1、内科学(心血管病)专业优秀论文 不同旋体氨氯地平对大鼠心室肌细胞电生理作用及对心肌和血管平滑肌细胞内钙离子浓度的影响关键词：钙通道阻滞剂 氨氯地平 离子通道 平滑肌细胞 心室肌细胞 电生理作用 钙离子浓度 心血管疾病摘要：目的：氨氯地平（Aml）是临床上常用的二氢吡啶类钙通道阻滞剂，广泛应用于心血管疾病的治疗。Aml 分左旋、右旋和消旋 Aml，但不同旋体 Aml 作用机理尚不清楚，本研究拟采用膜片技术和细胞内钙离子浓度荧光测定技术探讨不同旋体 Aml 对大鼠心室肌细胞静息电位（RP） 、动作电位（AP） 、离子流及心室肌和平滑肌细胞内钙离子浓度的影响，从细胞、分子和离子水平研究不同旋体 Am
2、l 的作用机理，为临床准确合理使用不同旋体 Aml 提供理论依据。 方法：（1）采用“四步”酶消化法，即无钙台氏液灌流、50mol/L 低钙酶液灌流、200mol/L 低钙台氏液灌流和室温下 KB 液中孵育。分离大鼠心室肌细胞后，记录正常大鼠心室肌细胞 RP、AP、钠离子电流（INa） 、L型钙离子电流（ICaL） 、瞬时外向钾离子电流（Ito） 、延迟整流性钾离子电流（Ik）和内向整流性钾离子电流（Ik1） 。分别加入 0.1、0.5、1、5 和 10mol/L 左旋、右旋和消旋 Aml，观察不同浓度下不同旋体 Aml 对 RP、AP、INa、ICaL、Ito、Ik和 Ik1 影响。 （2）
3、酶消化法分离大鼠心室肌细胞后，采用荧光探针 Fura2/AM 测定心室细胞内钙离子浓度，然后分别加入 1、5、10、50 和 100mol/L左旋、右旋和消旋 Aml，观察不同浓度下不同旋体 Aml 对心室肌细胞内钙离子浓度的影响。 （3）采用“两步”酶消化法，即先以酶液消化 30 分钟左右，再以酶液消化 15 分钟左右。分离大鼠胸腹主动脉平滑肌后，使用荧光探针Fura2/AM 测定平滑肌细胞内钙离子浓度，然后分别加入 0.1、0.5、1、5 和10mol/L 左旋、右旋和消旋 Aml，观察不同浓度下不同旋体 Aml 对平滑肌细胞内钙离子浓度的影响。 结果：（1）大鼠心室肌细胞分离：在分离过程
4、中如整个心脏保持红润，则细胞数量在 90%以上，KB 液中孵育后耐钙心肌细胞在 70%左右；在分离过程中心脏局部保持红润部位的细胞数量在 80%以上，耐钙细胞在60%左右，而苍白区细胞数量变异较大，但一般均在 50%以下，且耐钙细胞较少；在分离过程中如整个心脏始终苍白，则细胞数量不仅低于 30%，且几乎没有耐钙细胞。 （2）正常大鼠心室肌细胞 RP、AP 和离子流：a.外膜、中膜和内膜心室肌细胞 RP 分别为75.89.5 mV（n=87） 、76.38.4 mV（n=75）和75.47.8 mV（n=68） ，差异无显著性（Pgt;0.05） 。b.外膜 25%、50%和90%动作电位时程（
5、APD）分别为 3.61.2ms、10.32.1ms 和46.34.8ms（n=50） ；中膜 APD25、APD50 和 APD90 分别为6.41.8ms、14.72.4ms 和 69.48.3ms（n=58） ；内膜 APD25、APD50 和APD90 分别为 13.82.1ms、45.310.2ms 和 152.133.4ms（n=62） ，外膜、中膜和内膜心室肌细胞 APD 差异有显著性（Plt;0.05） 。c.外膜、中膜和内膜 Ito 峰值电流和电流密度不同，在+70mV 刺激时电流大小分别为8925.02399.3pA（n=57） 、4373.1830.2pA（n=51）和1
6、843.3542.4pA（n=60） ，相应电流密度分别为 59.5015.99 pA/pF、29.155.53 pA/pF 和 12.293.62pA/pF，差异有显著性（Plt;0.05） ，但外膜、中膜和内膜心室肌细胞 Ito 半激活电压、半失活电压及失活后恢复时间均无差异（Pgt;0.05，n=68） 。d.外膜、中膜和内膜 INa、ICaL、Ik 和 Ik1 峰值电流、电流密度、电流电压（IV）曲线形态、稳态激活曲线、稳态失活曲线和失活后恢复曲线无差别（Pgt;0.05，n=610） 。 （3）氨氯地平对心室肌细胞 RP、AP 和离子流影响：a.加入 0.1、0.5、1、5 和 10
7、mol/L 左旋、右旋和消旋 Aml 后，RP、AP 最大上升速率、AP 幅度和 AP 超射差异无显著性（Pgt;0.05，n=810） ，但加入上述浓度左旋 Aml 后，APD25 分别为11.01.7ms、10.41.6ms、9.21.4ms、6.91.0ms 和4.60.7ms（Plt;0.05，n=12） ；APD50 分别为36.28.2ms、33.97.7ms、30.26.8ms、22.65.1ms 和15.13.4ms（Plt;0.05，n=12） ；APD90 分别为121.626.7ms、114.025.0ms、101.422.2ms、76.116.7ms 和50.711.1
8、ms（Plt;0.05，n=7） 。加入上述浓度消旋 Aml 后，APD25 分别为 12.41.9ms、10.61.6ms、9.81.5ms、8.01.2ms 和6.91.0ms（Plt;0.05，n=10） ；APD50 分别为39.29.2ms、36.77.9ms、33.87.2ms、25.45.9ms 和21.75.2ms（Plt;0.05，n=10） ；APD90 分别为138.930.1ms、125.425.8ms、110.523.6ms、88.719.5ms 和76.814.7ms（Plt;0.05，n=8） 。但加入不同浓度右旋 Aml 后，APD 无明显改变（Pgt;0.05
9、，n=9） 。b.加入 0.1、0.5、1、5 和 10mol/L 左旋和消旋 Aml 后，ICaL 呈浓度依赖性阻滞、IV 曲线上移、稳态激活曲线和稳态失活曲线左移、失活后恢复时间延长，在维持电位（HP）40mV 时，上述浓度左旋 Aml 对 ICaL 阻滞分别为1.50.2%、25.45.3%、65.27.3%、78.48.1%，和94.25.0%（Plt;0.05，n=10） ，左旋 Aml 对 ICaL 阻滞半效抑制浓度（IC50）为 0.620.12mol/L；上述浓度消旋 Aml 对 ICaL 阻滞分别为0.90.1%、10.43.2%、69.15.3%、75.27.0%和81.6
10、6.4%（Plt;0.05，n=8） ，IC50 为 1.320.04mol/L。 （4）氨氯地平对大鼠心室肌细胞内钙离子浓度影响：加入 1、5、10、50 和100mol/L 左旋 Aml 后，心室肌细胞内钙离子浓度分别降低1.10.1%、15.33.8%、58.15.2%、73.55.7%和 88.97.2%，IC50 为8.131.02mol/L（Plt;0.05，n=10） ；加入上述相同浓度消旋 Aml 后，心室肌细胞内钙离子浓度分别降低0.60.1%、5.12.0%、15.23.7%、65.84.1%和 72.15.2%，IC50 为16.192.05mol/L（Plt;0.05，
11、n=8） ；但不同浓度右旋 Aml 对心室肌细胞内钙离子浓度无影响（Pgt;0.05，n=8） 。 （5）氨氯地平对大鼠血管平滑肌细胞内钙离子浓度影响：加入 0.1、0.5、1、5 和 10mol/L 左旋 Aml 后，平滑肌细胞内钙离子浓度分别降低10.31.2%、35.23.5%、60.15.0%、78.96.1%和 91.27.6%，IC50 为0.720.10mol/L（Plt;0.05，n=8） ；加入上述浓度消旋 Aml 后，平滑肌细胞内钙离子浓度分别降低3.40.8%、20.72.1%、36.43.3%、68.95.4%和 81.36.2%，IC50 为1.510.21mol/L
12、（Plt;0.05，n=6） ；但加入上述浓度右旋 Aml，平滑肌细胞内钙离子浓度无变化（Pgt;0.05，n=6） 。 结论：（1）在大鼠心室肌细胞分离过程中，如严格按照“四步”酶消化法，可获得大量具有正常电生理特性的耐钙心室肌细胞。 （2）正常大鼠外膜、中膜和内膜心室肌细胞APD 和 Ito 存在分层分布特点，由外膜至内膜 APD 逐渐延长，Ito 逐渐减小，而INa、ICaL、Ik 和 Ik1 不存在分层分布特点。 （3）a.左旋和消旋 Aml 对ICaL 有阻滞作用，且相同浓度左旋 Aml 对 ICaL 和通道动力学参数影响比消旋 Aml 更明显，而右旋 Aml 对 ICaL 无阻滞作
13、用。b.左旋 Aml 和消旋 Aml 通过阻滞 ICaL 缩短 APD，而右旋 Aml 对 ICaL 无阻滞作用，故不同浓度右旋Aml 对 APD 无影响。c.低浓度左旋和消旋 Aml 对 INa 无阻滞作用，高浓度左旋和消旋 Aml 可阻滞 INa，但不同浓度右旋 Aml 对 lNa 均无阻滞作用。d.不同浓度左旋、右旋和消旋 Aml 对 Ito、k 和 Ik1 电流大小和通道动力学参数均无影响。（4）左旋和消旋 Aml 可通过阻滞 L型钙离子通道降低心室肌细胞内钙离子浓度，右旋 Aml 对 L型钙通道无阻滞作用，故对大鼠心室肌细胞内钙离子浓度无影响。 （5）a.通过“两步”酶消化法，可获得
14、量多质优的大鼠动脉平滑肌细胞。b.与大鼠心室肌细胞相比，左旋和消旋 Aml 更易通过阻滞动脉平滑肌细胞膜上 L型钙离子通道，从而降低平滑肌细胞内钙离子浓度，而右旋Aml 对 L型钙通道无阻滞作用，故对大鼠平滑肌细胞内钙离子浓度无影响。正文内容目的：氨氯地平（Aml）是临床上常用的二氢吡啶类钙通道阻滞剂，广泛应用于心血管疾病的治疗。Aml 分左旋、右旋和消旋 Aml，但不同旋体 Aml 作用机理尚不清楚，本研究拟采用膜片技术和细胞内钙离子浓度荧光测定技术探讨不同旋体 Aml 对大鼠心室肌细胞静息电位（RP） 、动作电位（AP） 、离子流及心室肌和平滑肌细胞内钙离子浓度的影响，从细胞、分子和离子水
15、平研究不同旋体Aml 的作用机理，为临床准确合理使用不同旋体 Aml 提供理论依据。 方法：（1）采用“四步”酶消化法，即无钙台氏液灌流、50mol/L 低钙酶液灌流、200mol/L 低钙台氏液灌流和室温下 KB 液中孵育。分离大鼠心室肌细胞后，记录正常大鼠心室肌细胞 RP、AP、钠离子电流（INa） 、L型钙离子电流（ICaL） 、瞬时外向钾离子电流（Ito） 、延迟整流性钾离子电流（Ik）和内向整流性钾离子电流（Ik1） 。分别加入 0.1、0.5、1、5 和 10mol/L 左旋、右旋和消旋 Aml，观察不同浓度下不同旋体 Aml 对 RP、AP、INa、ICaL、Ito、Ik和 Ik
16、1 影响。 （2）酶消化法分离大鼠心室肌细胞后，采用荧光探针 Fura2/AM 测定心室细胞内钙离子浓度，然后分别加入 1、5、10、50 和 100mol/L左旋、右旋和消旋 Aml，观察不同浓度下不同旋体 Aml 对心室肌细胞内钙离子浓度的影响。 （3）采用“两步”酶消化法，即先以酶液消化 30 分钟左右，再以酶液消化 15 分钟左右。分离大鼠胸腹主动脉平滑肌后，使用荧光探针Fura2/AM 测定平滑肌细胞内钙离子浓度，然后分别加入 0.1、0.5、1、5 和10mol/L 左旋、右旋和消旋 Aml，观察不同浓度下不同旋体 Aml 对平滑肌细胞内钙离子浓度的影响。 结果：（1）大鼠心室肌细
17、胞分离：在分离过程中如整个心脏保持红润，则细胞数量在 90%以上，KB 液中孵育后耐钙心肌细胞在 70%左右；在分离过程中心脏局部保持红润部位的细胞数量在 80%以上，耐钙细胞在60%左右，而苍白区细胞数量变异较大，但一般均在 50%以下，且耐钙细胞较少；在分离过程中如整个心脏始终苍白，则细胞数量不仅低于 30%，且几乎没有耐钙细胞。 （2）正常大鼠心室肌细胞 RP、AP 和离子流：a.外膜、中膜和内膜心室肌细胞 RP 分别为75.89.5 mV（n=87） 、76.38.4 mV（n=75）和75.47.8 mV（n=68） ，差异无显著性（Pgt;0.05） 。b.外膜 25%、50%和9
18、0%动作电位时程（APD）分别为 3.61.2ms、10.32.1ms 和46.34.8ms（n=50） ；中膜 APD25、APD50 和 APD90 分别为6.41.8ms、14.72.4ms 和 69.48.3ms（n=58） ；内膜 APD25、APD50 和APD90 分别为 13.82.1ms、45.310.2ms 和 152.133.4ms（n=62） ，外膜、中膜和内膜心室肌细胞 APD 差异有显著性（Plt;0.05） 。c.外膜、中膜和内膜 Ito 峰值电流和电流密度不同，在+70mV 刺激时电流大小分别为8925.02399.3pA（n=57） 、4373.1830.2p
19、A（n=51）和1843.3542.4pA（n=60） ，相应电流密度分别为 59.5015.99 pA/pF、29.155.53 pA/pF 和 12.293.62pA/pF，差异有显著性（Plt;0.05） ，但外膜、中膜和内膜心室肌细胞 Ito 半激活电压、半失活电压及失活后恢复时间均无差异（Pgt;0.05，n=68） 。d.外膜、中膜和内膜 INa、ICaL、Ik 和 Ik1 峰值电流、电流密度、电流电压（IV）曲线形态、稳态激活曲线、稳态失活曲线和失活后恢复曲线无差别（Pgt;0.05，n=610） 。 （3）氨氯地平对心室肌细胞 RP、AP 和离子流影响：a.加入 0.1、0.5
20、、1、5 和 10mol/L 左旋、右旋和消旋 Aml 后，RP、AP 最大上升速率、AP 幅度和 AP 超射差异无显著性（Pgt;0.05，n=810） ，但加入上述浓度左旋 Aml 后，APD25 分别为11.01.7ms、10.41.6ms、9.21.4ms、6.91.0ms 和4.60.7ms（Plt;0.05，n=12） ；APD50 分别为36.28.2ms、33.97.7ms、30.26.8ms、22.65.1ms 和15.13.4ms（Plt;0.05，n=12） ；APD90 分别为121.626.7ms、114.025.0ms、101.422.2ms、76.116.7ms
21、和50.711.1ms（Plt;0.05，n=7） 。加入上述浓度消旋 Aml 后，APD25 分别为 12.41.9ms、10.61.6ms、9.81.5ms、8.01.2ms 和6.91.0ms（Plt;0.05，n=10） ；APD50 分别为39.29.2ms、36.77.9ms、33.87.2ms、25.45.9ms 和21.75.2ms（Plt;0.05，n=10） ；APD90 分别为138.930.1ms、125.425.8ms、110.523.6ms、88.719.5ms 和76.814.7ms（Plt;0.05，n=8） 。但加入不同浓度右旋 Aml 后，APD 无明显改变
22、（Pgt;0.05，n=9） 。b.加入 0.1、0.5、1、5 和 10mol/L 左旋和消旋 Aml 后，ICaL 呈浓度依赖性阻滞、IV 曲线上移、稳态激活曲线和稳态失活曲线左移、失活后恢复时间延长，在维持电位（HP）40mV 时，上述浓度左旋 Aml 对 ICaL 阻滞分别为1.50.2%、25.45.3%、65.27.3%、78.48.1%，和94.25.0%（Plt;0.05，n=10） ，左旋 Aml 对 ICaL 阻滞半效抑制浓度（IC50）为 0.620.12mol/L；上述浓度消旋 Aml 对 ICaL 阻滞分别为0.90.1%、10.43.2%、69.15.3%、75.2
23、7.0%和81.66.4%（Plt;0.05，n=8） ，IC50 为 1.320.04mol/L。 （4）氨氯地平对大鼠心室肌细胞内钙离子浓度影响：加入 1、5、10、50 和100mol/L 左旋 Aml 后，心室肌细胞内钙离子浓度分别降低1.10.1%、15.33.8%、58.15.2%、73.55.7%和 88.97.2%，IC50 为8.131.02mol/L（Plt;0.05，n=10） ；加入上述相同浓度消旋 Aml 后，心室肌细胞内钙离子浓度分别降低0.60.1%、5.12.0%、15.23.7%、65.84.1%和 72.15.2%，IC50 为16.192.05mol/L（
24、Plt;0.05，n=8） ；但不同浓度右旋 Aml 对心室肌细胞内钙离子浓度无影响（Pgt;0.05，n=8） 。 （5）氨氯地平对大鼠血管平滑肌细胞内钙离子浓度影响：加入 0.1、0.5、1、5 和 10mol/L 左旋 Aml 后，平滑肌细胞内钙离子浓度分别降低10.31.2%、35.23.5%、60.15.0%、78.96.1%和 91.27.6%，IC50 为0.720.10mol/L（Plt;0.05，n=8） ；加入上述浓度消旋 Aml 后，平滑肌细胞内钙离子浓度分别降低3.40.8%、20.72.1%、36.43.3%、68.95.4%和 81.36.2%，IC50 为1.51
25、0.21mol/L（Plt;0.05，n=6） ；但加入上述浓度右旋 Aml，平滑肌细胞内钙离子浓度无变化（Pgt;0.05，n=6） 。 结论：（1）在大鼠心室肌细胞分离过程中，如严格按照“四步”酶消化法，可获得大量具有正常电生理特性的耐钙心室肌细胞。 （2）正常大鼠外膜、中膜和内膜心室肌细胞APD 和 Ito 存在分层分布特点，由外膜至内膜 APD 逐渐延长，Ito 逐渐减小，而INa、ICaL、Ik 和 Ik1 不存在分层分布特点。 （3）a.左旋和消旋 Aml 对ICaL 有阻滞作用，且相同浓度左旋 Aml 对 ICaL 和通道动力学参数影响比消旋 Aml 更明显，而右旋 Aml 对
26、ICaL 无阻滞作用。b.左旋 Aml 和消旋 Aml 通过阻滞 ICaL 缩短 APD，而右旋 Aml 对 ICaL 无阻滞作用，故不同浓度右旋Aml 对 APD 无影响。c.低浓度左旋和消旋 Aml 对 INa 无阻滞作用，高浓度左旋和消旋 Aml 可阻滞 INa，但不同浓度右旋 Aml 对 lNa 均无阻滞作用。d.不同浓度左旋、右旋和消旋 Aml 对 Ito、k 和 Ik1 电流大小和通道动力学参数均无影响。（4）左旋和消旋 Aml 可通过阻滞 L型钙离子通道降低心室肌细胞内钙离子浓度，右旋 Aml 对 L型钙通道无阻滞作用，故对大鼠心室肌细胞内钙离子浓度无影响。 （5）a.通过“两步
27、”酶消化法，可获得量多质优的大鼠动脉平滑肌细胞。b.与大鼠心室肌细胞相比，左旋和消旋 Aml 更易通过阻滞动脉平滑肌细胞膜上 L型钙离子通道，从而降低平滑肌细胞内钙离子浓度，而右旋Aml 对 L型钙通道无阻滞作用，故对大鼠平滑肌细胞内钙离子浓度无影响。目的：氨氯地平（Aml）是临床上常用的二氢吡啶类钙通道阻滞剂，广泛应用于心血管疾病的治疗。Aml 分左旋、右旋和消旋 Aml，但不同旋体 Aml 作用机理尚不清楚，本研究拟采用膜片技术和细胞内钙离子浓度荧光测定技术探讨不同旋体 Aml 对大鼠心室肌细胞静息电位（RP） 、动作电位（AP） 、离子流及心室肌和平滑肌细胞内钙离子浓度的影响，从细胞、分
28、子和离子水平研究不同旋体 Aml的作用机理，为临床准确合理使用不同旋体 Aml 提供理论依据。 方法：（1）采用“四步”酶消化法，即无钙台氏液灌流、50mol/L 低钙酶液灌流、200mol/L 低钙台氏液灌流和室温下 KB 液中孵育。分离大鼠心室肌细胞后，记录正常大鼠心室肌细胞 RP、AP、钠离子电流（INa） 、L型钙离子电流（ICaL） 、瞬时外向钾离子电流（Ito） 、延迟整流性钾离子电流（Ik）和内向整流性钾离子电流（Ik1） 。分别加入 0.1、0.5、1、5 和 10mol/L 左旋、右旋和消旋 Aml，观察不同浓度下不同旋体 Aml 对 RP、AP、INa、ICaL、Ito、I
29、k和 Ik1 影响。 （2）酶消化法分离大鼠心室肌细胞后，采用荧光探针 Fura2/AM 测定心室细胞内钙离子浓度，然后分别加入 1、5、10、50 和 100mol/L左旋、右旋和消旋 Aml，观察不同浓度下不同旋体 Aml 对心室肌细胞内钙离子浓度的影响。 （3）采用“两步”酶消化法，即先以酶液消化 30 分钟左右，再以酶液消化 15 分钟左右。分离大鼠胸腹主动脉平滑肌后，使用荧光探针Fura2/AM 测定平滑肌细胞内钙离子浓度，然后分别加入 0.1、0.5、1、5 和10mol/L 左旋、右旋和消旋 Aml，观察不同浓度下不同旋体 Aml 对平滑肌细胞内钙离子浓度的影响。 结果：（1）大
30、鼠心室肌细胞分离：在分离过程中如整个心脏保持红润，则细胞数量在 90%以上，KB 液中孵育后耐钙心肌细胞在 70%左右；在分离过程中心脏局部保持红润部位的细胞数量在 80%以上，耐钙细胞在60%左右，而苍白区细胞数量变异较大，但一般均在 50%以下，且耐钙细胞较少；在分离过程中如整个心脏始终苍白，则细胞数量不仅低于 30%，且几乎没有耐钙细胞。 （2）正常大鼠心室肌细胞 RP、AP 和离子流：a.外膜、中膜和内膜心室肌细胞 RP 分别为75.89.5 mV（n=87） 、76.38.4 mV（n=75）和75.47.8 mV（n=68） ，差异无显著性（Pgt;0.05） 。b.外膜 25%、
31、50%和90%动作电位时程（APD）分别为 3.61.2ms、10.32.1ms 和46.34.8ms（n=50） ；中膜 APD25、APD50 和 APD90 分别为6.41.8ms、14.72.4ms 和 69.48.3ms（n=58） ；内膜 APD25、APD50 和APD90 分别为 13.82.1ms、45.310.2ms 和 152.133.4ms（n=62） ，外膜、中膜和内膜心室肌细胞 APD 差异有显著性（Plt;0.05） 。c.外膜、中膜和内膜 Ito 峰值电流和电流密度不同，在+70mV 刺激时电流大小分别为8925.02399.3pA（n=57） 、4373.18
32、30.2pA（n=51）和1843.3542.4pA（n=60） ，相应电流密度分别为 59.5015.99 pA/pF、29.155.53 pA/pF 和 12.293.62pA/pF，差异有显著性（Plt;0.05） ，但外膜、中膜和内膜心室肌细胞 Ito 半激活电压、半失活电压及失活后恢复时间均无差异（Pgt;0.05，n=68） 。d.外膜、中膜和内膜 INa、ICaL、Ik 和 Ik1 峰值电流、电流密度、电流电压（IV）曲线形态、稳态激活曲线、稳态失活曲线和失活后恢复曲线无差别（Pgt;0.05，n=610） 。 （3）氨氯地平对心室肌细胞 RP、AP 和离子流影响：a.加入 0.
33、1、0.5、1、5 和 10mol/L 左旋、右旋和消旋 Aml 后，RP、AP 最大上升速率、AP 幅度和 AP 超射差异无显著性（Pgt;0.05，n=810） ，但加入上述浓度左旋 Aml 后，APD25 分别为11.01.7ms、10.41.6ms、9.21.4ms、6.91.0ms 和4.60.7ms（Plt;0.05，n=12） ；APD50 分别为36.28.2ms、33.97.7ms、30.26.8ms、22.65.1ms 和15.13.4ms（Plt;0.05，n=12） ；APD90 分别为121.626.7ms、114.025.0ms、101.422.2ms、76.116
34、.7ms 和50.711.1ms（Plt;0.05，n=7） 。加入上述浓度消旋 Aml 后，APD25 分别为 12.41.9ms、10.61.6ms、9.81.5ms、8.01.2ms 和6.91.0ms（Plt;0.05，n=10） ；APD50 分别为39.29.2ms、36.77.9ms、33.87.2ms、25.45.9ms 和21.75.2ms（Plt;0.05，n=10） ；APD90 分别为138.930.1ms、125.425.8ms、110.523.6ms、88.719.5ms 和76.814.7ms（Plt;0.05，n=8） 。但加入不同浓度右旋 Aml 后，APD
35、无明显改变（Pgt;0.05，n=9） 。b.加入 0.1、0.5、1、5 和 10mol/L 左旋和消旋 Aml 后，ICaL 呈浓度依赖性阻滞、IV 曲线上移、稳态激活曲线和稳态失活曲线左移、失活后恢复时间延长，在维持电位（HP）40特别提醒 ：正文内容由 PDF 文件转码生成，如您电脑未有相应转换码，则无法显示正文内容，请您下载相应软件，下载地址为 http:/ 。如还不能显示，可以联系我 q q 1627550258 ，提供原格式文档。我们还可提供代笔服务，价格优惠，服务周到，包您通过。“垐垯櫃 换烫梯葺铑?endstreamendobj2x 滌甸?*U 躆 跦?l, 墀 VGi?o
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