创动静脉穿刺，快速诱导后气管内插管，静吸复合麻醉。正中切口开胸建立 CPB，在 CPB 中，低氧组氧分压控制在 100250mmHg，高氧组氧分压控制在 300500 mmHg。并分别于 CPB 前（T1） 、CPB15min（T2） 、主动脉

10、开放 15 min（T3） 、术后 24 小时（T4）采集动脉血 4ml，检测血气后，分置于编号为（02ml） 、（02ml） 、（3ml）的试管中；将管在常温下，以 2500r/min 离心 5min取上层血浆：03ml 新鲜血浆、02ml 生理盐水加入管，03ml 新鲜血浆、02 ml 酵母菌加入管，然后将管、管放入 37温箱中孵育 60min；用小鼠抗人 CD55 FITC 荧光单克隆抗体直接标记，用流式细胞仪检测红细胞上CD55 表达（管测 CD55 数量、管测 CD55 活性） 。 结果：1、病人的一般情况：紫绀型心脏病 A 组与 B 组相比，非紫绀型心脏病 C 组与 D 组相比病人

11、的年龄、体重、CPB 时间、主动脉阻断时间、CPB 中鼻咽温度均无明显差异（Pgt;005） 。2、动脉血气：CPB 中的 PaO2、HCT，各组内 T3 与 T2 比较无统计学意义（Pgt;005） ；随着 CPB 时间的延长，每组病人乳酸（Lac）浓度逐渐升高，术后 24 小时 Lac 浓度仍高于 CPB 前，组内各时间点与T1 比较 Plt;005 或 Plt;001，但组间比较无统计学意义（Pgt;005） 。3、红细胞 CD55 活性及数量：A 组 CPB 开始后，红细胞CD55 活性逐渐增强，CPB15min、主动脉开放 15min 与 CPB 前比较有统计学意义（Plt;005）

12、 ，术后 24 小时 CD55 活性恢复到 CPB 前（Pgt;005） ；红细胞 CD55 数量无明显变化。B 组、C 组、D 组各时间点红细胞 CD55 活性及数量，无明显变化（Pgt;005） 。A 组与 B 组、C 组与 D 组 CD55 活性及数量，无统计学意义。 结论：CPB 中高氧分压可使紫绀型心脏病病人的红细胞 CD55活性明显增强，缺氧红细胞可能存在再氧合损伤：控制氧分压对红细胞免疫功能有一定的保护作用。目的：探讨体外循环（Cardiopulmonary bypass，CPB）中不同氧分压对红细胞衰变加速因子（decay-accelerating factor，DAF 或 C

13、D55）的影响。 方法：40 例病人随机分为四组：紫绀型先天性心脏病高氧分压组（A 组，n=10）及低氧分压组（B 组，n=10） ，非紫绀型心脏病高氧分压组（C 组，n=10）及低氧分压组（D 组，n=10） 。四组病人入手术室建立静脉通道后行有创动静脉穿刺，快速诱导后气管内插管，静吸复合麻醉。正中切口开胸建立 CPB，在 CPB 中，低氧组氧分压控制在 100250mmHg，高氧组氧分压控制在 300500 mmHg。并分别于 CPB 前（T1） 、CPB15min（T2） 、主动脉开放 15 min（T3） 、术后 24 小时（T4）采集动脉血 4ml，检测血气后，分置于编号为（02ml

14、） 、（02ml） 、（3ml）的试管中；将管在常温下，以 2500r/min 离心 5min取上层血浆：03ml 新鲜血浆、02ml 生理盐水加入管，03ml 新鲜血浆、02 ml 酵母菌加入管，然后将管、管放入 37温箱中孵育 60min；用小鼠抗人 CD55 FITC 荧光单克隆抗体直接标记，用流式细胞仪检测红细胞上CD55 表达（管测 CD55 数量、管测 CD55 活性） 。 结果：1、病人的一般情况：紫绀型心脏病 A 组与 B 组相比，非紫绀型心脏病 C 组与 D 组相比病人的年龄、体重、CPB 时间、主动脉阻断时间、CPB 中鼻咽温度均无明显差异（Pgt;005） 。2、动脉血气

15、：CPB 中的 PaO2、HCT，各组内 T3 与 T2 比较无统计学意义（Pgt;005） ；随着 CPB 时间的延长，每组病人乳酸（Lac）浓度逐渐升高，术后 24 小时 Lac 浓度仍高于 CPB 前，组内各时间点与T1 比较 Plt;005 或 Plt;001，但组间比较无统计学意义（Pgt;005） 。3、红细胞 CD55 活性及数量：A 组 CPB 开始后，红细胞CD55 活性逐渐增强，CPB15min、主动脉开放 15min 与 CPB 前比较有统计学意义（Plt;005） ，术后 24 小时 CD55 活性恢复到 CPB 前（Pgt;005） ；红细胞 CD55 数量无明显变化

16、。B 组、C 组、D 组各时间点红细胞 CD55 活性及数量，无明显变化（Pgt;005） 。A 组与 B 组、C 组与 D 组 CD55 活性及数量，无统计学意义。 结论：CPB 中高氧分压可使紫绀型心脏病病人的红细胞 CD55活性明显增强，缺氧红细胞可能存在再氧合损伤：控制氧分压对红细胞免疫功能有一定的保护作用。目的：探讨体外循环（Cardiopulmonary bypass，CPB）中不同氧分压对红细胞衰变加速因子（decay-accelerating factor，DAF 或 CD55）的影响。 方法：40 例病人随机分为四组：紫绀型先天性心脏病高氧分压组（A 组，n=10）及低氧分压

17、组（B 组，n=10） ，非紫绀型心脏病高氧分压组（C 组，n=10）及低氧分压组（D 组，n=10） 。四组病人入手术室建立静脉通道后行有创动静脉穿刺，快速诱导后气管内插管，静吸复合麻醉。正中切口开胸建立 CPB，在 CPB 中，低氧组氧分压控制在 100250mmHg，高氧组氧分压控制在 300500 mmHg。并分别于 CPB 前（T1） 、CPB15min（T2） 、主动脉开放 15 min（T3） 、术后 24 小时（T4）采集动脉血 4ml，检测血气后，分置于编号为（02ml） 、（02ml） 、（3ml）的试管中；将管在常温下，以 2500r/min 离心 5min取上层血浆：0

18、3ml 新鲜血浆、02ml 生理盐水加入管，03ml 新鲜血浆、02 ml 酵母菌加入管，然后将管、管放入 37温箱中孵育 60min；用小鼠抗人 CD55 FITC 荧光单克隆抗体直接标记，用流式细胞仪检测红细胞上CD55 表达（管测 CD55 数量、管测 CD55 活性） 。 结果：1、病人的一般情况：紫绀型心脏病 A 组与 B 组相比，非紫绀型心脏病 C 组与 D 组相比病人的年龄、体重、CPB 时间、主动脉阻断时间、CPB 中鼻咽温度均无明显差异（Pgt;005） 。2、动脉血气：CPB 中的 PaO2、HCT，各组内 T3 与 T2 比较无统计学意义（Pgt;005） ；随着 CPB

19、 时间的延长，每组病人乳酸（Lac）浓度逐渐升高，术后 24 小时 Lac 浓度仍高于 CPB 前，组内各时间点与T1 比较 Plt;005 或 Plt;001，但组间比较无统计学意义（Pgt;005） 。3、红细胞 CD55 活性及数量：A 组 CPB 开始后，红细胞CD55 活性逐渐增强，CPB15min、主动脉开放 15min 与 CPB 前比较有统计学意义（Plt;005） ，术后 24 小时 CD55 活性恢复到 CPB 前（Pgt;005） ；红细胞 CD55 数量无明显变化。B 组、C 组、D 组各时间点红细胞 CD55 活性及数量，无明显变化（Pgt;005） 。A 组与 B

20、组、C 组与 D 组 CD55 活性及数量，无统计学意义。 结论：CPB 中高氧分压可使紫绀型心脏病病人的红细胞 CD55活性明显增强，缺氧红细胞可能存在再氧合损伤：控制氧分压对红细胞免疫功能有一定的保护作用。目的：探讨体外循环（Cardiopulmonary bypass，CPB）中不同氧分压对红细胞衰变加速因子（decay-accelerating factor，DAF 或 CD55）的影响。 方法：40 例病人随机分为四组：紫绀型先天性心脏病高氧分压组（A 组，n=10）及低氧分压组（B 组，n=10） ，非紫绀型心脏病高氧分压组（C 组，n=10）及低氧分压组（D 组，n=10） 。四

21、组病人入手术室建立静脉通道后行有创动静脉穿刺，快速诱导后气管内插管，静吸复合麻醉。正中切口开胸建立 CPB，在 CPB 中，低氧组氧分压控制在 100250mmHg，高氧组氧分压控制在 300500 mmHg。并分别于 CPB 前（T1） 、CPB15min（T2） 、主动脉开放 15 min（T3） 、术后 24 小时（T4）采集动脉血 4ml，检测血气后，分置于编号为（02ml） 、（02ml） 、（3ml）的试管中；将管在常温下，以 2500r/min 离心 5min取上层血浆：03ml 新鲜血浆、02ml 生理盐水加入管，03ml 新鲜血浆、02 ml 酵母菌加入管，然后将管、管放入

22、37温箱中孵育 60min；用小鼠抗人 CD55 FITC 荧光单克隆抗体直接标记，用流式细胞仪检测红细胞上CD55 表达（管测 CD55 数量、管测 CD55 活性） 。 结果：1、病人的一般情况：紫绀型心脏病 A 组与 B 组相比，非紫绀型心脏病 C 组与 D 组相比病人的年龄、体重、CPB 时间、主动脉阻断时间、CPB 中鼻咽温度均无明显差异（Pgt;005） 。2、动脉血气：CPB 中的 PaO2、HCT，各组内 T3 与 T2 比较无统计学意义（Pgt;005） ；随着 CPB 时间的延长，每组病人乳酸（Lac）浓度逐渐升高，术后 24 小时 Lac 浓度仍高于 CPB 前，组内各时

23、间点与T1 比较 Plt;005 或 Plt;001，但组间比较无统计学意义（Pgt;005） 。3、红细胞 CD55 活性及数量：A 组 CPB 开始后，红细胞CD55 活性逐渐增强，CPB15min、主动脉开放 15min 与 CPB 前比较有统计学意义（Plt;005） ，术后 24 小时 CD55 活性恢复到 CPB 前（Pgt;005） ；红细胞 CD55 数量无明显变化。B 组、C 组、D 组各时间点红细胞 CD55 活性及数量，无明显变化（Pgt;005） 。A 组与 B 组、C 组与 D 组 CD55 活性及数量，无统计学意义。 结论：CPB 中高氧分压可使紫绀型心脏病病人的红

24、细胞 CD55活性明显增强，缺氧红细胞可能存在再氧合损伤：控制氧分压对红细胞免疫功能有一定的保护作用。目的：探讨体外循环（Cardiopulmonary bypass，CPB）中不同氧分压对红细胞衰变加速因子（decay-accelerating factor，DAF 或 CD55）的影响。 方法：40 例病人随机分为四组：紫绀型先天性心脏病高氧分压组（A 组，n=10）及低氧分压组（B 组，n=10） ，非紫绀型心脏病高氧分压组（C 组，n=10）及低氧分压组（D 组，n=10） 。四组病人入手术室建立静脉通道后行有创动静脉穿刺，快速诱导后气管内插管，静吸复合麻醉。正中切口开胸建立 CPB，

25、在 CPB 中，低氧组氧分压控制在 100250mmHg，高氧组氧分压控制在 300500 mmHg。并分别于 CPB 前（T1） 、CPB15min（T2） 、主动脉开放 15 min（T3） 、术后 24 小时（T4）采集动脉血 4ml，检测血气后，分置于编号为（02ml） 、（02ml） 、（3ml）的试管中；将管在常温下，以 2500r/min 离心 5min取上层血浆：03ml 新鲜血浆、02ml 生理盐水加入管，03ml 新鲜血浆、02 ml 酵母菌加入管，然后将管、管放入 37温箱中孵育 60min；用小鼠抗人 CD55 FITC 荧光单克隆抗体直接标记，用流式细胞仪检测红细胞上

26、CD55 表达（管测 CD55 数量、管测 CD55 活性） 。 结果：1、病人的一般情况：紫绀型心脏病 A 组与 B 组相比，非紫绀型心脏病 C 组与 D 组相比病人的年龄、体重、CPB 时间、主动脉阻断时间、CPB 中鼻咽温度均无明显差异（Pgt;005） 。2、动脉血气：CPB 中的 PaO2、HCT，各组内 T3 与 T2 比较无统计学意义（Pgt;005） ；随着 CPB 时间的延长，每组病人乳酸（Lac）浓度逐渐升高，术后 24 小时 Lac 浓度仍高于 CPB 前，组内各时间点与T1 比较 Plt;005 或 Plt;001，但组间比较无统计学意义（Pgt;005） 。3、红细胞

27、 CD55 活性及数量：A 组 CPB 开始后，红细胞CD55 活性逐渐增强，CPB15min、主动脉开放 15min 与 CPB 前比较有统计学意义（Plt;005） ，术后 24 小时 CD55 活性恢复到 CPB 前（Pgt;005） ；红细胞 CD55 数量无明显变化。B 组、C 组、D 组各时间点红细胞 CD55 活性及数量，无明显变化（Pgt;005） 。A 组与 B 组、C 组与 D 组 CD55 活性及数量，无统计学意义。 结论：CPB 中高氧分压可使紫绀型心脏病病人的红细胞 CD55活性明显增强，缺氧红细胞可能存在再氧合损伤：控制氧分压对红细胞免疫功能有一定的保护作用。目的：

28、探讨体外循环（Cardiopulmonary bypass，CPB）中不同氧分压对红细胞衰变加速因子（decay-accelerating factor，DAF 或 CD55）的影响。 方法：40 例病人随机分为四组：紫绀型先天性心脏病高氧分压组（A 组，n=10）及低氧分压组（B 组，n=10） ，非紫绀型心脏病高氧分压组（C 组，n=10）及低氧分压组（D 组，n=10） 。四组病人入手术室建立静脉通道后行有创动静脉穿刺，快速诱导后气管内插管，静吸复合麻醉。正中切口开胸建立 CPB，在 CPB 中，低氧组氧分压控制在 100250mmHg，高氧组氧分压控制在 300500 mmHg。并分别

29、于 CPB 前（T1） 、CPB15min（T2） 、主动脉开放 15 min（T3） 、术后 24 小时（T4）采集动脉血 4ml，检测血气后，分置于编号为（02ml） 、（02ml） 、（3ml）的试管中；将管在常温下，以 2500r/min 离心 5min取上层血浆：03ml 新鲜血浆、02ml 生理盐水加入管，03ml 新鲜血浆、02 ml 酵母菌加入管，然后将管、管放入 37温箱中孵育 60min；用小鼠抗人 CD55 FITC 荧光单克隆抗体直接标记，用流式细胞仪检测红细胞上CD55 表达（管测 CD55 数量、管测 CD55 活性） 。 结果：1、病人的一般情况：紫绀型心脏病 A

30、 组与 B 组相比，非紫绀型心脏病 C 组与 D 组相比病人的年龄、体重、CPB 时间、主动脉阻断时间、CPB 中鼻咽温度均无明显差异（Pgt;005） 。2、动脉血气：CPB 中的 PaO2、HCT，各组内 T3 与 T2 比较无统计学意义（Pgt;005） ；随着 CPB 时间的延长，每组病人乳酸（Lac）浓度逐渐升高，术后 24 小时 Lac 浓度仍高于 CPB 前，组内各时间点与T1 比较 Plt;005 或 Plt;001，但组间比较无统计学意义（Pgt;005） 。3、红细胞 CD55 活性及数量：A 组 CPB 开始后，红细胞CD55 活性逐渐增强，CPB15min、主动脉开放

31、15min 与 CPB 前比较有统计学意义（Plt;005） ，术后 24 小时 CD55 活性恢复到 CPB 前（Pgt;005） ；红细胞 CD55 数量无明显变化。B 组、C 组、D 组各时间点红细胞 CD55 活性及数量，无明显变化（Pgt;005） 。A 组与 B 组、C 组与 D 组 CD55 活性及数量，无统计学意义。 结论：CPB 中高氧分压可使紫绀型心脏病病人的红细胞 CD55活性明显增强，缺氧红细胞可能存在再氧合损伤：控制氧分压对红细胞免疫功能有一定的保护作用。目的：探讨体外循环（Cardiopulmonary bypass，CPB）中不同氧分压对红细胞衰变加速因子（dec

32、ay-accelerating factor，DAF 或 CD55）的影响。 方法：40 例病人随机分为四组：紫绀型先天性心脏病高氧分压组（A 组，n=10）及低氧分压组（B 组，n=10） ，非紫绀型心脏病高氧分压组（C 组，n=10）及低氧分压组（D 组，n=10） 。四组病人入手术室建立静脉通道后行有创动静脉穿刺，快速诱导后气管内插管，静吸复合麻醉。正中切口开胸建立 CPB，在 CPB 中，低氧组氧分压控制在 100250mmHg，高氧组氧分压控制在 300500 mmHg。并分别于 CPB 前（T1） 、CPB15min（T2） 、主动脉开放 15 min（T3） 、术后 24 小时（

33、T4）采集动脉血 4ml，检测血气后，分置于编号为（02ml） 、（02ml） 、（3ml）的试管中；将管在常温下，以 2500r/min 离心 5min取上层血浆：03ml 新鲜血浆、02ml 生理盐水加入管，03ml 新鲜血浆、02 ml 酵母菌加入管，然后将管、管放入 37温箱中孵育 60min；用小鼠抗人 CD55 FITC 荧光单克隆抗体直接标记，用流式细胞仪检测红细胞上CD55 表达（管测 CD55 数量、管测 CD55 活性） 。 结果：1、病人的一般情况：紫绀型心脏病 A 组与 B 组相比，非紫绀型心脏病 C 组与 D 组相比病人的年龄、体重、CPB 时间、主动脉阻断时间、CP

34、B 中鼻咽温度均无明显差异（Pgt;005） 。2、动脉血气：CPB 中的 PaO2、HCT，各组内 T3 与 T2 比较无统计学意义（Pgt;005） ；随着 CPB 时间的延长，每组病人乳酸（Lac）浓度逐渐升高，术后 24 小时 Lac 浓度仍高于 CPB 前，组内各时间点与T1 比较 Plt;005 或 Plt;001，但组间比较无统计学意义（Pgt;005） 。3、红细胞 CD55 活性及数量：A 组 CPB 开始后，红细胞CD55 活性逐渐增强，CPB15min、主动脉开放 15min 与 CPB 前比较有统计学意义（Plt;005） ，术后 24 小时 CD55 活性恢复到 CP

35、B 前（Pgt;005） ；红细胞 CD55 数量无明显变化。B 组、C 组、D 组各时间点红细胞 CD55 活性及数量，无明显变化（Pgt;005） 。A 组与 B 组、C 组与 D 组 CD55 活性及数量，无统计学意义。 结论：CPB 中高氧分压可使紫绀型心脏病病人的红细胞 CD55活性明显增强，缺氧红细胞可能存在再氧合损伤：控制氧分压对红细胞免疫功能有一定的保护作用。目的：探讨体外循环（Cardiopulmonary bypass，CPB）中不同氧分压对红细胞衰变加速因子（decay-accelerating factor，DAF 或 CD55）的影响。 方法：40 例病人随机分为四组

36、：紫绀型先天性心脏病高氧分压组（A 组，n=10）及低氧分压组（B 组，n=10） ，非紫绀型心脏病高氧分压组（C 组，n=10）及低氧分压组（D 组，n=10） 。四组病人入手术室建立静脉通道后行有创动静脉穿刺，快速诱导后气管内插管，静吸复合麻醉。正中切口开胸建立 CPB，在 CPB 中，低氧组氧分压控制在 100250mmHg，高氧组氧分压控制在 300500 mmHg。并分别于 CPB 前（T1） 、CPB15min（T2） 、主动脉开放 15 min（T3） 、术后 24 小时（T4）采集动脉血 4ml，检测血气后，分置于编号为（02ml） 、（02ml） 、（3ml）的试管中；将管在

37、常温下，以 2500r/min 离心 5min取上层血浆：03ml 新鲜血浆、02ml 生理盐水加入管，03ml 新鲜血浆、02 ml 酵母菌加入管，然后将管、管放入 37温箱中孵育 60min；用小鼠抗人 CD55 FITC 荧光单克隆抗体直接标记，用流式细胞仪检测红细胞上CD55 表达（管测 CD55 数量、管测 CD55 活性） 。 结果：1、病人的一般情况：紫绀型心脏病 A 组与 B 组相比，非紫绀型心脏病 C 组与 D 组相比病人的年龄、体重、CPB 时间、主动脉阻断时间、CPB 中鼻咽温度均无明显差异（Pgt;005） 。2、动脉血气：CPB 中的 PaO2、HCT，各组内 T3

38、与 T2 比较无统计学意义（Pgt;005） ；随着 CPB 时间的延长，每组病人乳酸（Lac）浓度逐渐升高，术后 24 小时 Lac 浓度仍高于 CPB 前，组内各时间点与T1 比较 Plt;005 或 Plt;001，但组间比较无统计学意义（Pgt;005） 。3、红细胞 CD55 活性及数量：A 组 CPB 开始后，红细胞CD55 活性逐渐增强，CPB15min、主动脉开放 15min 与 CPB 前比较有统计学意义（Plt;005） ，术后 24 小时 CD55 活性恢复到 CPB 前（Pgt;005） ；红细胞 CD55 数量无明显变化。B 组、C 组、D 组各时间点红细胞 CD55

39、 活性及数量，无明显变化（Pgt;005） 。A 组与 B 组、C 组与 D 组 CD55 活性及数量，无统计学意义。 结论：CPB 中高氧分压可使紫绀型心脏病病人的红细胞 CD55活性明显增强，缺氧红细胞可能存在再氧合损伤：控制氧分压对红细胞免疫功能有一定的保护作用。目的：探讨体外循环（Cardiopulmonary bypass，CPB）中不同氧分压对红细胞衰变加速因子（decay-accelerating factor，DAF 或 CD55）的影响。 方法：40 例病人随机分为四组：紫绀型先天性心脏病高氧分压组（A 组，n=10）及低氧分压组（B 组，n=10） ，非紫绀型心脏病高氧分压

40、组（C 组，n=10）及低氧分压组（D 组，n=10） 。四组病人入手术室建立静脉通道后行有创动静脉穿刺，快速诱导后气管内插管，静吸复合麻醉。正中切口开胸建立 CPB，在 CPB 中，低氧组氧分压控制在 100250mmHg，高氧组氧分压控制在 300500 mmHg。并分别于 CPB 前（T1） 、CPB15min（T2） 、主动脉开放 15 min（T3） 、术后 24 小时（T4）采集动脉血 4ml，检测血气后，分置于编号为（02ml） 、（02ml） 、（3ml）的试管中；将管在常温下，以 2500r/min 离心 5min取上层血浆：03ml 新鲜血浆、02ml 生理盐水加入管，03

41、ml 新鲜血浆、02 ml 酵母菌加入管，然后将管、管放入 37温箱中孵育 60min；用小鼠抗人 CD55 FITC 荧光单克隆抗体直接标记，用流式细胞仪检测红细胞上CD55 表达（管测 CD55 数量、管测 CD55 活性） 。 结果：1、病人的一般情况：紫绀型心脏病 A 组与 B 组相比，非紫绀型心脏病 C 组与 D 组相比病人的年龄、体重、CPB 时间、主动脉阻断时间、CPB 中鼻咽温度均无明显差异（Pgt;005） 。2、动脉血气：CPB 中的 PaO2、HCT，各组内 T3 与 T2 比较无统计学意义（Pgt;005） ；随着 CPB 时间的延长，每组病人乳酸（Lac）浓度逐渐升高

42、，术后 24 小时 Lac 浓度仍高于 CPB 前，组内各时间点与T1 比较 Plt;005 或 Plt;001，但组间比较无统计学意义（Pgt;005） 。3、红细胞 CD55 活性及数量：A 组 CPB 开始后，红细胞CD55 活性逐渐增强，CPB15min、主动脉开放 15min 与 CPB 前比较有统计学意义（Plt;005） ，术后 24 小时 CD55 活性恢复到 CPB 前（Pgt;005） ；红细胞 CD55 数量无明显变化。B 组、C 组、D 组各时间点红细胞 CD55 活性及数量，无明显变化（Pgt;005） 。A 组与 B 组、C 组与 D 组 CD55 活性及数量，无统

43、计学意义。 结论：CPB 中高氧分压可使紫绀型心脏病病人的红细胞 CD55活性明显增强，缺氧红细胞可能存在再氧合损伤：控制氧分压对红细胞免疫功能有一定的保护作用。特别提醒 ：正文内容由 PDF 文件转码生成，如您电脑未有相应转换码，则无法显示正文内容，请您下载相应软件，下载地址为 http:/ 。如还不能显示，可以联系我 q q 1627550258 ，提供原格式文档。我们还可提供代笔服务，价格优惠，服务周到，包您通过。“垐垯櫃 换烫梯葺铑?endstreamendobj2x 滌甸?*U 躆 跦?l, 墀 VGi?o 嫅#4K 錶 c#x 刔 彟 2Z 皙笜?D 剧珞 H 鏋 Kx 時 k,褝

44、仆? 稀?i 攸闥-) 荮vJ 釔絓|?殢 D 蘰厣?籶(柶胊?07 姻Rl 遜 ee 醳 B?苒?甊袝 t 弟l?%G 趓毘 N 蒖與叚繜羇坯嵎憛?U?Xd* 蛥?-.臟兄+鮶 m4嵸/E 厤U 閄 r塎偨匰忓tQL 綹 eb?抔搉 ok 怊 J?l?庮 蔘?唍*舶裤爞 K 誵Xr 蛈翏磾寚缳 nE 駔殞梕 壦 e 櫫蹴友搇6 碪近躍邀 8 顪?zFi?U 钮 嬧撯暼坻7/?W?3RQ 碚螅 T 憚磴炬 B- 垥 n 國 0fw 丮“eI?a揦(?7 鳁?H?弋睟栴?霽 N 濎嬄! 盯 鼴蝔 4sxr?溣?檝皞咃 hi#?攊(?v 擗谂馿鏤刊 x 偨棆鯍抰Lyy|y 箲丽膈淢 m7 汍衂法瀶?鴫 C?Q 貖 澔?wC(?9m.Ek?腅僼碓 靔 奲?D| 疑維 d袣箈 Q| 榉慓採紤婏(鞄-h-蜪7I冑?匨+蘮.-懸 6 鶚?蚧?铒鷈?叛牪?蹾 rR?*t? 檸?籕