1、儿科学专业毕业论文 精品论文 三种脂肪乳剂对 LPS 所致大鼠肺部急性炎症的影响关键词：脂肪乳 脂多糖 花生四烯酸 前列腺素 E2 白三烯 B4 白细胞介素-1摘要：目的： 1、探讨 LPS 所致的 SD 大鼠肺部急性炎症损伤的机制。 2、探讨 20Intralipid、20Clinoleic 和 10Omegaven 三种脂肪乳剂对 LPS 所致的大鼠肺部急性炎症损伤中炎症介质及炎症因子表达的干预作用。 3、探讨三种脂肪乳剂对 LPS 所致的大鼠肺部急性炎症损伤中肺泡上皮细胞凋亡的影响。 方法： 1、模型和分组幼年 Sprague-Dawley 大鼠 60 只随机分为五组，每组 12 只，分
2、别为空白组、LPS 组、Intra 组、Clino 组和 Omega 组。处理方法：五组分别通过尾静脉连续 7 天注射5GS、5GS、20Intralipid、20Clinoleic 和 10Omegaven，剂量为30ml/Kg。第 7 天取标本，在取标本前 8 小时，经腹腔注射 10水合氯醛3.54.0ml/kg 麻醉大鼠后，固定大鼠，暴露气管。空白组气管内滴入生理盐水 0.25ml/kg，其余四组分别滴入等量 LPS(剂量为 0.5mg/Kg，浓度为 2mg/ml)。2、指标检测每天记录 SD 大鼠的成活率、体重及状态。分别在第 7d 时，经腹腔麻醉大鼠，留取血标本，采用 ELISA 法
3、检测血清中 PGE2 和 LTB4 蛋白含量。留取肺组织记录肺湿重。其中左肺于 Eppendorf 管-80冰箱内保存，用以制成肺组织匀浆，采用 RT-PCR 法测定 IL-1 mRNA 表达水平。右肺：标本离体后，4甲醛液保存，石蜡包埋、切片，常规苏木素伊红(HE)染色，分别在光镜下观察各组大鼠肺组织的病理改变，并用脱氧核糖核酸转移酶介导的细胞凋亡标记技术(TUNEL)原位检测肺细胞凋亡并计算凋亡指数(AI)。 结果： 1、光镜下结果：空白组无明显的炎症表现；LPS 组、Intra 组、Clino 组和 Omega 组大鼠肺组织病理改变明显，可见明显炎症细胞浸润、出血。 2、肺系数结果：与
4、LPS 组、Intra 组、Clino 组和 Omega 组四组相比，空白组肺系数最低(0.3680.04)；虽然 LPS 组、Intra 组、Clino 组和 Omega 组四组肺系数较空白组有提高，但对它们进行两两比较，差异并无统计学意义(Pgt;0.05)。 3、细胞凋亡结果：空白组凋亡指数(AI)为 3.2672.011，LPS 组为25.3303.137，Intra 组为 32.6132.189，Clino 组为16.9872.076，Omega 组为 19.6471.946)。各组凋亡指数相比较，空白组凋亡指数(AI)最低(Plt;0.05)；Intra 组 AI 最高(Plt;0
5、.05)：LPS 组AI 高于 Clino 组 AI 低于 Omega 组(Plt;0.05)；Clino 组 AI 低于 Omega 组(Plt;0.05)。 4、ELISA 检测结果：空白组，LPS 组，Intra 组，Clino组 Omega 组的 LTB4 蛋白表达水平分别为59.31610.018，295.48568.354，433.96165.080，140.78329.738 和162.09226.994。其中空白组 LTB4 水平最低(Plt;0.05)，Intra 组最高(Plt;0.05)。LPS 组 LTB4 水平均高于 Clino 组和 Omega 组和(Plt;0.0
6、5)，Omega 组 LTB4 水平高于 Clino 组(Plt;0.05)。五组PGE2 表达水平分别为5.6703.943、30.61416.489，46.79117.986，43.41021.545 和24.61311.446。空白组 PGE2 水平最低(Plt;0.05)，LPS 组、Intra 组、Clino 组和 Omega 组四组与空白组相比，PGE2 水平相对较高，尤以 Intra 组最高，但对该四组进行两两比较时，差异无显著统计学意义(Pgt;0.05)。 5、RT-PCR 检测结果：五组中空白组(0.1110.032)IL-1 mRNA 表达水平最低(Plt;0.05)，I
7、ntra 组(0.5920.060)最高(Plt;0.05)；LPS 组(0.4350.070)IL-1 mRNA 表达水平均高于 Clino 组和 Omega 组(Plt;0.05)；Clino 组(0.2140.046)与 Omega 组(0.2560.060)相比，Clino 组 IL-1 mRNA 表达水平略低，但差异无显著统计学意义(Pgt;0.05)。 结论： 1、LPS 可成功复制 SD 大鼠肺部急性炎症损伤。2、20Intralipid 加重 SD 大鼠的肺部急性炎症反应，与其增加炎症介质PGE2、LTB4 及炎症因子 IL-1 的产生有关。 3、与 20Intralipid
8、相比，20Clinoleic 和 10Omegaven 均可减轻 LPS 所致的肺部炎症损伤。 4、在减轻急性肺损伤所致的肺细胞的凋亡方面 20Clinoleic 和 10Omegaven 优于20Intralipid，而 20Clinoleic 在降低细胞凋亡方面优于 10Omegaven。正文内容目的： 1、探讨 LPS 所致的 SD 大鼠肺部急性炎症损伤的机制。 2、探讨 20Intralipid、20Clinoleic 和 10Omegaven 三种脂肪乳剂对 LPS 所致的大鼠肺部急性炎症损伤中炎症介质及炎症因子表达的干预作用。 3、探讨三种脂肪乳剂对 LPS 所致的大鼠肺部急性炎症
9、损伤中肺泡上皮细胞凋亡的影响。方法： 1、模型和分组幼年 Sprague-Dawley 大鼠 60 只随机分为五组，每组 12 只，分别为空白组、LPS 组、Intra 组、Clino 组和 Omega 组。处理方法：五组分别通过尾静脉连续 7 天注射5GS、5GS、20Intralipid、20Clinoleic 和 10Omegaven，剂量为30ml/Kg。第 7 天取标本，在取标本前 8 小时，经腹腔注射 10水合氯醛3.54.0ml/kg 麻醉大鼠后，固定大鼠，暴露气管。空白组气管内滴入生理盐水 0.25ml/kg，其余四组分别滴入等量 LPS(剂量为 0.5mg/Kg，浓度为 2m
10、g/ml)。2、指标检测每天记录 SD 大鼠的成活率、体重及状态。分别在第 7d 时，经腹腔麻醉大鼠，留取血标本，采用 ELISA 法检测血清中 PGE2 和 LTB4 蛋白含量。留取肺组织记录肺湿重。其中左肺于 Eppendorf 管-80冰箱内保存，用以制成肺组织匀浆，采用 RT-PCR 法测定 IL-1 mRNA 表达水平。右肺：标本离体后，4甲醛液保存，石蜡包埋、切片，常规苏木素伊红(HE)染色，分别在光镜下观察各组大鼠肺组织的病理改变，并用脱氧核糖核酸转移酶介导的细胞凋亡标记技术(TUNEL)原位检测肺细胞凋亡并计算凋亡指数(AI)。 结果： 1、光镜下结果：空白组无明显的炎症表现；
11、LPS 组、Intra 组、Clino 组和 Omega 组大鼠肺组织病理改变明显，可见明显炎症细胞浸润、出血。 2、肺系数结果：与 LPS 组、Intra 组、Clino 组和 Omega 组四组相比，空白组肺系数最低(0.3680.04)；虽然 LPS 组、Intra 组、Clino 组和 Omega 组四组肺系数较空白组有提高，但对它们进行两两比较，差异并无统计学意义(Pgt;0.05)。 3、细胞凋亡结果：空白组凋亡指数(AI)为 3.2672.011，LPS 组为25.3303.137，Intra 组为 32.6132.189，Clino 组为16.9872.076，Omega 组为
12、 19.6471.946)。各组凋亡指数相比较，空白组凋亡指数(AI)最低(Plt;0.05)；Intra 组 AI 最高(Plt;0.05)：LPS 组AI 高于 Clino 组 AI 低于 Omega 组(Plt;0.05)；Clino 组 AI 低于 Omega 组(Plt;0.05)。 4、ELISA 检测结果：空白组，LPS 组，Intra 组，Clino组 Omega 组的 LTB4 蛋白表达水平分别为59.31610.018，295.48568.354，433.96165.080，140.78329.738 和162.09226.994。其中空白组 LTB4 水平最低(Plt;0
13、.05)，Intra 组最高(Plt;0.05)。LPS 组 LTB4 水平均高于 Clino 组和 Omega 组和(Plt;0.05)，Omega 组 LTB4 水平高于 Clino 组(Plt;0.05)。五组PGE2 表达水平分别为5.6703.943、30.61416.489，46.79117.986，43.41021.545 和24.61311.446。空白组 PGE2 水平最低(Plt;0.05)，LPS 组、Intra 组、Clino 组和 Omega 组四组与空白组相比，PGE2 水平相对较高，尤以 Intra 组最高，但对该四组进行两两比较时，差异无显著统计学意义(Pgt;
14、0.05)。 5、RT-PCR 检测结果：五组中空白组(0.1110.032)IL-1 mRNA 表达水平最低(Plt;0.05)，Intra 组(0.5920.060)最高(Plt;0.05)；LPS 组(0.4350.070)IL-1 mRNA 表达水平均高于 Clino 组和 Omega 组(Plt;0.05)；Clino 组(0.2140.046)与 Omega 组(0.2560.060)相比，Clino 组 IL-1 mRNA 表达水平略低，但差异无显著统计学意义(Pgt;0.05)。 结论： 1、LPS 可成功复制 SD 大鼠肺部急性炎症损伤。2、20Intralipid 加重 S
15、D 大鼠的肺部急性炎症反应，与其增加炎症介质PGE2、LTB4 及炎症因子 IL-1 的产生有关。 3、与 20Intralipid 相比，20Clinoleic 和 10Omegaven 均可减轻 LPS 所致的肺部炎症损伤。 4、在减轻急性肺损伤所致的肺细胞的凋亡方面 20Clinoleic 和 10Omegaven 优于20Intralipid，而 20Clinoleic 在降低细胞凋亡方面优于 10Omegaven。目的： 1、探讨 LPS 所致的 SD 大鼠肺部急性炎症损伤的机制。 2、探讨20Intralipid、20Clinoleic 和 10Omegaven 三种脂肪乳剂对 L
16、PS 所致的大鼠肺部急性炎症损伤中炎症介质及炎症因子表达的干预作用。 3、探讨三种脂肪乳剂对 LPS 所致的大鼠肺部急性炎症损伤中肺泡上皮细胞凋亡的影响。 方法： 1、模型和分组幼年 Sprague-Dawley 大鼠 60 只随机分为五组，每组12 只，分别为空白组、LPS 组、Intra 组、Clino 组和 Omega 组。处理方法：五组分别通过尾静脉连续 7 天注射5GS、5GS、20Intralipid、20Clinoleic 和 10Omegaven，剂量为30ml/Kg。第 7 天取标本，在取标本前 8 小时，经腹腔注射 10水合氯醛3.54.0ml/kg 麻醉大鼠后，固定大鼠，
17、暴露气管。空白组气管内滴入生理盐水 0.25ml/kg，其余四组分别滴入等量 LPS(剂量为 0.5mg/Kg，浓度为 2mg/ml)。2、指标检测每天记录 SD 大鼠的成活率、体重及状态。分别在第 7d 时，经腹腔麻醉大鼠，留取血标本，采用 ELISA 法检测血清中 PGE2 和 LTB4 蛋白含量。留取肺组织记录肺湿重。其中左肺于 Eppendorf 管-80冰箱内保存，用以制成肺组织匀浆，采用 RT-PCR 法测定 IL-1 mRNA 表达水平。右肺：标本离体后，4甲醛液保存，石蜡包埋、切片，常规苏木素伊红(HE)染色，分别在光镜下观察各组大鼠肺组织的病理改变，并用脱氧核糖核酸转移酶介导
18、的细胞凋亡标记技术(TUNEL)原位检测肺细胞凋亡并计算凋亡指数(AI)。 结果： 1、光镜下结果：空白组无明显的炎症表现；LPS 组、Intra 组、Clino 组和 Omega 组大鼠肺组织病理改变明显，可见明显炎症细胞浸润、出血。 2、肺系数结果：与 LPS 组、Intra 组、Clino 组和 Omega 组四组相比，空白组肺系数最低(0.3680.04)；虽然 LPS 组、Intra 组、Clino 组和 Omega 组四组肺系数较空白组有提高，但对它们进行两两比较，差异并无统计学意义(Pgt;0.05)。 3、细胞凋亡结果：空白组凋亡指数(AI)为 3.2672.011，LPS 组
19、为25.3303.137，Intra 组为 32.6132.189，Clino 组为16.9872.076，Omega 组为 19.6471.946)。各组凋亡指数相比较，空白组凋亡指数(AI)最低(Plt;0.05)；Intra 组 AI 最高(Plt;0.05)：LPS 组AI 高于 Clino 组 AI 低于 Omega 组(Plt;0.05)；Clino 组 AI 低于 Omega 组(Plt;0.05)。 4、ELISA 检测结果：空白组，LPS 组，Intra 组，Clino组 Omega 组的 LTB4 蛋白表达水平分别为59.31610.018，295.48568.354，43
20、3.96165.080，140.78329.738 和162.09226.994。其中空白组 LTB4 水平最低(Plt;0.05)，Intra 组最高(Plt;0.05)。LPS 组 LTB4 水平均高于 Clino 组和 Omega 组和(Plt;0.05)，Omega 组 LTB4 水平高于 Clino 组(Plt;0.05)。五组PGE2 表达水平分别为5.6703.943、30.61416.489，46.79117.986，43.41021.545 和24.61311.446。空白组 PGE2 水平最低(Plt;0.05)，LPS 组、Intra 组、Clino 组和 Omega 组
21、四组与空白组相比，PGE2 水平相对较高，尤以 Intra 组最高，但对该四组进行两两比较时，差异无显著统计学意义(Pgt;0.05)。 5、RT-PCR 检测结果：五组中空白组(0.1110.032)IL-1 mRNA 表达水平最低(Plt;0.05)，Intra 组(0.5920.060)最高(Plt;0.05)；LPS 组(0.4350.070)IL-1 mRNA 表达水平均高于 Clino 组和 Omega 组(Plt;0.05)；Clino 组(0.2140.046)与 Omega 组(0.2560.060)相比，Clino 组 IL-1 mRNA 表达水平略低，但差异无显著统计学意
22、义(Pgt;0.05)。 结论： 1、LPS 可成功复制 SD 大鼠肺部急性炎症损伤。2、20Intralipid 加重 SD 大鼠的肺部急性炎症反应，与其增加炎症介质PGE2、LTB4 及炎症因子 IL-1 的产生有关。 3、与 20Intralipid 相比，20Clinoleic 和 10Omegaven 均可减轻 LPS 所致的肺部炎症损伤。 4、在减轻急性肺损伤所致的肺细胞的凋亡方面 20Clinoleic 和 10Omegaven 优于20Intralipid，而 20Clinoleic 在降低细胞凋亡方面优于 10Omegaven。目的： 1、探讨 LPS 所致的 SD 大鼠肺部
23、急性炎症损伤的机制。 2、探讨20Intralipid、20Clinoleic 和 10Omegaven 三种脂肪乳剂对 LPS 所致的大鼠肺部急性炎症损伤中炎症介质及炎症因子表达的干预作用。 3、探讨三种脂肪乳剂对 LPS 所致的大鼠肺部急性炎症损伤中肺泡上皮细胞凋亡的影响。 方法： 1、模型和分组幼年 Sprague-Dawley 大鼠 60 只随机分为五组，每组12 只，分别为空白组、LPS 组、Intra 组、Clino 组和 Omega 组。处理方法：五组分别通过尾静脉连续 7 天注射5GS、5GS、20Intralipid、20Clinoleic 和 10Omegaven，剂量为3
24、0ml/Kg。第 7 天取标本，在取标本前 8 小时，经腹腔注射 10水合氯醛3.54.0ml/kg 麻醉大鼠后，固定大鼠，暴露气管。空白组气管内滴入生理盐水 0.25ml/kg，其余四组分别滴入等量 LPS(剂量为 0.5mg/Kg，浓度为 2mg/ml)。2、指标检测每天记录 SD 大鼠的成活率、体重及状态。分别在第 7d 时，经腹腔麻醉大鼠，留取血标本，采用 ELISA 法检测血清中 PGE2 和 LTB4 蛋白含量。留取肺组织记录肺湿重。其中左肺于 Eppendorf 管-80冰箱内保存，用以制成肺组织匀浆，采用 RT-PCR 法测定 IL-1 mRNA 表达水平。右肺：标本离体后，4
25、甲醛液保存，石蜡包埋、切片，常规苏木素伊红(HE)染色，分别在光镜下观察各组大鼠肺组织的病理改变，并用脱氧核糖核酸转移酶介导的细胞凋亡标记技术(TUNEL)原位检测肺细胞凋亡并计算凋亡指数(AI)。 结果： 1、光镜下结果：空白组无明显的炎症表现；LPS 组、Intra 组、Clino 组和 Omega 组大鼠肺组织病理改变明显，可见明显炎症细胞浸润、出血。 2、肺系数结果：与 LPS 组、Intra 组、Clino 组和 Omega 组四组相比，空白组肺系数最低(0.3680.04)；虽然 LPS 组、Intra 组、Clino 组和 Omega 组四组肺系数较空白组有提高，但对它们进行两两
26、比较，差异并无统计学意义(Pgt;0.05)。 3、细胞凋亡结果：空白组凋亡指数(AI)为 3.2672.011，LPS 组为25.3303.137，Intra 组为 32.6132.189，Clino 组为16.9872.076，Omega 组为 19.6471.946)。各组凋亡指数相比较，空白组凋亡指数(AI)最低(Plt;0.05)；Intra 组 AI 最高(Plt;0.05)：LPS 组AI 高于 Clino 组 AI 低于 Omega 组(Plt;0.05)；Clino 组 AI 低于 Omega 组(Plt;0.05)。 4、ELISA 检测结果：空白组，LPS 组，Intra
27、 组，Clino组 Omega 组的 LTB4 蛋白表达水平分别为59.31610.018，295.48568.354，433.96165.080，140.78329.738 和162.09226.994。其中空白组 LTB4 水平最低(Plt;0.05)，Intra 组最高(Plt;0.05)。LPS 组 LTB4 水平均高于 Clino 组和 Omega 组和(Plt;0.05)，Omega 组 LTB4 水平高于 Clino 组(Plt;0.05)。五组PGE2 表达水平分别为5.6703.943、30.61416.489，46.79117.986，43.41021.545 和24.61
28、311.446。空白组 PGE2 水平最低(Plt;0.05)，LPS 组、Intra 组、Clino 组和 Omega 组四组与空白组相比，PGE2 水平相对较高，尤以 Intra 组最高，但对该四组进行两两比较时，差异无显著统计学意义(Pgt;0.05)。 5、RT-PCR 检测结果：五组中空白组(0.1110.032)IL-1 mRNA 表达水平最低(Plt;0.05)，Intra 组(0.5920.060)最高(Plt;0.05)；LPS 组(0.4350.070)IL-1 mRNA 表达水平均高于 Clino 组和 Omega 组(Plt;0.05)；Clino 组(0.2140.0
29、46)与 Omega 组(0.2560.060)相比，Clino 组 IL-1 mRNA 表达水平略低，但差异无显著统计学意义(Pgt;0.05)。 结论： 1、LPS 可成功复制 SD 大鼠肺部急性炎症损伤。2、20Intralipid 加重 SD 大鼠的肺部急性炎症反应，与其增加炎症介质PGE2、LTB4 及炎症因子 IL-1 的产生有关。 3、与 20Intralipid 相比，20Clinoleic 和 10Omegaven 均可减轻 LPS 所致的肺部炎症损伤。 4、在减轻急性肺损伤所致的肺细胞的凋亡方面 20Clinoleic 和 10Omegaven 优于20Intralipid
30、，而 20Clinoleic 在降低细胞凋亡方面优于 10Omegaven。目的： 1、探讨 LPS 所致的 SD 大鼠肺部急性炎症损伤的机制。 2、探讨20Intralipid、20Clinoleic 和 10Omegaven 三种脂肪乳剂对 LPS 所致的大鼠肺部急性炎症损伤中炎症介质及炎症因子表达的干预作用。 3、探讨三种脂肪乳剂对 LPS 所致的大鼠肺部急性炎症损伤中肺泡上皮细胞凋亡的影响。 方法： 1、模型和分组幼年 Sprague-Dawley 大鼠 60 只随机分为五组，每组12 只，分别为空白组、LPS 组、Intra 组、Clino 组和 Omega 组。处理方法：五组分别通
31、过尾静脉连续 7 天注射5GS、5GS、20Intralipid、20Clinoleic 和 10Omegaven，剂量为30ml/Kg。第 7 天取标本，在取标本前 8 小时，经腹腔注射 10水合氯醛3.54.0ml/kg 麻醉大鼠后，固定大鼠，暴露气管。空白组气管内滴入生理盐水 0.25ml/kg，其余四组分别滴入等量 LPS(剂量为 0.5mg/Kg，浓度为 2mg/ml)。2、指标检测每天记录 SD 大鼠的成活率、体重及状态。分别在第 7d 时，经腹腔麻醉大鼠，留取血标本，采用 ELISA 法检测血清中 PGE2 和 LTB4 蛋白含量。留取肺组织记录肺湿重。其中左肺于 Eppendo
32、rf 管-80冰箱内保存，用以制成肺组织匀浆，采用 RT-PCR 法测定 IL-1 mRNA 表达水平。右肺：标本离体后，4甲醛液保存，石蜡包埋、切片，常规苏木素伊红(HE)染色，分别在光镜下观察各组大鼠肺组织的病理改变，并用脱氧核糖核酸转移酶介导的细胞凋亡标记技术(TUNEL)原位检测肺细胞凋亡并计算凋亡指数(AI)。 结果： 1、光镜下结果：空白组无明显的炎症表现；LPS 组、Intra 组、Clino 组和 Omega 组大鼠肺组织病理改变明显，可见明显炎症细胞浸润、出血。 2、肺系数结果：与 LPS 组、Intra 组、Clino 组和 Omega 组四组相比，空白组肺系数最低(0.3
33、680.04)；虽然 LPS 组、Intra 组、Clino 组和 Omega 组四组肺系数较空白组有提高，但对它们进行两两比较，差异并无统计学意义(Pgt;0.05)。 3、细胞凋亡结果：空白组凋亡指数(AI)为 3.2672.011，LPS 组为25.3303.137，Intra 组为 32.6132.189，Clino 组为16.9872.076，Omega 组为 19.6471.946)。各组凋亡指数相比较，空白组凋亡指数(AI)最低(Plt;0.05)；Intra 组 AI 最高(Plt;0.05)：LPS 组AI 高于 Clino 组 AI 低于 Omega 组(Plt;0.05)
34、；Clino 组 AI 低于 Omega 组(Plt;0.05)。 4、ELISA 检测结果：空白组，LPS 组，Intra 组，Clino组 Omega 组的 LTB4 蛋白表达水平分别为59.31610.018，295.48568.354，433.96165.080，140.78329.738 和162.09226.994。其中空白组 LTB4 水平最低(Plt;0.05)，Intra 组最高(Plt;0.05)。LPS 组 LTB4 水平均高于 Clino 组和 Omega 组和(Plt;0.05)，Omega 组 LTB4 水平高于 Clino 组(Plt;0.05)。五组PGE2 表
35、达水平分别为5.6703.943、30.61416.489，46.79117.986，43.41021.545 和24.61311.446。空白组 PGE2 水平最低(Plt;0.05)，LPS 组、Intra 组、Clino 组和 Omega 组四组与空白组相比，PGE2 水平相对较高，尤以 Intra 组最高，但对该四组进行两两比较时，差异无显著统计学意义(Pgt;0.05)。 5、RT-PCR 检测结果：五组中空白组(0.1110.032)IL-1 mRNA 表达水平最低(Plt;0.05)，Intra 组(0.5920.060)最高(Plt;0.05)；LPS 组(0.4350.070
36、)IL-1 mRNA 表达水平均高于 Clino 组和 Omega 组(Plt;0.05)；Clino 组(0.2140.046)与 Omega 组(0.2560.060)相比，Clino 组 IL-1 mRNA 表达水平略低，但差异无显著统计学意义(Pgt;0.05)。 结论： 1、LPS 可成功复制 SD 大鼠肺部急性炎症损伤。2、20Intralipid 加重 SD 大鼠的肺部急性炎症反应，与其增加炎症介质PGE2、LTB4 及炎症因子 IL-1 的产生有关。 3、与 20Intralipid 相比，20Clinoleic 和 10Omegaven 均可减轻 LPS 所致的肺部炎症损伤。
37、 4、在减轻急性肺损伤所致的肺细胞的凋亡方面 20Clinoleic 和 10Omegaven 优于20Intralipid，而 20Clinoleic 在降低细胞凋亡方面优于 10Omegaven。目的： 1、探讨 LPS 所致的 SD 大鼠肺部急性炎症损伤的机制。 2、探讨20Intralipid、20Clinoleic 和 10Omegaven 三种脂肪乳剂对 LPS 所致的大鼠肺部急性炎症损伤中炎症介质及炎症因子表达的干预作用。 3、探讨三种脂肪乳剂对 LPS 所致的大鼠肺部急性炎症损伤中肺泡上皮细胞凋亡的影响。 方法： 1、模型和分组幼年 Sprague-Dawley 大鼠 60 只
38、随机分为五组，每组12 只，分别为空白组、LPS 组、Intra 组、Clino 组和 Omega 组。处理方法：五组分别通过尾静脉连续 7 天注射5GS、5GS、20Intralipid、20Clinoleic 和 10Omegaven，剂量为30ml/Kg。第 7 天取标本，在取标本前 8 小时，经腹腔注射 10水合氯醛3.54.0ml/kg 麻醉大鼠后，固定大鼠，暴露气管。空白组气管内滴入生理盐水 0.25ml/kg，其余四组分别滴入等量 LPS(剂量为 0.5mg/Kg，浓度为 2mg/ml)。2、指标检测每天记录 SD 大鼠的成活率、体重及状态。分别在第 7d 时，经腹腔麻醉大鼠，留
39、取血标本，采用 ELISA 法检测血清中 PGE2 和 LTB4 蛋白含量。留取肺组织记录肺湿重。其中左肺于 Eppendorf 管-80冰箱内保存，用以制成肺组织匀浆，采用 RT-PCR 法测定 IL-1 mRNA 表达水平。右肺：标本离体后，4甲醛液保存，石蜡包埋、切片，常规苏木素伊红(HE)染色，分别在光镜下观察各组大鼠肺组织的病理改变，并用脱氧核糖核酸转移酶介导的细胞凋亡标记技术(TUNEL)原位检测肺细胞凋亡并计算凋亡指数(AI)。 结果： 1、光镜下结果：空白组无明显的炎症表现；LPS 组、Intra 组、Clino 组和 Omega 组大鼠肺组织病理改变明显，可见明显炎症细胞浸润
40、、出血。 2、肺系数结果：与 LPS 组、Intra 组、Clino 组和 Omega 组四组相比，空白组肺系数最低(0.3680.04)；虽然 LPS 组、Intra 组、Clino 组和 Omega 组四组肺系数较空白组有提高，但对它们进行两两比较，差异并无统计学意义(Pgt;0.05)。 3、细胞凋亡结果：空白组凋亡指数(AI)为 3.2672.011，LPS 组为25.3303.137，Intra 组为 32.6132.189，Clino 组为16.9872.076，Omega 组为 19.6471.946)。各组凋亡指数相比较，空白组凋亡指数(AI)最低(Plt;0.05)；Intr
41、a 组 AI 最高(Plt;0.05)：LPS 组AI 高于 Clino 组 AI 低于 Omega 组(Plt;0.05)；Clino 组 AI 低于 Omega 组(Plt;0.05)。 4、ELISA 检测结果：空白组，LPS 组，Intra 组，Clino组 Omega 组的 LTB4 蛋白表达水平分别为59.31610.018，295.48568.354，433.96165.080，140.78329.738 和162.09226.994。其中空白组 LTB4 水平最低(Plt;0.05)，Intra 组最高(Plt;0.05)。LPS 组 LTB4 水平均高于 Clino 组和 O
42、mega 组和(Plt;0.05)，Omega 组 LTB4 水平高于 Clino 组(Plt;0.05)。五组PGE2 表达水平分别为5.6703.943、30.61416.489，46.79117.986，43.41021.545 和24.61311.446。空白组 PGE2 水平最低(Plt;0.05)，LPS 组、Intra 组、Clino 组和 Omega 组四组与空白组相比，PGE2 水平相对较高，尤以 Intra 组最高，但对该四组进行两两比较时，差异无显著统计学意义(Pgt;0.05)。 5、RT-PCR 检测结果：五组中空白组(0.1110.032)IL-1 mRNA 表达水
43、平最低(Plt;0.05)，Intra 组(0.5920.060)最高(Plt;0.05)；LPS 组(0.4350.070)IL-1 mRNA 表达水平均高于 Clino 组和 Omega 组(Plt;0.05)；Clino 组(0.2140.046)与 Omega 组(0.2560.060)相比，Clino 组 IL-1 mRNA 表达水平略低，但差异无显著统计学意义(Pgt;0.05)。 结论： 1、LPS 可成功复制 SD 大鼠肺部急性炎症损伤。2、20Intralipid 加重 SD 大鼠的肺部急性炎症反应，与其增加炎症介质PGE2、LTB4 及炎症因子 IL-1 的产生有关。 3、
44、与 20Intralipid 相比，20Clinoleic 和 10Omegaven 均可减轻 LPS 所致的肺部炎症损伤。 4、在减轻急性肺损伤所致的肺细胞的凋亡方面 20Clinoleic 和 10Omegaven 优于20Intralipid，而 20Clinoleic 在降低细胞凋亡方面优于 10Omegaven。目的： 1、探讨 LPS 所致的 SD 大鼠肺部急性炎症损伤的机制。 2、探讨20Intralipid、20Clinoleic 和 10Omegaven 三种脂肪乳剂对 LPS 所致的大鼠肺部急性炎症损伤中炎症介质及炎症因子表达的干预作用。 3、探讨三种脂肪乳剂对 LPS 所
45、致的大鼠肺部急性炎症损伤中肺泡上皮细胞凋亡的影响。 方法： 1、模型和分组幼年 Sprague-Dawley 大鼠 60 只随机分为五组，每组12 只，分别为空白组、LPS 组、Intra 组、Clino 组和 Omega 组。处理方法：五组分别通过尾静脉连续 7 天注射5GS、5GS、20Intralipid、20Clinoleic 和 10Omegaven，剂量为30ml/Kg。第 7 天取标本，在取标本前 8 小时，经腹腔注射 10水合氯醛3.54.0ml/kg 麻醉大鼠后，固定大鼠，暴露气管。空白组气管内滴入生理盐水 0.25ml/kg，其余四组分别滴入等量 LPS(剂量为 0.5mg
46、/Kg，浓度为 2mg/ml)。2、指标检测每天记录 SD 大鼠的成活率、体重及状态。分别在第 7d 时，经腹腔麻醉大鼠，留取血标本，采用 ELISA 法检测血清中 PGE2 和 LTB4 蛋白含量。留取肺组织记录肺湿重。其中左肺于 Eppendorf 管-80冰箱内保存，用以制成肺组织匀浆，采用 RT-PCR 法测定 IL-1 mRNA 表达水平。右肺：标本离体后，4甲醛液保存，石蜡包埋、切片，常规苏木素伊红(HE)染色，分别在光镜下观察各组大鼠肺组织的病理改变，并用脱氧核糖核酸转移酶介导的细胞凋亡标记技术(TUNEL)原位检测肺细胞凋亡并计算凋亡指数(AI)。 结果： 1、光镜下结果：空白
47、组无明显的炎症表现；LPS 组、Intra 组、Clino 组和 Omega 组大鼠肺组织病理改变明显，可见明显炎症细胞浸润、出血。 2、肺系数结果：与 LPS 组、Intra 组、Clino 组和 Omega 组四组相比，空白组肺系数最低(0.3680.04)；虽然 LPS 组、Intra 组、Clino 组和 Omega 组四组肺系数较空白组有提高，但对它们进行两两比较，差异并无统计学意义(Pgt;0.05)。 3、细胞凋亡结果：空白组凋亡指数(AI)为 3.2672.011，LPS 组为25.3303.137，Intra 组为 32.6132.189，Clino 组为16.9872.07
48、6，Omega 组为 19.6471.946)。各组凋亡指数相比较，空白组凋亡指数(AI)最低(Plt;0.05)；Intra 组 AI 最高(Plt;0.05)：LPS 组AI 高于 Clino 组 AI 低于 Omega 组(Plt;0.05)；Clino 组 AI 低于 Omega 组(Plt;0.05)。 4、ELISA 检测结果：空白组，LPS 组，Intra 组，Clino组 Omega 组的 LTB4 蛋白表达水平分别为59.31610.018，295.48568.354，433.96165.080，140.78329.738 和162.09226.994。其中空白组 LTB4 水平最低(Plt;0.05)，Intra 组最高(Plt;0.05)。LPS 组 LTB4 水平均高于 Clino 组和 Omega 组和(Plt;0.05)，Omega 组 LTB4 水平高于 Clino 组(Plt;0.05)。五组PGE2 表达水平分别为5.6703.943、30.61416.489，46.79117.986，43.41021.545 和24.613
