1、神经病学专业毕业论文 精品论文 三化汤对缺血性中风大鼠钠离子通道的影响关键词：脑缺血-再灌注 三化汤 脑梗死体积 钠离子通道摘要：目的： 1.观察脑缺血-再灌注(CIR)大鼠早期脑梗死体积的变化及三化汤对其影响； 2.观察 CIR 大鼠缺血区脑组织病理变化及三化汤对其影响； 3.观察 CIR 大鼠脑组织中钠离子通道的表达及三化汤对其影响，并探讨三化汤的脑保护作用机制。 方法： 195 只健康成年 Sprague-Dawlay(SD)大鼠，随机分成假手术组(S 组)、模型组(M 组)及三化汤治疗组(T 组)。线栓法制作CIR 的动物模型，缺血 2h 后拔出线栓实现再灌注，S 组除不插线栓外，其余
2、操作与 M 组相同。模型制作前，S 组、M 组每只大鼠先用生理盐水(4ml/Kg/d)灌胃3 天，T 组每只大鼠先用三化汤(4ml/Kg/d)灌胃 3 天。定模型缺血 2h 为第 0 时，S 组、M 组于处死前继续以生理盐水(4ml/Kg/d)灌胃；T 组于处死前继续以三化汤(4ml/Kg/d)灌胃，分别于再灌注后 6h、12h、24h、48h、72h，评价各组动物神经功能缺损并取出大鼠脑组织进行以下实验：1.2，3，5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色并计算 CIR 大鼠脑梗死体积；2.苏木精-伊红(HE)染色观察梗死区组织病理学变化；3.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定 Nav1.1
3、mRNA 表达。 结果： 1.神经功能缺损评分：S 组大鼠不同时间点评分均为 0 分，即无神经功能缺损；M 组、T 组各时间点均出现不同程度神经功能缺损； 2.大鼠脑梗死体积测定：S 组大鼠脑组织呈均匀红色，未见梗死灶；M 组大鼠脑组织可见苍白梗死灶，且缺血体积随再灌注时间的延长而增大；T 组大鼠脑组织亦可见苍白梗死灶，但再灌注时间相同的大鼠脑组织梗死体积明显较 M 组小，差异有统计学意义(plt;0.05)； 3.脑组织病理光镜观察：S 组大鼠神经元、神经胶质细胞形态正常、结构完整，神经元细胞胞浆丰富、均匀，胞核呈圆形或椭圆形，核仁清晰，神经胶质细胞均匀分布于神经元细胞之间；M 组大鼠缺血区
4、神经细胞呈不同程度的缺血性改变及坏死，细胞核固缩，核周出现空泡，染色质浓缩集聚于核周围，呈新月形、环形、长条形甚至形成核碎片；与再灌注时间相同的 M 组大鼠比较，T 组大鼠脑组织缺血性改变明显减轻，变性、坏死的神经元细胞减少，细胞肿胀程度、细胞间隙及细胞核改变、空泡化改变均减轻。4.Nav1.1mRNA 表达：M 组在 CIR6h 后 Nav1.1mRNA 表达开始下降，并随再灌注时间的延长，逐渐下降到较低水平，各时间点与 S 组比较差异有统计学意义(Plt;0.05)；T 组 Nav1.1mRNA 表达随时间的推移也逐步降低，但各时间点 Nav1.1mRNA 表达都较 M 组高，差异有统计学
5、意义(Plt;0.05)。 结论：1.三化汤能够减小脑 CIR 大鼠脑梗死体积，减轻大鼠脑梗死区组织病理学变化，在缺血早期发挥其脑保护作用； 2.三化汤能显著逆转 Nav1.1mRNA 表达的下调，从而减少 Na+内流可能是其脑保护作用的机制之一。正文内容目的： 1.观察脑缺血-再灌注(CIR)大鼠早期脑梗死体积的变化及三化汤对其影响； 2.观察 CIR 大鼠缺血区脑组织病理变化及三化汤对其影响； 3.观察 CIR 大鼠脑组织中钠离子通道的表达及三化汤对其影响，并探讨三化汤的脑保护作用机制。 方法： 195 只健康成年 Sprague-Dawlay(SD)大鼠，随机分成假手术组(S 组)、模型
6、组(M 组)及三化汤治疗组(T 组)。线栓法制作 CIR 的动物模型，缺血 2h 后拔出线栓实现再灌注，S 组除不插线栓外，其余操作与 M组相同。模型制作前，S 组、M 组每只大鼠先用生理盐水(4ml/Kg/d)灌胃 3 天，T 组每只大鼠先用三化汤(4ml/Kg/d)灌胃 3 天。定模型缺血 2h 为第 0 时，S 组、M 组于处死前继续以生理盐水(4ml/Kg/d)灌胃；T 组于处死前继续以三化汤(4ml/Kg/d)灌胃，分别于再灌注后 6h、12h、24h、48h、72h，评价各组动物神经功能缺损并取出大鼠脑组织进行以下实验：1.2，3，5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色并计算 CIR
7、大鼠脑梗死体积；2.苏木精-伊红(HE)染色观察梗死区组织病理学变化；3.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定 Nav1.1mRNA 表达。 结果： 1.神经功能缺损评分：S 组大鼠不同时间点评分均为 0 分，即无神经功能缺损；M 组、T 组各时间点均出现不同程度神经功能缺损； 2.大鼠脑梗死体积测定：S 组大鼠脑组织呈均匀红色，未见梗死灶；M 组大鼠脑组织可见苍白梗死灶，且缺血体积随再灌注时间的延长而增大；T 组大鼠脑组织亦可见苍白梗死灶，但再灌注时间相同的大鼠脑组织梗死体积明显较 M 组小，差异有统计学意义(plt;0.05)； 3.脑组织病理光镜观察：S 组大鼠神经元、神经胶质细胞形
8、态正常、结构完整，神经元细胞胞浆丰富、均匀，胞核呈圆形或椭圆形，核仁清晰，神经胶质细胞均匀分布于神经元细胞之间；M 组大鼠缺血区神经细胞呈不同程度的缺血性改变及坏死，细胞核固缩，核周出现空泡，染色质浓缩集聚于核周围，呈新月形、环形、长条形甚至形成核碎片；与再灌注时间相同的 M 组大鼠比较，T 组大鼠脑组织缺血性改变明显减轻，变性、坏死的神经元细胞减少，细胞肿胀程度、细胞间隙及细胞核改变、空泡化改变均减轻。4.Nav1.1mRNA 表达：M 组在 CIR6h 后 Nav1.1mRNA 表达开始下降，并随再灌注时间的延长，逐渐下降到较低水平，各时间点与 S 组比较差异有统计学意义(Plt;0.05
9、)；T 组 Nav1.1mRNA 表达随时间的推移也逐步降低，但各时间点 Nav1.1mRNA 表达都较 M 组高，差异有统计学意义(Plt;0.05)。 结论：1.三化汤能够减小脑 CIR 大鼠脑梗死体积，减轻大鼠脑梗死区组织病理学变化，在缺血早期发挥其脑保护作用； 2.三化汤能显著逆转 Nav1.1mRNA 表达的下调，从而减少 Na+内流可能是其脑保护作用的机制之一。目的： 1.观察脑缺血-再灌注(CIR)大鼠早期脑梗死体积的变化及三化汤对其影响； 2.观察 CIR 大鼠缺血区脑组织病理变化及三化汤对其影响； 3.观察 CIR 大鼠脑组织中钠离子通道的表达及三化汤对其影响，并探讨三化汤的
10、脑保护作用机制。 方法： 195 只健康成年 Sprague-Dawlay(SD)大鼠，随机分成假手术组(S 组)、模型组(M 组)及三化汤治疗组(T 组)。线栓法制作 CIR 的动物模型，缺血 2h 后拔出线栓实现再灌注，S 组除不插线栓外，其余操作与 M组相同。模型制作前，S 组、M 组每只大鼠先用生理盐水(4ml/Kg/d)灌胃 3 天，T 组每只大鼠先用三化汤(4ml/Kg/d)灌胃 3 天。定模型缺血 2h 为第 0 时，S 组、M 组于处死前继续以生理盐水(4ml/Kg/d)灌胃；T 组于处死前继续以三化汤(4ml/Kg/d)灌胃，分别于再灌注后 6h、12h、24h、48h、72
11、h，评价各组动物神经功能缺损并取出大鼠脑组织进行以下实验：1.2，3，5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色并计算 CIR 大鼠脑梗死体积；2.苏木精-伊红(HE)染色观察梗死区组织病理学变化；3.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定 Nav1.1mRNA 表达。 结果： 1.神经功能缺损评分：S 组大鼠不同时间点评分均为 0 分，即无神经功能缺损；M 组、T 组各时间点均出现不同程度神经功能缺损； 2.大鼠脑梗死体积测定：S 组大鼠脑组织呈均匀红色，未见梗死灶；M 组大鼠脑组织可见苍白梗死灶，且缺血体积随再灌注时间的延长而增大；T 组大鼠脑组织亦可见苍白梗死灶，但再灌注时间相同的大鼠脑组织梗
12、死体积明显较 M 组小，差异有统计学意义(plt;0.05)； 3.脑组织病理光镜观察：S 组大鼠神经元、神经胶质细胞形态正常、结构完整，神经元细胞胞浆丰富、均匀，胞核呈圆形或椭圆形，核仁清晰，神经胶质细胞均匀分布于神经元细胞之间；M 组大鼠缺血区神经细胞呈不同程度的缺血性改变及坏死，细胞核固缩，核周出现空泡，染色质浓缩集聚于核周围，呈新月形、环形、长条形甚至形成核碎片；与再灌注时间相同的 M 组大鼠比较，T 组大鼠脑组织缺血性改变明显减轻，变性、坏死的神经元细胞减少，细胞肿胀程度、细胞间隙及细胞核改变、空泡化改变均减轻。4.Nav1.1mRNA 表达：M 组在 CIR6h 后 Nav1.1m
13、RNA 表达开始下降，并随再灌注时间的延长，逐渐下降到较低水平，各时间点与 S 组比较差异有统计学意义(Plt;0.05)；T 组 Nav1.1mRNA 表达随时间的推移也逐步降低，但各时间点 Nav1.1mRNA 表达都较 M 组高，差异有统计学意义(Plt;0.05)。 结论：1.三化汤能够减小脑 CIR 大鼠脑梗死体积，减轻大鼠脑梗死区组织病理学变化，在缺血早期发挥其脑保护作用； 2.三化汤能显著逆转 Nav1.1mRNA 表达的下调，从而减少 Na+内流可能是其脑保护作用的机制之一。目的： 1.观察脑缺血-再灌注(CIR)大鼠早期脑梗死体积的变化及三化汤对其影响； 2.观察 CIR 大
14、鼠缺血区脑组织病理变化及三化汤对其影响； 3.观察 CIR 大鼠脑组织中钠离子通道的表达及三化汤对其影响，并探讨三化汤的脑保护作用机制。 方法： 195 只健康成年 Sprague-Dawlay(SD)大鼠，随机分成假手术组(S 组)、模型组(M 组)及三化汤治疗组(T 组)。线栓法制作 CIR 的动物模型，缺血 2h 后拔出线栓实现再灌注，S 组除不插线栓外，其余操作与 M组相同。模型制作前，S 组、M 组每只大鼠先用生理盐水(4ml/Kg/d)灌胃 3 天，T 组每只大鼠先用三化汤(4ml/Kg/d)灌胃 3 天。定模型缺血 2h 为第 0 时，S 组、M 组于处死前继续以生理盐水(4ml
15、/Kg/d)灌胃；T 组于处死前继续以三化汤(4ml/Kg/d)灌胃，分别于再灌注后 6h、12h、24h、48h、72h，评价各组动物神经功能缺损并取出大鼠脑组织进行以下实验：1.2，3，5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色并计算 CIR 大鼠脑梗死体积；2.苏木精-伊红(HE)染色观察梗死区组织病理学变化；3.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定 Nav1.1mRNA 表达。 结果： 1.神经功能缺损评分：S 组大鼠不同时间点评分均为 0 分，即无神经功能缺损；M 组、T 组各时间点均出现不同程度神经功能缺损； 2.大鼠脑梗死体积测定：S 组大鼠脑组织呈均匀红色，未见梗死灶；M 组大鼠脑
16、组织可见苍白梗死灶，且缺血体积随再灌注时间的延长而增大；T 组大鼠脑组织亦可见苍白梗死灶，但再灌注时间相同的大鼠脑组织梗死体积明显较 M 组小，差异有统计学意义(plt;0.05)； 3.脑组织病理光镜观察：S 组大鼠神经元、神经胶质细胞形态正常、结构完整，神经元细胞胞浆丰富、均匀，胞核呈圆形或椭圆形，核仁清晰，神经胶质细胞均匀分布于神经元细胞之间；M 组大鼠缺血区神经细胞呈不同程度的缺血性改变及坏死，细胞核固缩，核周出现空泡，染色质浓缩集聚于核周围，呈新月形、环形、长条形甚至形成核碎片；与再灌注时间相同的 M 组大鼠比较，T 组大鼠脑组织缺血性改变明显减轻，变性、坏死的神经元细胞减少，细胞肿
17、胀程度、细胞间隙及细胞核改变、空泡化改变均减轻。4.Nav1.1mRNA 表达：M 组在 CIR6h 后 Nav1.1mRNA 表达开始下降，并随再灌注时间的延长，逐渐下降到较低水平，各时间点与 S 组比较差异有统计学意义(Plt;0.05)；T 组 Nav1.1mRNA 表达随时间的推移也逐步降低，但各时间点 Nav1.1mRNA 表达都较 M 组高，差异有统计学意义(Plt;0.05)。 结论：1.三化汤能够减小脑 CIR 大鼠脑梗死体积，减轻大鼠脑梗死区组织病理学变化，在缺血早期发挥其脑保护作用； 2.三化汤能显著逆转 Nav1.1mRNA 表达的下调，从而减少 Na+内流可能是其脑保护
18、作用的机制之一。目的： 1.观察脑缺血-再灌注(CIR)大鼠早期脑梗死体积的变化及三化汤对其影响； 2.观察 CIR 大鼠缺血区脑组织病理变化及三化汤对其影响； 3.观察 CIR 大鼠脑组织中钠离子通道的表达及三化汤对其影响，并探讨三化汤的脑保护作用机制。 方法： 195 只健康成年 Sprague-Dawlay(SD)大鼠，随机分成假手术组(S 组)、模型组(M 组)及三化汤治疗组(T 组)。线栓法制作 CIR 的动物模型，缺血 2h 后拔出线栓实现再灌注，S 组除不插线栓外，其余操作与 M组相同。模型制作前，S 组、M 组每只大鼠先用生理盐水(4ml/Kg/d)灌胃 3 天，T 组每只大鼠
19、先用三化汤(4ml/Kg/d)灌胃 3 天。定模型缺血 2h 为第 0 时，S 组、M 组于处死前继续以生理盐水(4ml/Kg/d)灌胃；T 组于处死前继续以三化汤(4ml/Kg/d)灌胃，分别于再灌注后 6h、12h、24h、48h、72h，评价各组动物神经功能缺损并取出大鼠脑组织进行以下实验：1.2，3，5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色并计算 CIR 大鼠脑梗死体积；2.苏木精-伊红(HE)染色观察梗死区组织病理学变化；3.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定 Nav1.1mRNA 表达。 结果： 1.神经功能缺损评分：S 组大鼠不同时间点评分均为 0 分，即无神经功能缺损；M 组、
20、T 组各时间点均出现不同程度神经功能缺损； 2.大鼠脑梗死体积测定：S 组大鼠脑组织呈均匀红色，未见梗死灶；M 组大鼠脑组织可见苍白梗死灶，且缺血体积随再灌注时间的延长而增大；T 组大鼠脑组织亦可见苍白梗死灶，但再灌注时间相同的大鼠脑组织梗死体积明显较 M 组小，差异有统计学意义(plt;0.05)； 3.脑组织病理光镜观察：S 组大鼠神经元、神经胶质细胞形态正常、结构完整，神经元细胞胞浆丰富、均匀，胞核呈圆形或椭圆形，核仁清晰，神经胶质细胞均匀分布于神经元细胞之间；M 组大鼠缺血区神经细胞呈不同程度的缺血性改变及坏死，细胞核固缩，核周出现空泡，染色质浓缩集聚于核周围，呈新月形、环形、长条形甚
21、至形成核碎片；与再灌注时间相同的 M 组大鼠比较，T 组大鼠脑组织缺血性改变明显减轻，变性、坏死的神经元细胞减少，细胞肿胀程度、细胞间隙及细胞核改变、空泡化改变均减轻。4.Nav1.1mRNA 表达：M 组在 CIR6h 后 Nav1.1mRNA 表达开始下降，并随再灌注时间的延长，逐渐下降到较低水平，各时间点与 S 组比较差异有统计学意义(Plt;0.05)；T 组 Nav1.1mRNA 表达随时间的推移也逐步降低，但各时间点 Nav1.1mRNA 表达都较 M 组高，差异有统计学意义(Plt;0.05)。 结论：1.三化汤能够减小脑 CIR 大鼠脑梗死体积，减轻大鼠脑梗死区组织病理学变化，
22、在缺血早期发挥其脑保护作用； 2.三化汤能显著逆转 Nav1.1mRNA 表达的下调，从而减少 Na+内流可能是其脑保护作用的机制之一。目的： 1.观察脑缺血-再灌注(CIR)大鼠早期脑梗死体积的变化及三化汤对其影响； 2.观察 CIR 大鼠缺血区脑组织病理变化及三化汤对其影响； 3.观察 CIR 大鼠脑组织中钠离子通道的表达及三化汤对其影响，并探讨三化汤的脑保护作用机制。 方法： 195 只健康成年 Sprague-Dawlay(SD)大鼠，随机分成假手术组(S 组)、模型组(M 组)及三化汤治疗组(T 组)。线栓法制作 CIR 的动物模型，缺血 2h 后拔出线栓实现再灌注，S 组除不插线栓
23、外，其余操作与 M组相同。模型制作前，S 组、M 组每只大鼠先用生理盐水(4ml/Kg/d)灌胃 3 天，T 组每只大鼠先用三化汤(4ml/Kg/d)灌胃 3 天。定模型缺血 2h 为第 0 时，S 组、M 组于处死前继续以生理盐水(4ml/Kg/d)灌胃；T 组于处死前继续以三化汤(4ml/Kg/d)灌胃，分别于再灌注后 6h、12h、24h、48h、72h，评价各组动物神经功能缺损并取出大鼠脑组织进行以下实验：1.2，3，5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色并计算 CIR 大鼠脑梗死体积；2.苏木精-伊红(HE)染色观察梗死区组织病理学变化；3.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定 Na
24、v1.1mRNA 表达。 结果： 1.神经功能缺损评分：S 组大鼠不同时间点评分均为 0 分，即无神经功能缺损；M 组、T 组各时间点均出现不同程度神经功能缺损； 2.大鼠脑梗死体积测定：S 组大鼠脑组织呈均匀红色，未见梗死灶；M 组大鼠脑组织可见苍白梗死灶，且缺血体积随再灌注时间的延长而增大；T 组大鼠脑组织亦可见苍白梗死灶，但再灌注时间相同的大鼠脑组织梗死体积明显较 M 组小，差异有统计学意义(plt;0.05)； 3.脑组织病理光镜观察：S 组大鼠神经元、神经胶质细胞形态正常、结构完整，神经元细胞胞浆丰富、均匀，胞核呈圆形或椭圆形，核仁清晰，神经胶质细胞均匀分布于神经元细胞之间；M 组大
25、鼠缺血区神经细胞呈不同程度的缺血性改变及坏死，细胞核固缩，核周出现空泡，染色质浓缩集聚于核周围，呈新月形、环形、长条形甚至形成核碎片；与再灌注时间相同的 M 组大鼠比较，T 组大鼠脑组织缺血性改变明显减轻，变性、坏死的神经元细胞减少，细胞肿胀程度、细胞间隙及细胞核改变、空泡化改变均减轻。4.Nav1.1mRNA 表达：M 组在 CIR6h 后 Nav1.1mRNA 表达开始下降，并随再灌注时间的延长，逐渐下降到较低水平，各时间点与 S 组比较差异有统计学意义(Plt;0.05)；T 组 Nav1.1mRNA 表达随时间的推移也逐步降低，但各时间点 Nav1.1mRNA 表达都较 M 组高，差异
26、有统计学意义(Plt;0.05)。 结论：1.三化汤能够减小脑 CIR 大鼠脑梗死体积，减轻大鼠脑梗死区组织病理学变化，在缺血早期发挥其脑保护作用； 2.三化汤能显著逆转 Nav1.1mRNA 表达的下调，从而减少 Na+内流可能是其脑保护作用的机制之一。目的： 1.观察脑缺血-再灌注(CIR)大鼠早期脑梗死体积的变化及三化汤对其影响； 2.观察 CIR 大鼠缺血区脑组织病理变化及三化汤对其影响； 3.观察 CIR 大鼠脑组织中钠离子通道的表达及三化汤对其影响，并探讨三化汤的脑保护作用机制。 方法： 195 只健康成年 Sprague-Dawlay(SD)大鼠，随机分成假手术组(S 组)、模型
27、组(M 组)及三化汤治疗组(T 组)。线栓法制作 CIR 的动物模型，缺血 2h 后拔出线栓实现再灌注，S 组除不插线栓外，其余操作与 M组相同。模型制作前，S 组、M 组每只大鼠先用生理盐水(4ml/Kg/d)灌胃 3 天，T 组每只大鼠先用三化汤(4ml/Kg/d)灌胃 3 天。定模型缺血 2h 为第 0 时，S 组、M 组于处死前继续以生理盐水(4ml/Kg/d)灌胃；T 组于处死前继续以三化汤(4ml/Kg/d)灌胃，分别于再灌注后 6h、12h、24h、48h、72h，评价各组动物神经功能缺损并取出大鼠脑组织进行以下实验：1.2，3，5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色并计算 CIR
28、大鼠脑梗死体积；2.苏木精-伊红(HE)染色观察梗死区组织病理学变化；3.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定 Nav1.1mRNA 表达。 结果： 1.神经功能缺损评分：S 组大鼠不同时间点评分均为 0 分，即无神经功能缺损；M 组、T 组各时间点均出现不同程度神经功能缺损； 2.大鼠脑梗死体积测定：S 组大鼠脑组织呈均匀红色，未见梗死灶；M 组大鼠脑组织可见苍白梗死灶，且缺血体积随再灌注时间的延长而增大；T 组大鼠脑组织亦可见苍白梗死灶，但再灌注时间相同的大鼠脑组织梗死体积明显较 M 组小，差异有统计学意义(plt;0.05)； 3.脑组织病理光镜观察：S 组大鼠神经元、神经胶质细胞形
29、态正常、结构完整，神经元细胞胞浆丰富、均匀，胞核呈圆形或椭圆形，核仁清晰，神经胶质细胞均匀分布于神经元细胞之间；M 组大鼠缺血区神经细胞呈不同程度的缺血性改变及坏死，细胞核固缩，核周出现空泡，染色质浓缩集聚于核周围，呈新月形、环形、长条形甚至形成核碎片；与再灌注时间相同的 M 组大鼠比较，T 组大鼠脑组织缺血性改变明显减轻，变性、坏死的神经元细胞减少，细胞肿胀程度、细胞间隙及细胞核改变、空泡化改变均减轻。4.Nav1.1mRNA 表达：M 组在 CIR6h 后 Nav1.1mRNA 表达开始下降，并随再灌注时间的延长，逐渐下降到较低水平，各时间点与 S 组比较差异有统计学意义(Plt;0.05
30、)；T 组 Nav1.1mRNA 表达随时间的推移也逐步降低，但各时间点 Nav1.1mRNA 表达都较 M 组高，差异有统计学意义(Plt;0.05)。 结论：1.三化汤能够减小脑 CIR 大鼠脑梗死体积，减轻大鼠脑梗死区组织病理学变化，在缺血早期发挥其脑保护作用； 2.三化汤能显著逆转 Nav1.1mRNA 表达的下调，从而减少 Na+内流可能是其脑保护作用的机制之一。目的： 1.观察脑缺血-再灌注(CIR)大鼠早期脑梗死体积的变化及三化汤对其影响； 2.观察 CIR 大鼠缺血区脑组织病理变化及三化汤对其影响； 3.观察 CIR 大鼠脑组织中钠离子通道的表达及三化汤对其影响，并探讨三化汤的
31、脑保护作用机制。 方法： 195 只健康成年 Sprague-Dawlay(SD)大鼠，随机分成假手术组(S 组)、模型组(M 组)及三化汤治疗组(T 组)。线栓法制作 CIR 的动物模型，缺血 2h 后拔出线栓实现再灌注，S 组除不插线栓外，其余操作与 M组相同。模型制作前，S 组、M 组每只大鼠先用生理盐水(4ml/Kg/d)灌胃 3 天，T 组每只大鼠先用三化汤(4ml/Kg/d)灌胃 3 天。定模型缺血 2h 为第 0 时，S 组、M 组于处死前继续以生理盐水(4ml/Kg/d)灌胃；T 组于处死前继续以三化汤(4ml/Kg/d)灌胃，分别于再灌注后 6h、12h、24h、48h、72
32、h，评价各组动物神经功能缺损并取出大鼠脑组织进行以下实验：1.2，3，5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色并计算 CIR 大鼠脑梗死体积；2.苏木精-伊红(HE)染色观察梗死区组织病理学变化；3.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定 Nav1.1mRNA 表达。 结果： 1.神经功能缺损评分：S 组大鼠不同时间点评分均为 0 分，即无神经功能缺损；M 组、T 组各时间点均出现不同程度神经功能缺损； 2.大鼠脑梗死体积测定：S 组大鼠脑组织呈均匀红色，未见梗死灶；M 组大鼠脑组织可见苍白梗死灶，且缺血体积随再灌注时间的延长而增大；T 组大鼠脑组织亦可见苍白梗死灶，但再灌注时间相同的大鼠脑组织梗
33、死体积明显较 M 组小，差异有统计学意义(plt;0.05)； 3.脑组织病理光镜观察：S 组大鼠神经元、神经胶质细胞形态正常、结构完整，神经元细胞胞浆丰富、均匀，胞核呈圆形或椭圆形，核仁清晰，神经胶质细胞均匀分布于神经元细胞之间；M 组大鼠缺血区神经细胞呈不同程度的缺血性改变及坏死，细胞核固缩，核周出现空泡，染色质浓缩集聚于核周围，呈新月形、环形、长条形甚至形成核碎片；与再灌注时间相同的 M 组大鼠比较，T 组大鼠脑组织缺血性改变明显减轻，变性、坏死的神经元细胞减少，细胞肿胀程度、细胞间隙及细胞核改变、空泡化改变均减轻。4.Nav1.1mRNA 表达：M 组在 CIR6h 后 Nav1.1m
34、RNA 表达开始下降，并随再灌注时间的延长，逐渐下降到较低水平，各时间点与 S 组比较差异有统计学意义(Plt;0.05)；T 组 Nav1.1mRNA 表达随时间的推移也逐步降低，但各时间点 Nav1.1mRNA 表达都较 M 组高，差异有统计学意义(Plt;0.05)。 结论：1.三化汤能够减小脑 CIR 大鼠脑梗死体积，减轻大鼠脑梗死区组织病理学变化，在缺血早期发挥其脑保护作用； 2.三化汤能显著逆转 Nav1.1mRNA 表达的下调，从而减少 Na+内流可能是其脑保护作用的机制之一。目的： 1.观察脑缺血-再灌注(CIR)大鼠早期脑梗死体积的变化及三化汤对其影响； 2.观察 CIR 大
35、鼠缺血区脑组织病理变化及三化汤对其影响； 3.观察 CIR 大鼠脑组织中钠离子通道的表达及三化汤对其影响，并探讨三化汤的脑保护作用机制。 方法： 195 只健康成年 Sprague-Dawlay(SD)大鼠，随机分成假手术组(S 组)、模型组(M 组)及三化汤治疗组(T 组)。线栓法制作 CIR 的动物模型，缺血 2h 后拔出线栓实现再灌注，S 组除不插线栓外，其余操作与 M组相同。模型制作前，S 组、M 组每只大鼠先用生理盐水(4ml/Kg/d)灌胃 3 天，T 组每只大鼠先用三化汤(4ml/Kg/d)灌胃 3 天。定模型缺血 2h 为第 0 时，S 组、M 组于处死前继续以生理盐水(4ml
36、/Kg/d)灌胃；T 组于处死前继续以三化汤(4ml/Kg/d)灌胃，分别于再灌注后 6h、12h、24h、48h、72h，评价各组动物神经功能缺损并取出大鼠脑组织进行以下实验：1.2，3，5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色并计算 CIR 大鼠脑梗死体积；2.苏木精-伊红(HE)染色观察梗死区组织病理学变化；3.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定 Nav1.1mRNA 表达。 结果： 1.神经功能缺损评分：S 组大鼠不同时间点评分均为 0 分，即无神经功能缺损；M 组、T 组各时间点均出现不同程度神经功能缺损； 2.大鼠脑梗死体积测定：S 组大鼠脑组织呈均匀红色，未见梗死灶；M 组大鼠脑
37、组织可见苍白梗死灶，且缺血体积随再灌注时间的延长而增大；T 组大鼠脑组织亦可见苍白梗死灶，但再灌注时间相同的大鼠脑组织梗死体积明显较 M 组小，差异有统计学意义(plt;0.05)； 3.脑组织病理光镜观察：S 组大鼠神经元、神经胶质细胞形态正常、结构完整，神经元细胞胞浆丰富、均匀，胞核呈圆形或椭圆形，核仁清晰，神经胶质细胞均匀分布于神经元细胞之间；M 组大鼠缺血区神经细胞呈不同程度的缺血性改变及坏死，细胞核固缩，核周出现空泡，染色质浓缩集聚于核周围，呈新月形、环形、长条形甚至形成核碎片；与再灌注时间相同的 M 组大鼠比较，T 组大鼠脑组织缺血性改变明显减轻，变性、坏死的神经元细胞减少，细胞肿
38、胀程度、细胞间隙及细胞核改变、空泡化改变均减轻。4.Nav1.1mRNA 表达：M 组在 CIR6h 后 Nav1.1mRNA 表达开始下降，并随再灌注时间的延长，逐渐下降到较低水平，各时间点与 S 组比较差异有统计学意义(Plt;0.05)；T 组 Nav1.1mRNA 表达随时间的推移也逐步降低，但各时间点 Nav1.1mRNA 表达都较 M 组高，差异有统计学意义(Plt;0.05)。 结论：1.三化汤能够减小脑 CIR 大鼠脑梗死体积，减轻大鼠脑梗死区组织病理学变化，在缺血早期发挥其脑保护作用； 2.三化汤能显著逆转 Nav1.1mRNA 表达的下调，从而减少 Na+内流可能是其脑保护
39、作用的机制之一。目的： 1.观察脑缺血-再灌注(CIR)大鼠早期脑梗死体积的变化及三化汤对其影响； 2.观察 CIR 大鼠缺血区脑组织病理变化及三化汤对其影响； 3.观察 CIR 大鼠脑组织中钠离子通道的表达及三化汤对其影响，并探讨三化汤的脑保护作用机制。 方法： 195 只健康成年 Sprague-Dawlay(SD)大鼠，随机分成假手术组(S 组)、模型组(M 组)及三化汤治疗组(T 组)。线栓法制作 CIR 的动物模型，缺血 2h 后拔出线栓实现再灌注，S 组除不插线栓外，其余操作与 M组相同。模型制作前，S 组、M 组每只大鼠先用生理盐水(4ml/Kg/d)灌胃 3 天，T 组每只大鼠
40、先用三化汤(4ml/Kg/d)灌胃 3 天。定模型缺血 2h 为第 0 时，S 组、M 组于处死前继续以生理盐水(4ml/Kg/d)灌胃；T 组于处死前继续以三化汤(4ml/Kg/d)灌胃，分别于再灌注后 6h、12h、24h、48h、72h，评价各组动物神经功能缺损并取出大鼠脑组织进行以下实验：1.2，3，5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色并计算 CIR 大鼠脑梗死体积；2.苏木精-伊红(HE)染色观察梗死区组织病理学变化；3.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定 Nav1.1mRNA 表达。 结果： 1.神经功能缺损评分：S 组大鼠不同时间点评分均为 0 分，即无神经功能缺损；M 组、
41、T 组各时间点均出现不同程度神经功能缺损； 2.大鼠脑梗死体积测定：S 组大鼠脑组织呈均匀红色，未见梗死灶；M 组大鼠脑组织可见苍白梗死灶，且缺血体积随再灌注时间的延长而增大；T 组大鼠脑组织亦可见苍白梗死灶，但再灌注时间相同的大鼠脑组织梗死体积明显较 M 组小，差异有统计学意义(plt;0.05)； 3.脑组织病理光镜观察：S 组大鼠神经元、神经胶质细胞形态正常、结构完整，神经元细胞胞浆丰富、均匀，胞核呈圆形或椭圆形，核仁清晰，神经胶质细胞均匀分布于神经元细胞之间；M 组大鼠缺血区神经细胞呈不同程度的缺血性改变及坏死，细胞核固缩，核周出现空泡，染色质浓缩集聚于核周围，呈新月形、环形、长条形甚
42、至形成核碎片；与再灌注时间相同的 M 组大鼠比较，T 组大鼠脑组织缺血性改变明显减轻，变性、坏死的神经元细胞减少，细胞肿胀程度、细胞间隙及细胞核改变、空泡化改变均减轻。4.Nav1.1mRNA 表达：M 组在 CIR6h 后 Nav1.1mRNA 表达开始下降，并随再灌注时间的延长，逐渐下降到较低水平，各时间点与 S 组比较差异有统计学意义(Plt;0.05)；T 组 Nav1.1mRNA 表达随时间的推移也逐步降低，但各时间点 Nav1.1mRNA 表达都较 M 组高，差异有统计学意义(Plt;0.05)。 结论：1.三化汤能够减小脑 CIR 大鼠脑梗死体积，减轻大鼠脑梗死区组织病理学变化，
43、在缺血早期发挥其脑保护作用； 2.三化汤能显著逆转 Nav1.1mRNA 表达的下调，从而减少 Na+内流可能是其脑保护作用的机制之一。目的： 1.观察脑缺血-再灌注(CIR)大鼠早期脑梗死体积的变化及三化汤对其影响； 2.观察 CIR 大鼠缺血区脑组织病理变化及三化汤对其影响； 3.观察 CIR 大鼠脑组织中钠离子通道的表达及三化汤对其影响，并探讨三化汤的脑保护作用机制。 方法： 195 只健康成年 Sprague-Dawlay(SD)大鼠，随机分成假手术组(S 组)、模型组(M 组)及三化汤治疗组(T 组)。线栓法制作 CIR 的动物模型，缺血 2h 后拔出线栓实现再灌注，S 组除不插线栓
44、外，其余操作与 M组相同。模型制作前，S 组、M 组每只大鼠先用生理盐水(4ml/Kg/d)灌胃 3 天，T 组每只大鼠先用三化汤(4ml/Kg/d)灌胃 3 天。定模型缺血 2h 为第 0 时，S 组、M 组于处死前继续以生理盐水(4ml/Kg/d)灌胃；T 组于处死前继续以三化汤(4ml/Kg/d)灌胃，分别于再灌注后 6h、12h、24h、48h、72h，评价各组动物神经功能缺损并取出大鼠脑组织进行以下实验：1.2，3，5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色并计算 CIR 大鼠脑梗死体积；2.苏木精-伊红(HE)染色观察梗死区组织病理学变化；3.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定 Na
45、v1.1mRNA 表达。 结果： 1.神经功能缺损评分：S 组大鼠不同时间点评分均为 0 分，即无神经功能缺损；M 组、T 组各时间点均出现不同程度神经功能缺损； 2.大鼠脑梗死体积测定：S 组大鼠脑组织呈均匀红色，未见梗死灶；M 组大鼠脑组织可见苍白梗死灶，且缺血体积随再灌注时间的延长而增大；T 组大鼠脑组织亦可见苍白梗死灶，但再灌注时间相同的大鼠脑组织梗死体积明显较 M 组小，差异有统计学意义(plt;0.05)； 3.脑组织病理光镜观察：S 组大鼠神经元、神经胶质细胞形态正常、结构完整，神经元细胞胞浆丰富、均匀，胞核呈圆形或椭圆形，核仁清晰，神经胶质细胞均匀分布于神经元细胞之间；M 组大
46、鼠缺血区神经细胞呈不同程度的缺血性改变及坏死，细胞核固缩，核周出现空泡，染色质浓缩集聚于核周围，呈新月形、环形、长条形甚至形成核碎片；与再灌注时间相同的 M 组大鼠比较，T 组大鼠脑组织缺血性改变明显减轻，变性、坏死的神经元细胞减少，细胞肿胀程度、细胞间隙及细胞核改变、空泡化改变均减轻。4.Nav1.1mRNA 表达：M 组在 CIR6h 后 Nav1.1mRNA 表达开始下降，并随再灌注时间的延长，逐渐下降到较低水平，各时间点与 S 组比较差异有统计学意义(Plt;0.05)；T 组 Nav1.1mRNA 表达随时间的推移也逐步降低，但各时间点 Nav1.1mRNA 表达都较 M 组高，差异
47、有统计学意义(Plt;0.05)。 结论：1.三化汤能够减小脑 CIR 大鼠脑梗死体积，减轻大鼠脑梗死区组织病理学变化，在缺血早期发挥其脑保护作用； 2.三化汤能显著逆转 Nav1.1mRNA 表达的下调，从而减少 Na+内流可能是其脑保护作用的机制之一。特别提醒 ：正文内容由 PDF 文件转码生成，如您电脑未有相应转换码，则无法显示正文内容，请您下载相应软件，下载地址为 http:/ 。如还不能显示，可以联系我 q q 1627550258 ，提供原格式文档。“垐垯櫃 换烫梯葺铑?endstreamendobj2x 滌?U 閩 AZ箾 FTP 鈦X 飼?狛P? 燚?琯嫼 b?袍*甒?颙嫯?4
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