1、生物化学与分子生物学专业毕业论文 精品论文 型糖尿病改变了内吗啡肽对小鼠结肠收缩特性的影响关键词：型糖尿病 内吗啡肽 碳酰胆碱 结肠纵形肌摘要：通过建立由四氧嘧啶诱导的型糖尿病小鼠模型，离体和在体条件下研究了内吗啡肽（EMs）对糖尿病小鼠消化系统的影响。在建立糖尿病小鼠模型 4周之后，碳酰胆碱引起的末端结肠纵形肌的收缩反应与非糖尿病小鼠相比明显减弱。此外，EMs 引起的末端结肠纵形肌和近端结肠环形肌的收缩反应明显的受到型糖尿病的影响而削弱。EMs 引起的末端结肠纵形肌的收缩没有受到阿托品、L-NAME、酚妥拉明、普萘洛尔、六烃己胺、二甲麦角新碱、纳曲吲哚的影响。另一方面，河鲀毒素，吲哚美辛，纳
2、洛酮，-funaltrexamine，纳洛肼，nor-BNI 完全消除了 EMs 引起的末端结肠纵形肌的收缩作用，表明在糖尿病小鼠和非糖尿病小鼠中 EMs 发挥以上调节作用的机制是相似的。在建立糖尿病小鼠模型 8 周之后，碳酰胆碱和 EMs 诱导的纵形肌的收缩情况与建立糖尿病模型四周之后的小鼠相似。所有的结果都表明型糖尿病会显著削弱 EMs 引起的离体小鼠结肠收缩反应，但是介导这一作用的机制并没有发生改变。 在体对比研究了正常状态下和型糖尿病状态下，侧脑室（i.c.v.）注射 EMs 对小鼠肠道运动功能的影响。在正常小鼠中，EM1 和 EM2 都能剂量依赖的增加结肠排珠时间和减小凝胶在大肠中移
3、动的距离。EM1 和 EM2 对 4 周糖尿病小鼠结肠排珠的抑制比正常小鼠进一步加强。在 8 周糖尿病小鼠中，低浓度的EM1（0.5nmoL，1.5nmoL）对结肠排珠的抑制要比正常小鼠和 4 周糖尿病小鼠弱。但高浓度的 EM1（5nmoL）的抑制作用比正常小鼠高，而比 4 周糖尿病小鼠弱。EM1 和 EM2 对 4 周糖尿病小鼠大肠排凝胶的抑制比正常小鼠进一步加强。在 8周糖尿病小鼠中，EM1 和 EM2 对结肠排凝胶的抑制比正常小鼠强，而比 4 周糖尿病小鼠弱。总之，在体结果表明，型糖尿病改变了介导 i.c.v.EMs 诱导的肠道功能效应变化的阿片系统。纳洛酮共同注射可显著的拮抗 EMs
4、上述作用，表明和正常小鼠一样，介导这一作用的机制并没有发生改变。正文内容通过建立由四氧嘧啶诱导的型糖尿病小鼠模型，离体和在体条件下研究了内吗啡肽（EMs）对糖尿病小鼠消化系统的影响。在建立糖尿病小鼠模型 4 周之后，碳酰胆碱引起的末端结肠纵形肌的收缩反应与非糖尿病小鼠相比明显减弱。此外，EMs 引起的末端结肠纵形肌和近端结肠环形肌的收缩反应明显的受到型糖尿病的影响而削弱。EMs 引起的末端结肠纵形肌的收缩没有受到阿托品、L-NAME、酚妥拉明、普萘洛尔、六烃己胺、二甲麦角新碱、纳曲吲哚的影响。另一方面，河鲀毒素，吲哚美辛，纳洛酮，-funaltrexamine，纳洛肼，nor-BNI 完全消除
5、了 EMs 引起的末端结肠纵形肌的收缩作用，表明在糖尿病小鼠和非糖尿病小鼠中 EMs 发挥以上调节作用的机制是相似的。在建立糖尿病小鼠模型 8 周之后，碳酰胆碱和 EMs 诱导的纵形肌的收缩情况与建立糖尿病模型四周之后的小鼠相似。所有的结果都表明型糖尿病会显著削弱 EMs 引起的离体小鼠结肠收缩反应，但是介导这一作用的机制并没有发生改变。 在体对比研究了正常状态下和型糖尿病状态下，侧脑室（i.c.v.）注射 EMs 对小鼠肠道运动功能的影响。在正常小鼠中，EM1 和 EM2 都能剂量依赖的增加结肠排珠时间和减小凝胶在大肠中移动的距离。EM1 和 EM2 对 4 周糖尿病小鼠结肠排珠的抑制比正常
6、小鼠进一步加强。在 8 周糖尿病小鼠中，低浓度的EM1（0.5nmoL，1.5nmoL）对结肠排珠的抑制要比正常小鼠和 4 周糖尿病小鼠弱。但高浓度的 EM1（5nmoL）的抑制作用比正常小鼠高，而比 4 周糖尿病小鼠弱。EM1 和 EM2 对 4 周糖尿病小鼠大肠排凝胶的抑制比正常小鼠进一步加强。在 8周糖尿病小鼠中，EM1 和 EM2 对结肠排凝胶的抑制比正常小鼠强，而比 4 周糖尿病小鼠弱。总之，在体结果表明，型糖尿病改变了介导 i.c.v.EMs 诱导的肠道功能效应变化的阿片系统。纳洛酮共同注射可显著的拮抗 EMs 上述作用，表明和正常小鼠一样，介导这一作用的机制并没有发生改变。通过建
7、立由四氧嘧啶诱导的型糖尿病小鼠模型，离体和在体条件下研究了内吗啡肽（EMs）对糖尿病小鼠消化系统的影响。在建立糖尿病小鼠模型 4 周之后，碳酰胆碱引起的末端结肠纵形肌的收缩反应与非糖尿病小鼠相比明显减弱。此外，EMs 引起的末端结肠纵形肌和近端结肠环形肌的收缩反应明显的受到型糖尿病的影响而削弱。EMs 引起的末端结肠纵形肌的收缩没有受到阿托品、L-NAME、酚妥拉明、普萘洛尔、六烃己胺、二甲麦角新碱、纳曲吲哚的影响。另一方面，河鲀毒素，吲哚美辛，纳洛酮，-funaltrexamine，纳洛肼，nor-BNI 完全消除了 EMs 引起的末端结肠纵形肌的收缩作用，表明在糖尿病小鼠和非糖尿病小鼠中
8、EMs 发挥以上调节作用的机制是相似的。在建立糖尿病小鼠模型 8 周之后，碳酰胆碱和 EMs 诱导的纵形肌的收缩情况与建立糖尿病模型四周之后的小鼠相似。所有的结果都表明型糖尿病会显著削弱 EMs 引起的离体小鼠结肠收缩反应，但是介导这一作用的机制并没有发生改变。 在体对比研究了正常状态下和型糖尿病状态下，侧脑室（i.c.v.）注射 EMs 对小鼠肠道运动功能的影响。在正常小鼠中，EM1 和 EM2 都能剂量依赖的增加结肠排珠时间和减小凝胶在大肠中移动的距离。EM1 和 EM2 对 4 周糖尿病小鼠结肠排珠的抑制比正常小鼠进一步加强。在 8 周糖尿病小鼠中，低浓度的EM1（0.5nmoL，1.5
9、nmoL）对结肠排珠的抑制要比正常小鼠和 4 周糖尿病小鼠弱。但高浓度的 EM1（5nmoL）的抑制作用比正常小鼠高，而比 4 周糖尿病小鼠弱。EM1 和 EM2 对 4 周糖尿病小鼠大肠排凝胶的抑制比正常小鼠进一步加强。在 8周糖尿病小鼠中，EM1 和 EM2 对结肠排凝胶的抑制比正常小鼠强，而比 4 周糖尿病小鼠弱。总之，在体结果表明，型糖尿病改变了介导 i.c.v.EMs 诱导的肠道功能效应变化的阿片系统。纳洛酮共同注射可显著的拮抗 EMs 上述作用，表明和正常小鼠一样，介导这一作用的机制并没有发生改变。通过建立由四氧嘧啶诱导的型糖尿病小鼠模型，离体和在体条件下研究了内吗啡肽（EMs）对
10、糖尿病小鼠消化系统的影响。在建立糖尿病小鼠模型 4 周之后，碳酰胆碱引起的末端结肠纵形肌的收缩反应与非糖尿病小鼠相比明显减弱。此外，EMs 引起的末端结肠纵形肌和近端结肠环形肌的收缩反应明显的受到型糖尿病的影响而削弱。EMs 引起的末端结肠纵形肌的收缩没有受到阿托品、L-NAME、酚妥拉明、普萘洛尔、六烃己胺、二甲麦角新碱、纳曲吲哚的影响。另一方面，河鲀毒素，吲哚美辛，纳洛酮，-funaltrexamine，纳洛肼，nor-BNI 完全消除了 EMs 引起的末端结肠纵形肌的收缩作用，表明在糖尿病小鼠和非糖尿病小鼠中 EMs 发挥以上调节作用的机制是相似的。在建立糖尿病小鼠模型 8 周之后，碳酰
11、胆碱和 EMs 诱导的纵形肌的收缩情况与建立糖尿病模型四周之后的小鼠相似。所有的结果都表明型糖尿病会显著削弱 EMs 引起的离体小鼠结肠收缩反应，但是介导这一作用的机制并没有发生改变。 在体对比研究了正常状态下和型糖尿病状态下，侧脑室（i.c.v.）注射 EMs 对小鼠肠道运动功能的影响。在正常小鼠中，EM1 和 EM2 都能剂量依赖的增加结肠排珠时间和减小凝胶在大肠中移动的距离。EM1 和 EM2 对 4 周糖尿病小鼠结肠排珠的抑制比正常小鼠进一步加强。在 8 周糖尿病小鼠中，低浓度的EM1（0.5nmoL，1.5nmoL）对结肠排珠的抑制要比正常小鼠和 4 周糖尿病小鼠弱。但高浓度的 EM
12、1（5nmoL）的抑制作用比正常小鼠高，而比 4 周糖尿病小鼠弱。EM1 和 EM2 对 4 周糖尿病小鼠大肠排凝胶的抑制比正常小鼠进一步加强。在 8周糖尿病小鼠中，EM1 和 EM2 对结肠排凝胶的抑制比正常小鼠强，而比 4 周糖尿病小鼠弱。总之，在体结果表明，型糖尿病改变了介导 i.c.v.EMs 诱导的肠道功能效应变化的阿片系统。纳洛酮共同注射可显著的拮抗 EMs 上述作用，表明和正常小鼠一样，介导这一作用的机制并没有发生改变。通过建立由四氧嘧啶诱导的型糖尿病小鼠模型，离体和在体条件下研究了内吗啡肽（EMs）对糖尿病小鼠消化系统的影响。在建立糖尿病小鼠模型 4 周之后，碳酰胆碱引起的末端
13、结肠纵形肌的收缩反应与非糖尿病小鼠相比明显减弱。此外，EMs 引起的末端结肠纵形肌和近端结肠环形肌的收缩反应明显的受到型糖尿病的影响而削弱。EMs 引起的末端结肠纵形肌的收缩没有受到阿托品、L-NAME、酚妥拉明、普萘洛尔、六烃己胺、二甲麦角新碱、纳曲吲哚的影响。另一方面，河鲀毒素，吲哚美辛，纳洛酮，-funaltrexamine，纳洛肼，nor-BNI 完全消除了 EMs 引起的末端结肠纵形肌的收缩作用，表明在糖尿病小鼠和非糖尿病小鼠中 EMs 发挥以上调节作用的机制是相似的。在建立糖尿病小鼠模型 8 周之后，碳酰胆碱和 EMs 诱导的纵形肌的收缩情况与建立糖尿病模型四周之后的小鼠相似。所有
14、的结果都表明型糖尿病会显著削弱 EMs 引起的离体小鼠结肠收缩反应，但是介导这一作用的机制并没有发生改变。 在体对比研究了正常状态下和型糖尿病状态下，侧脑室（i.c.v.）注射 EMs 对小鼠肠道运动功能的影响。在正常小鼠中，EM1 和 EM2 都能剂量依赖的增加结肠排珠时间和减小凝胶在大肠中移动的距离。EM1 和 EM2 对 4 周糖尿病小鼠结肠排珠的抑制比正常小鼠进一步加强。在 8 周糖尿病小鼠中，低浓度的EM1（0.5nmoL，1.5nmoL）对结肠排珠的抑制要比正常小鼠和 4 周糖尿病小鼠弱。但高浓度的 EM1（5nmoL）的抑制作用比正常小鼠高，而比 4 周糖尿病小鼠弱。EM1 和
15、EM2 对 4 周糖尿病小鼠大肠排凝胶的抑制比正常小鼠进一步加强。在 8周糖尿病小鼠中，EM1 和 EM2 对结肠排凝胶的抑制比正常小鼠强，而比 4 周糖尿病小鼠弱。总之，在体结果表明，型糖尿病改变了介导 i.c.v.EMs 诱导的肠道功能效应变化的阿片系统。纳洛酮共同注射可显著的拮抗 EMs 上述作用，表明和正常小鼠一样，介导这一作用的机制并没有发生改变。通过建立由四氧嘧啶诱导的型糖尿病小鼠模型，离体和在体条件下研究了内吗啡肽（EMs）对糖尿病小鼠消化系统的影响。在建立糖尿病小鼠模型 4 周之后，碳酰胆碱引起的末端结肠纵形肌的收缩反应与非糖尿病小鼠相比明显减弱。此外，EMs 引起的末端结肠纵
16、形肌和近端结肠环形肌的收缩反应明显的受到型糖尿病的影响而削弱。EMs 引起的末端结肠纵形肌的收缩没有受到阿托品、L-NAME、酚妥拉明、普萘洛尔、六烃己胺、二甲麦角新碱、纳曲吲哚的影响。另一方面，河鲀毒素，吲哚美辛，纳洛酮，-funaltrexamine，纳洛肼，nor-BNI 完全消除了 EMs 引起的末端结肠纵形肌的收缩作用，表明在糖尿病小鼠和非糖尿病小鼠中 EMs 发挥以上调节作用的机制是相似的。在建立糖尿病小鼠模型 8 周之后，碳酰胆碱和 EMs 诱导的纵形肌的收缩情况与建立糖尿病模型四周之后的小鼠相似。所有的结果都表明型糖尿病会显著削弱 EMs 引起的离体小鼠结肠收缩反应，但是介导这
17、一作用的机制并没有发生改变。 在体对比研究了正常状态下和型糖尿病状态下，侧脑室（i.c.v.）注射 EMs 对小鼠肠道运动功能的影响。在正常小鼠中，EM1 和 EM2 都能剂量依赖的增加结肠排珠时间和减小凝胶在大肠中移动的距离。EM1 和 EM2 对 4 周糖尿病小鼠结肠排珠的抑制比正常小鼠进一步加强。在 8 周糖尿病小鼠中，低浓度的EM1（0.5nmoL，1.5nmoL）对结肠排珠的抑制要比正常小鼠和 4 周糖尿病小鼠弱。但高浓度的 EM1（5nmoL）的抑制作用比正常小鼠高，而比 4 周糖尿病小鼠弱。EM1 和 EM2 对 4 周糖尿病小鼠大肠排凝胶的抑制比正常小鼠进一步加强。在 8周糖尿
18、病小鼠中，EM1 和 EM2 对结肠排凝胶的抑制比正常小鼠强，而比 4 周糖尿病小鼠弱。总之，在体结果表明，型糖尿病改变了介导 i.c.v.EMs 诱导的肠道功能效应变化的阿片系统。纳洛酮共同注射可显著的拮抗 EMs 上述作用，表明和正常小鼠一样，介导这一作用的机制并没有发生改变。通过建立由四氧嘧啶诱导的型糖尿病小鼠模型，离体和在体条件下研究了内吗啡肽（EMs）对糖尿病小鼠消化系统的影响。在建立糖尿病小鼠模型 4 周之后，碳酰胆碱引起的末端结肠纵形肌的收缩反应与非糖尿病小鼠相比明显减弱。此外，EMs 引起的末端结肠纵形肌和近端结肠环形肌的收缩反应明显的受到型糖尿病的影响而削弱。EMs 引起的末
19、端结肠纵形肌的收缩没有受到阿托品、L-NAME、酚妥拉明、普萘洛尔、六烃己胺、二甲麦角新碱、纳曲吲哚的影响。另一方面，河鲀毒素，吲哚美辛，纳洛酮，-funaltrexamine，纳洛肼，nor-BNI 完全消除了 EMs 引起的末端结肠纵形肌的收缩作用，表明在糖尿病小鼠和非糖尿病小鼠中 EMs 发挥以上调节作用的机制是相似的。在建立糖尿病小鼠模型 8 周之后，碳酰胆碱和 EMs 诱导的纵形肌的收缩情况与建立糖尿病模型四周之后的小鼠相似。所有的结果都表明型糖尿病会显著削弱 EMs 引起的离体小鼠结肠收缩反应，但是介导这一作用的机制并没有发生改变。 在体对比研究了正常状态下和型糖尿病状态下，侧脑室
20、（i.c.v.）注射 EMs 对小鼠肠道运动功能的影响。在正常小鼠中，EM1 和 EM2 都能剂量依赖的增加结肠排珠时间和减小凝胶在大肠中移动的距离。EM1 和 EM2 对 4 周糖尿病小鼠结肠排珠的抑制比正常小鼠进一步加强。在 8 周糖尿病小鼠中，低浓度的EM1（0.5nmoL，1.5nmoL）对结肠排珠的抑制要比正常小鼠和 4 周糖尿病小鼠弱。但高浓度的 EM1（5nmoL）的抑制作用比正常小鼠高，而比 4 周糖尿病小鼠弱。EM1 和 EM2 对 4 周糖尿病小鼠大肠排凝胶的抑制比正常小鼠进一步加强。在 8周糖尿病小鼠中，EM1 和 EM2 对结肠排凝胶的抑制比正常小鼠强，而比 4 周糖尿
21、病小鼠弱。总之，在体结果表明，型糖尿病改变了介导 i.c.v.EMs 诱导的肠道功能效应变化的阿片系统。纳洛酮共同注射可显著的拮抗 EMs 上述作用，表明和正常小鼠一样，介导这一作用的机制并没有发生改变。通过建立由四氧嘧啶诱导的型糖尿病小鼠模型，离体和在体条件下研究了内吗啡肽（EMs）对糖尿病小鼠消化系统的影响。在建立糖尿病小鼠模型 4 周之后，碳酰胆碱引起的末端结肠纵形肌的收缩反应与非糖尿病小鼠相比明显减弱。此外，EMs 引起的末端结肠纵形肌和近端结肠环形肌的收缩反应明显的受到型糖尿病的影响而削弱。EMs 引起的末端结肠纵形肌的收缩没有受到阿托品、L-NAME、酚妥拉明、普萘洛尔、六烃己胺、
22、二甲麦角新碱、纳曲吲哚的影响。另一方面，河鲀毒素，吲哚美辛，纳洛酮，-funaltrexamine，纳洛肼，nor-BNI 完全消除了 EMs 引起的末端结肠纵形肌的收缩作用，表明在糖尿病小鼠和非糖尿病小鼠中 EMs 发挥以上调节作用的机制是相似的。在建立糖尿病小鼠模型 8 周之后，碳酰胆碱和 EMs 诱导的纵形肌的收缩情况与建立糖尿病模型四周之后的小鼠相似。所有的结果都表明型糖尿病会显著削弱 EMs 引起的离体小鼠结肠收缩反应，但是介导这一作用的机制并没有发生改变。 在体对比研究了正常状态下和型糖尿病状态下，侧脑室（i.c.v.）注射 EMs 对小鼠肠道运动功能的影响。在正常小鼠中，EM1
23、和 EM2 都能剂量依赖的增加结肠排珠时间和减小凝胶在大肠中移动的距离。EM1 和 EM2 对 4 周糖尿病小鼠结肠排珠的抑制比正常小鼠进一步加强。在 8 周糖尿病小鼠中，低浓度的EM1（0.5nmoL，1.5nmoL）对结肠排珠的抑制要比正常小鼠和 4 周糖尿病小鼠弱。但高浓度的 EM1（5nmoL）的抑制作用比正常小鼠高，而比 4 周糖尿病小鼠弱。EM1 和 EM2 对 4 周糖尿病小鼠大肠排凝胶的抑制比正常小鼠进一步加强。在 8周糖尿病小鼠中，EM1 和 EM2 对结肠排凝胶的抑制比正常小鼠强，而比 4 周糖尿病小鼠弱。总之，在体结果表明，型糖尿病改变了介导 i.c.v.EMs 诱导的肠
24、道功能效应变化的阿片系统。纳洛酮共同注射可显著的拮抗 EMs 上述作用，表明和正常小鼠一样，介导这一作用的机制并没有发生改变。通过建立由四氧嘧啶诱导的型糖尿病小鼠模型，离体和在体条件下研究了内吗啡肽（EMs）对糖尿病小鼠消化系统的影响。在建立糖尿病小鼠模型 4 周之后，碳酰胆碱引起的末端结肠纵形肌的收缩反应与非糖尿病小鼠相比明显减弱。此外，EMs 引起的末端结肠纵形肌和近端结肠环形肌的收缩反应明显的受到型糖尿病的影响而削弱。EMs 引起的末端结肠纵形肌的收缩没有受到阿托品、L-NAME、酚妥拉明、普萘洛尔、六烃己胺、二甲麦角新碱、纳曲吲哚的影响。另一方面，河鲀毒素，吲哚美辛，纳洛酮，-funa
25、ltrexamine，纳洛肼，nor-BNI 完全消除了 EMs 引起的末端结肠纵形肌的收缩作用，表明在糖尿病小鼠和非糖尿病小鼠中 EMs 发挥以上调节作用的机制是相似的。在建立糖尿病小鼠模型 8 周之后，碳酰胆碱和 EMs 诱导的纵形肌的收缩情况与建立糖尿病模型四周之后的小鼠相似。所有的结果都表明型糖尿病会显著削弱 EMs 引起的离体小鼠结肠收缩反应，但是介导这一作用的机制并没有发生改变。 在体对比研究了正常状态下和型糖尿病状态下，侧脑室（i.c.v.）注射 EMs 对小鼠肠道运动功能的影响。在正常小鼠中，EM1 和 EM2 都能剂量依赖的增加结肠排珠时间和减小凝胶在大肠中移动的距离。EM1
26、 和 EM2 对 4 周糖尿病小鼠结肠排珠的抑制比正常小鼠进一步加强。在 8 周糖尿病小鼠中，低浓度的EM1（0.5nmoL，1.5nmoL）对结肠排珠的抑制要比正常小鼠和 4 周糖尿病小鼠弱。但高浓度的 EM1（5nmoL）的抑制作用比正常小鼠高，而比 4 周糖尿病小鼠弱。EM1 和 EM2 对 4 周糖尿病小鼠大肠排凝胶的抑制比正常小鼠进一步加强。在 8周糖尿病小鼠中，EM1 和 EM2 对结肠排凝胶的抑制比正常小鼠强，而比 4 周糖尿病小鼠弱。总之，在体结果表明，型糖尿病改变了介导 i.c.v.EMs 诱导的肠道功能效应变化的阿片系统。纳洛酮共同注射可显著的拮抗 EMs 上述作用，表明和
27、正常小鼠一样，介导这一作用的机制并没有发生改变。通过建立由四氧嘧啶诱导的型糖尿病小鼠模型，离体和在体条件下研究了内吗啡肽（EMs）对糖尿病小鼠消化系统的影响。在建立糖尿病小鼠模型 4 周之后，碳酰胆碱引起的末端结肠纵形肌的收缩反应与非糖尿病小鼠相比明显减弱。此外，EMs 引起的末端结肠纵形肌和近端结肠环形肌的收缩反应明显的受到型糖尿病的影响而削弱。EMs 引起的末端结肠纵形肌的收缩没有受到阿托品、L-NAME、酚妥拉明、普萘洛尔、六烃己胺、二甲麦角新碱、纳曲吲哚的影响。另一方面，河鲀毒素，吲哚美辛，纳洛酮，-funaltrexamine，纳洛肼，nor-BNI 完全消除了 EMs 引起的末端结
28、肠纵形肌的收缩作用，表明在糖尿病小鼠和非糖尿病小鼠中 EMs 发挥以上调节作用的机制是相似的。在建立糖尿病小鼠模型 8 周之后，碳酰胆碱和 EMs 诱导的纵形肌的收缩情况与建立糖尿病模型四周之后的小鼠相似。所有的结果都表明型糖尿病会显著削弱 EMs 引起的离体小鼠结肠收缩反应，但是介导这一作用的机制并没有发生改变。 在体对比研究了正常状态下和型糖尿病状态下，侧脑室（i.c.v.）注射 EMs 对小鼠肠道运动功能的影响。在正常小鼠中，EM1 和 EM2 都能剂量依赖的增加结肠排珠时间和减小凝胶在大肠中移动的距离。EM1 和 EM2 对 4 周糖尿病小鼠结肠排珠的抑制比正常小鼠进一步加强。在 8
29、周糖尿病小鼠中，低浓度的EM1（0.5nmoL，1.5nmoL）对结肠排珠的抑制要比正常小鼠和 4 周糖尿病小鼠弱。但高浓度的 EM1（5nmoL）的抑制作用比正常小鼠高，而比 4 周糖尿病小鼠弱。EM1 和 EM2 对 4 周糖尿病小鼠大肠排凝胶的抑制比正常小鼠进一步加强。在 8周糖尿病小鼠中，EM1 和 EM2 对结肠排凝胶的抑制比正常小鼠强，而比 4 周糖尿病小鼠弱。总之，在体结果表明，型糖尿病改变了介导 i.c.v.EMs 诱导的肠道功能效应变化的阿片系统。纳洛酮共同注射可显著的拮抗 EMs 上述作用，表明和正常小鼠一样，介导这一作用的机制并没有发生改变。通过建立由四氧嘧啶诱导的型糖尿
30、病小鼠模型，离体和在体条件下研究了内吗啡肽（EMs）对糖尿病小鼠消化系统的影响。在建立糖尿病小鼠模型 4 周之后，碳酰胆碱引起的末端结肠纵形肌的收缩反应与非糖尿病小鼠相比明显减弱。此外，EMs 引起的末端结肠纵形肌和近端结肠环形肌的收缩反应明显的受到型糖尿病的影响而削弱。EMs 引起的末端结肠纵形肌的收缩没有受到阿托品、L-NAME、酚妥拉明、普萘洛尔、六烃己胺、二甲麦角新碱、纳曲吲哚的影响。另一方面，河鲀毒素，吲哚美辛，纳洛酮，-funaltrexamine，纳洛肼，nor-BNI 完全消除了 EMs 引起的末端结肠纵形肌的收缩作用，表明在糖尿病小鼠和非糖尿病小鼠中 EMs 发挥以上调节作用
31、的机制是相似的。在建立糖尿病小鼠模型 8 周之后，碳酰胆碱和 EMs 诱导的纵形肌的收缩情况与建立糖尿病模型四周之后的小鼠相似。所有的结果都表明型糖尿病会显著削弱 EMs 引起的离体小鼠结肠收缩反应，但是介导这一作用的机制并没有发生改变。 在体对比研究了正常状态下和型糖尿病状态下，侧脑室（i.c.v.）注射 EMs 对小鼠肠道运动功能的影响。在正常小鼠中，EM1 和 EM2 都能剂量依赖的增加结肠排珠时间和减小凝胶在大肠中移动的距离。EM1 和 EM2 对 4 周糖尿病小鼠结肠排珠的抑制比正常小鼠进一步加强。在 8 周糖尿病小鼠中，低浓度的EM1（0.5nmoL，1.5nmoL）对结肠排珠的抑
32、制要比正常小鼠和 4 周糖尿病小鼠弱。但高浓度的 EM1（5nmoL）的抑制作用比正常小鼠高，而比 4 周糖尿病小鼠弱。EM1 和 EM2 对 4 周糖尿病小鼠大肠排凝胶的抑制比正常小鼠进一步加强。在 8周糖尿病小鼠中，EM1 和 EM2 对结肠排凝胶的抑制比正常小鼠强，而比 4 周糖尿病小鼠弱。总之，在体结果表明，型糖尿病改变了介导 i.c.v.EMs 诱导的肠道功能效应变化的阿片系统。纳洛酮共同注射可显著的拮抗 EMs 上述作用，表明和正常小鼠一样，介导这一作用的机制并没有发生改变。特别提醒 ：正文内容由 PDF 文件转码生成，如您电脑未有相应转换码，则无法显示正文内容，请您下载相应软件，
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