1、第二章 无菌术,广州军区武汉总医院心胸外科殷桂林,基本操作规范,灭菌消毒 操作规则管理制度,灭菌杀灭一切活的微生物，包括芽孢。消毒杀灭病原微生物和其它有害生物，但不要求清除或杀灭所有微生物。,无菌术,第一节 灭菌、消毒方法,无菌术,高压蒸气灭菌法物理法 煮沸法干热灭菌法电离辐射法化学法 浸泡：2%中性戊二醛、10甲醛液、70乙醇等熏蒸：环氧乙烷、40甲醛（福尔马林液）,第二节 手术人员和病人手术区域的准备 注意事项： 敏感区、供皮区消毒 皮肤消毒顺序先脏后净 皮肤消毒范围：适当扩大、以备后用，最小 15cm,不同手术部位的皮肤消毒范围 1.颅脑手术； 2.颈部手术； 3.胸部手术； 4.腹部手
2、术； 5.腹股沟和阴囊手术； 6.肾脏手术； 7.会阴部手术 ； 8.四肢手术,无菌术,第三节 手术进行中的无菌原则十条基本常识,第四节 手术室的管理空气消毒要求高更衣戴帽戴口罩特殊感染处理好,六步洗手法,穿手术衣的方法,无菌术,外科病人的体液失调,第三章,第一节 概述,一、正常体液总量、渗透压、成份正常体液容量、渗透压及电解质含量是维持机 体正常代谢、内环境稳定和各器官功能正常进行的基本保证。,体液 （男占体重60% 女占体重50%）,细胞内液,男性占体重40%,女性占体重35%,细胞外液 占体重20%,血浆占体重5%,组织间液占体重15%,肌肉组织含水量较多（7580%）,水和电解质是体液
3、的主要成分,细胞外液,功能性细胞外液：在维持体液平衡方面 有重要作用。,无功能性细胞外液：维持体液平衡作用 甚小。,（脑脊液、关节液、消化液）,占体重12%，占组织间液的10%,成份：,细胞外液,细胞内液,阳离子：Na+,阴离子： Cl_、HCO3 _、蛋白质,阳离子： K+ 、Mg 2+,阴离子：HPO4 2- 、蛋白质,渗透压：细胞内外液相等，正常值290310mOsm/L,二、体液平衡及渗透压的调节,容量优先原则 渗透压调节：下丘脑神经垂体抗利尿激素系统 血容量调节：肾素醛固酮系统,三、酸碱平衡的维持,人体主要调节系统： 体液缓冲系统： HCO3 _ / H2CO3 24/1.2=20:
4、1 维持此值最重要 肺呼吸：排出 CO2 肾排泄：最重要的作用： Na+H+ 交换，分泌H+ ， HCO3 _ 重吸收，NH3+H+NH4，尿的酸化，排H+。,四、水、电解质及酸碱平 衡在外科的重要性,神经肌肉应激性,心肌应激性,（Na+）+（K+）,（Ca2+）+（Mg2+）+（H+）,（Na+）（Ca2+）（OH）,（K+）（Mg2+）（H）,第二节 体液代谢的失调,容量失调：等渗性体液的减少或增加，细胞内液容量无明显改变。 浓度失调：细胞外液中的水分有增加或减少，伴有渗透压的变化，主要表现为Na+浓度失调。（低钠血症或高钠血症） 成分失调：细胞外液中其他离子浓度的变化，对渗透压的影响较小
5、，主要表现为成份的失调如低钾血症，高钾血症，低钙血症，高钙血症，酸中毒或碱中毒。,一、水和钠的代谢紊乱,细胞外液中，水和钠的关系密切，缺水和失钠常同时存在。,（一）等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水，外科病人中最易发生。特点：水、钠成比例丧失，血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压可保持正常。细胞外液量（包括循环血量）迅速减少，细胞内液量一般不变化。,病因 1、消化液的急性丧失：肠外瘘、大量呕吐。 2、体液丧失在感染区或软组织内：腹膜后感染区或软组织内：腹膜后感染，肠梗阻，烧伤等。,临床表现 恶心、厌食、乏力、少尿。但不口渴、舌干，眼凹陷，皮肤干，松驰。 失液达5%体重时出现体克代偿期表现。失液
6、体重5%时出现严重休克表现。 可伴有代谢性酸中毒（酸性产物增多）代谢性碱中毒（胃液丢失H+）。,诊断依据病史和临床表现可得出诊断，病史非常重要 如失液的内容、数量、时间。实验室检查可见血液浓 缩现象：RBC、Hb、Hct、尿比重，血清Na+一般无 明显降低。,治疗 1、原发病的治疗十分重要 2、含钠等渗液输注 3、见尿补钾:尿量1ml/kg/hr(40ml/hr) 4、轻度酸碱失衡在补液后可能自行纠正。,等渗含盐液： 1.86%乳酸钠溶液复方氯化钠溶液 1.25%碳酸氢钠溶液0.9%氯化钠溶液上述两种为平衡盐溶 液，其电解质含量与血浆相仿。等渗盐水含Cl过高，不宜大量输入,1：2,1：2,（二
7、）低渗性缺水,又称慢性缺水或继发性缺水。 特点：失钠多于缺水，血清钠低于正常范围，细胞外液呈低液渗状态。,代偿机制,抗利尿激素分泌肾小管水重吸收 尿排出细胞外液渗透压，尿量 细胞外液容量“容量优先原则”，肾素醛固酮系统兴奋肾排钠，Cl和水重吸收尿少 垂体后叶抗利尿激素分 泌水重吸收 尿少,病因 胃肠道消化液持续性丢失：反复呕吐、长期胃肠减压、慢性肠梗阻。 大创面的慢性渗液 应用排钠利尿剂 医源性补充水分过多,临床表现,一般无口渴感。常见症状：恶心、呕吐、头晕、视觉模糊、软弱无力、严重时可出现神志淡漠，肌痉挛性疼痛，腱反射减弱和昏迷。,根据缺水程度，可分为三度：,诊断 1、病史、临床表现 2、实
8、验室检查：血清Na+135mmol/L尿比重1.010 尿Na+，尿Cl -RBC、Hb、Ht、BUN ,治疗 1、积极治疗原发病 2、静滴含盐溶液或短时控制输入高渗盐水 3、加强监测 4、不轻易补碱，见尿补钾。,补钠公式：需补充Na+（mmol）=（正常值实测值）体重0.6（女性0.5）1克NaCl=17mmolNa+累计缺失量先补给1/2，加当天正常需要4.5克，补钠不算不行，只算也不行,重症者，先补足血容量纠正休克，改善微循环，保证组织灌注，注意晶胶液体比例高渗盐水5%Nacl，200300ml，控制速度 100-150ml/hr（一次性输液器1ml=12-13滴）,（三）高渗性缺水,又
9、称原发性脱水 特点：缺水多于缺钠，血清Na+高于正常，细胞 外液渗透压升高。细胞内液和细胞外液 代偿机制：高渗状态视丘下部口渴中枢口渴饮水抗利尿激素肾重吸收水尿循环血量 醛固酮分泌 Na+、水重吸收,病因,1、水分摄入不够2、水分丧失过多：高热大汗、大面积 烧伤、糖尿病大量排尿,临床表现,轻度：除口渴外、无其他症状，缺水量为体 重的2%-4%.中度：极度口渴，乏力、尿少、尿比重高， 唇干，皮肤无弹性，眼窝下陷，烦燥 不安，缺水量占体4%-6%。重度：除上述症状外，有狂燥、幻觉、谵妄、 甚至昏迷。,诊断 1.病史 2.临床表现 3.实验室： RBC、HCT，Hb,血Na+ 150mmol/L。,
10、治疗 1、解除病因 2、补液：5%GS，或0.45%Nacl补液估计： 根据临床表现，每缺水占体重的1%，补液 400500ml。根据血Na+浓度：补水量= 血Na+（实测值正常值 体重 分次补给，一定比例的含钠液，不忘补给当日需要量（2000ml）。尿量40ml/h后补钾，注意适应纠正酸碱平衡。,不同类型缺水的特征,总结,（四）水中毒,又称稀释性低血纳 较少发生，摄入水排出水量,特点：细胞外液量、血Na+、渗透压代偿机制：水分向细胞内转移细胞内外液渗透压均液体量,病因1、各种原因所致抗利尿激素2、肾功能不全，排尿能力下降3、摄入水分过多，或过多输液,临床表现： 急性水中毒： 颅内压增高表现（
11、头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱、定向力失常、谵妄、甚至昏迷）脑疝（神经系统定位体征） 慢性水中毒：软弱无力，恶心、呕吐、嗜睡。 实验室：RBC、Hct、Hb血浆渗透压RBC平均容积平均血红蛋白浓度,治疗 1、立即停止水分摄入 2、重者利尿 3、静滴高渗透盐水5%Nacl，200ml 限制滴速。,二、 体内钾异常K+生理功能：1、参与并维持细胞的正常代谢2、维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡3、维持神经肌肉的兴奋性4、维持心肌正常功能（膜电位自律性、传导性）正常血K+浓度：3.55.5mmol/L,（一）低K+血症（Hypokalemia）,血K+3.5mmol/L病因：1、摄入不足2、排出过多（利尿剂
12、、额外丢失）3、细胞内转移 常有碱中毒或低血糖,临床表现：1、神经系统：肌无力、腱反射或消失2、消化系统：腹胀、厌食、恶心、呕吐， 肠麻痹3、心脏：传导阻滞节律异常：心率加快、各类期前收缩。EKG：T波降低，平坦、倒置、ST段压 低 QT间期延长，U波。4、酸碱平衡失调：低钾性碱中毒（反常酸性尿）,诊断： 病史临床表现血清K+3.5mmol/L,治疗： 1、病因治疗2、补钾 1克氯化钾=13.4mmol/K+ 常规补钾浓度0.3%（kcl） 严重低钾时0.6%4%,原则： 1.分次补给，随时监测，连续治疗 2.每日需要量3 6g， 血清钾3.5mmol/L 3.经中心静脉输液泵控制输入高浓度含
13、钾液， 每小时输入11.5克（13.420mmol/L） 4.血清钾3.5mmol/L，尿量40ml/h，正常浓度补钾 5.细胞内外液平衡需3-5天，严重时需10-20天，顽固性低血K+，应警惕存在机体缺镁。,（二）高钾血症（Hyperkalemia）,血清钾5.5mmol/L,病因：1、进入量太多a. 口服或静脉输入b. 含钾药物：PG钾盐（100万含K+1.5mmol）c. 大量库存血：二周以上的库存血K+增加45倍2、肾排钾减少a. 肾衰b. 长期应用药者钾类利尿剂，安体舒通，氨苯喋啶肾素转拉酶抑制剂c. 盐皮质激素：Addisons病，双侧肾上腺切除术后3、细胞内K+移出：溶血、组织损
14、伤-挤压综合征、酸中毒,临床表现： 1、神经肌肉症状：神志模糊、感觉异常、疲乏 肢体软弱无力 2、微循环障碍：高血钾引起血管收缩，皮肤青 紫、苍白、湿冷、低血压 3、心脏症状：心动过缓、心律不齐、严重者心 跳骤停。 EKG：血K+7mmol/L，T波高尖，QT间期延长， QRS增宽，EKG改变与血K+浓度有关。,诊断：1、病因2、临床表现3、血K+5.5mmol/L,治疗： 1、停用一切含钾药物或溶液 2、降低血清K+应急措施：a、钙盐的应用，10%葡萄糖酸钙 20-30ml iv. 能缓解高K+对心肌的毒性作用或20-40ml VD。使用洋地黄制剂者应谨慎。b. 输注葡萄糖、胰岛素25% 1
15、00200ml 5:1普通胰岛素（或3-4:1）,促进K+转移，胞外胞内 a. 5%NaHCO3 60100ml iv,需要时15-30可重复一次，or. 100200ml VD（13ml/min）机制：高渗血容量血液稀释 血清K+碱中毒细胞内外H+K+交换，合并酸中毒时效果更明显。 钠（Na+）拮抗作用增加兴奋性心率抗迷走神经作用心率 Na+肾远曲小管Na+ 、K+交换 K+排出,b. 输注葡萄糖、胰岛素 25% 100200ml 5:1普通胰岛素（或3-4:1）阳离子交换树脂：阻止K+在消化道吸收透析疗法：腹膜透析、血液透析 3、抗心律失常：阿托品 临时人工心脏起搏,三、体内钙的异常,体内
16、钙的分布及储存形式99%为碳酸、磷酸钙骨0.1%细胞外液钙蛋白结合钙有机酸结合钙离子化钙 PH的影响 正常血钙浓度 2.252.75mmol/L,血清钙,非离子化钙,45%为离子化钙,（一）低Ca2+血症（hypocalcemia） 病因：1、维生素D代谢障碍2、甲状旁腺机能减退3、慢性肾衰 4、急性重症胰腺炎坏死性筋膜炎 5、肿瘤：分泌降钙素成骨细胞病变或转移 6、某些药物,坏死组织释放脂肪酸+Ca2+,血Ca2+,临床表现： 血清Ca2+2.2mmol/L（正常2.252.75mmol/L） 神经肌肉兴奋性增强表现：易激动，手足抽搐，chvosteks sign（symptom）:击面神经
17、，面肌痉挛Trousseaus sign（symptom）：肢体神经受压时，其所属肌肉出现痉挛收缩1/3的病人可能上述两征阴性,治疗： 1、病因治疗 2、补充钙剂（1克葡萄糖酸钙=Ca2+90mg，2.25mmol1克Cacl2 =Ca2 + 360mg，9mmol） 3、维生素D,（二）高钙血症（Hypercalcemia）,病因：1、甲状旁腺机能亢进2、恶性肿瘤：骨转移瘤70%血液病20%无转移瘤10%,临床表现：早期症状：疲乏、软弱、厌食、呕吐、体重下降后期症状：严重头痛、背、四肢疼痛、口渴、 多尿、病理性骨折 血清Ca2+45 mmol/L，可能有生命危险。,治疗：1、病因治疗 甲状旁
18、腺功能亢进者手术治疗2、低钙饮食3、注意补充水分,四、体内镁的异常,分布：半数存在于骨骼，其余在细胞内， 1%存在于细胞外液。生理功能：神经活动的控制，神经肌肉兴奋性的传递、肌肉收缩，心脏激动性、血管张力维持正常血清Mg2+ 浓度0.701.10mmol/L，大部分经粪便排出，其余经肾排出。,（一）镁缺乏病因：1、摄入不足2、额外丢失3、某些疾病：急性胰腺炎等。,临床表现：神经、肌肉中枢神经功能亢进的症状，面色苍白、肌震颤、手足抽搐、chvosteksign阳性，记忆减退、精神紧张、易激动、烦燥不安、谵妄、惊厥、常与低K+、低Ca2+伴发。,诊断： 镁负荷试验：静注硫酸镁，0.25mmol/k
19、g后，注入量的90%从尿中排出为正常，若40%80%被保留在体内则提示镁缺乏。,治疗： 补充镁制剂：氯化镁或硫酸镁 0.25mmol/kg/d 1ml25%硫酸镁含镁1mmol, 肾功能正常，严重缺镁时 1mmol/kg/d 肠外营养液每天补镁6-7mmol 症状消除后应持续补镁1-3周（25%MgSo4510ml/d/ VD）,（二）镁过多 病因： 主要见于肾功能不全，烧伤早期，广泛性外伤，外科应激反应、严重细胞外液不足，严重酸中毒时可升高，血Mg2+ 3mmol/L,临床表现：乏力、疲倦、腱反射消失、血压心脏传导功能障碍，EKG与高血钾相似晚期：呼吸抑制、嗜睡、昏迷、心跳骤停,治疗： 1、
20、立即停止给镁 2、静注10%葡萄糖酸钙（1020ml） 3、积极纠正酸中毒 4、透析治疗,五、体内磷异常,思考题1：,女性，46岁，间歇腹胀、停止排便、排气伴腹痛2个月，加重5天急诊入院。 患者2个多月来，无明显诱因间歇发作腹胀腹痛、停止排便，每次发作持续一周左右，经服药和对症治疗或输液后尚可缓解。5天前起，再次发作，上述症状加重，服药无效，且较前加重，近日不排便，不排气，反复呕吐，呕吐为胃内容物，不能进食。发病以来，乏力，消瘦，无明显发热。既往无结核及手术史。 查体：T 37.4，P 70次分，R 20次分，BP 14090mmHg，慢性病容，神清，皮肤稍松弛，浅表淋巴结未触及，巩膜无黄染。
21、心肺检查未见异常，全腹明显膨隆，未见胃肠型，叩鼓，肝脾未触及，全腹部轻度压痛，无肌紧张。左下腹深部隐约可及包块，约5cm直径大小，实性感，包块轻度压痛。移动性浊音(),肠鸣音活跃。 辅助检查：Hb 150gL，WBC 5.7109/L ，Na+ 125mmol/L，x线腹平片：右上腹可见液气平面。,思考题2：,1.男性，63岁，进行性吞咽困难2月余入院。 3天前性食管癌根治术，术后当日鲜红色引流800ml，第2日24小时引流淡红色1500ml，第3日引流淡红色引流1800ml。 查体：T 36.4，P 110次分，R 25次分，BP 10060mmHg，急性病容，神清，全皮肤稍松弛，眼部凹陷，
22、左侧呼吸音低，伤口干燥，引流管固定通畅。 辅助检查：Hb 100gL，WBC 3.8109/L ，Na+ 137mmol/L，中心静脉压4cmH2O，胸水乳糜定性（+），胸片：左侧肺术后改变，左侧肋膈角钝。,第三章 酸碱平衡失调,一、酸碱平衡,1、酸与碱,H2CO3,H+HCO3-,2、Henderson-Hassalbach方程,pH=Pk+lg,HCO3-,H2CO3,pH和H+浓度对照表,二、酸碱平衡的生理调节,重碳酸盐缓冲系统（50%）磷酸盐缓冲系统(5%)血浆蛋白缓冲系统(7%)血红蛋白缓冲系统(35%),NaHCO3,H2CO3,Na2HPO4,NaH2PO4,Na-pr,H-pr
23、,K-HbO2,H-HbO2,1、血液缓冲系统,2、肾脏的调节,泌酸、Na+-H+交换泌氨、HCO3-再吸收,3、细胞内外离子交换,H+-K+交换HCO3-Cl-交换（氯移动）(红细胞表面可双向交换),4、肺的调节,通过PaCO2和PaO2的变化，作用于中枢及周围的化学感受器，以调节通气量增加或减少CO2的排出。,三、血气分析,血气分析就是从人体中抽取一定量的血液标本，来检测血液中含有的氧气分压、二氧化碳分压和血液的pH ，还可以计算出氧饱和度、碳酸氢根含量、电解质、代谢产物以及氧合指数等众多参数。,常用动脉穿刺部位,足背动脉,肱动脉,股动脉,桡动脉,1、呼吸衰竭,动脉血气分析是判断外呼吸功能
24、衰竭最客观指标，根据动脉血气分析可以将呼吸衰竭分为型和型； 标准为海平面平静呼吸空气条件下 型呼吸衰竭 PaO260mmHg PaCO2正常或下降型呼吸衰竭 PaO260mmHg PaCO250 mmHg, 吸O2条件下判断有无呼吸衰竭,例1：若PaCO250 mmHg，PaO260mmHg 可判断为吸O2条件下型呼吸衰竭 例2：若PaCO250 mmHg，PaO260mmHg 可计算氧合指数，其公式为 氧合指数=PaO2/FiO2300 提示 呼吸衰竭,例3：某患者鼻导管吸O2流量3 L/min，查血气分析提示PaO2 80 mmHg，计算：FiO20.210.0430. 33 氧合指数=P
25、aO2/FiO2 =80/0.33242300提示 呼吸衰竭,2、酸碱失衡, 单纯性酸碱失衡 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒, 传统混合型酸碱失衡 呼酸并代酸 呼酸并代碱 呼碱并代酸 呼碱并代碱, 新的混合性酸碱失衡类型 混合性代酸(高AG代酸高Cl-性代酸) 代碱并代酸 代碱并高AG代酸 代碱并高Cl-性代酸 三重酸碱失衡 呼酸型三重酸碱失衡（呼酸代碱高AG代酸） 呼碱型三重酸碱失衡（呼碱代碱高AG代酸）, 、酸碱度（pH） 定义：pH为氢离子活性的负对数，是表明血液酸碱度的指标。 正常值：7.347.45，静脉血气比动脉血气低0.05。 临床意义： （1）pH7.3
26、5 失代偿性酸中毒；pH7.45失代偿性碱中毒。 （2）体温对pH的影响： 以37为基数，体温每升高1，pH下降0.0147；体温每下降1，pH升高0.0147。,3、常用的考核酸碱失衡的指标,（二）、动脉血氧分压（PaO2）,（1）定义：PO2为血浆中物理溶解的氧分子所产生的压力。PaO2为反映机体氧合状态的重要指标，对缺氧的诊断和程度的判断有重要意义。 （2）正常值：PaO2为80100mmHg。 （3）PaO2正常值随着年龄增加而下降 预计 PaO2值（mmHg） 1020.33年龄（岁）10.0 举例：90岁的老人 预计PaO21020.339010.062.382.3,（三）、二氧化
27、碳分压（PCO2 ） （1）定义：血浆中物理溶解的CO2分子所产生的压力称PCO2 （2）正常值 动脉血3545mmHg 平均值40 mmHg 静脉血较动脉血高57mmHg （3）临床意义：PCO2是酸碱平衡呼吸因素的唯一指标 PCO245mmHg时,为呼酸或代碱的呼吸代偿 PCO235mmHg时,为呼碱或代酸的呼吸代偿,(四)、碳酸氢根（HCO3- ） （1）定义：标准碳酸氢盐(SB)是指血液在37 ，Hb100%氧合，PaCO2 40mmHg的标准条件下，测得的血浆 HCO3- 浓度。实际碳酸氢盐(AB）是在实际PaCO2、体温及SaO2下血浆中HCO3-的浓度。 (2)正常值：2227m
28、mol L，均值24mmolL (3)意义：受呼吸和代谢两方面的影响 当ABSB 24mmol/L时，正常AB ，SB 同时升高或降低，反映代谢因素； AB SB，表示CO2有潴留，合并呼吸因素；AB SB，表示CO2排出过多，合并呼吸因素 肾脏 ：最重要的调节器官,（五）、血氧饱和度（SO2） 指血红蛋白实际上所结合的氧含量被全部血红蛋白能够结合的氧除得的百分率 动脉血氧饱和度以SaO2表示 正常范围为 9599 SaO2与PaO2间的关系即是氧离解曲 SaO2可直接测定所得 血气分析仪所提供的SaO2是依PaO2和pH推算所得 SaO2 90 PaO2 60mmHg,（六）、剩余碱（BE）
29、,（1）定义：是指在标准条件下：血温37、PaCO2 40mmHg、SpO2100% 情况下，将血浆或全血用酸或碱滴定到pH为7.40时所需的酸或碱的量（分别用“”和“”表示） （2）参考值： 正常值3mmol/L （3）临床意义：由于是在标准条件下测量，已排除了呼吸因素的影响，故BE值为反映代谢性酸碱平衡的指标。,（七）、肺泡动脉血氧分压差（A-aDO2 ）,（1）定义：是判断肺换气功能的一个重要依 （2）考值值：吸入空气，2.66Kpa,吸入纯O2,6.65Kpa （3）A-aDO2增加原因：解剖分流通气/灌注比例失调肺泡-毛细血管屏障的弥散障碍,缓冲碱（BB）：3mmol L 血红蛋白浓
30、度（Thbc）11-14 g/dl 乳酸浓度（Lac）0 2 .3mmol/L 肺泡动脉血氧分压差（A-aDO2） Na+，K+，Ca+，Glu，Hct,（八）、其它指标,（九）、阴离子隙（）,（1）定义：血清中未测定的阴离子与未测定阳离子之差。a+-CL-HCO-3 （2）AG参考值为8 16mmol/L均值12mmol/L （3）增高见于：肾功能不全，氮质血症，酮症酸中毒等；20 mmol/L代酸可能性大,心胸外科目前使用的血气分析仪及其报告单,一、代谢性酸中毒代谢性酸中毒是临床最常见的酸碱失衡。 病因： 1、碱性物质丢失过多：腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘 HCO3-丢失过多 2、酸性物质产生过
31、多 组织缺血缺氧 无氧代谢形成大量酸性物质（乳酸、丙酮酸）；脂肪分解过多，产生大量酮体，如糖尿病，长期不能进食；酸性药物：氯化铵、盐酸精氨酸、盐酸；抽搐、心跳骤停。,3、肾功能不全：酸性产物潴留、肾小管分泌H+功 能障碍、肾小管细胞对HCO3-重吸收障碍远曲小管 近曲小管代偿机制：主要是肺和肾脏H+呼吸中枢兴奋呼吸加深加快CO2排出NH3+H+ NH4HCO3-重吸收增加,临床表现： 轻度无明显症状 重度：疲乏、眩晕、嗜睡，主要表现为呼吸变化，深快、呼出气有酮味，病颊潮红，心血管变化、神经系统变化（腱反射神志不清、昏迷） 代酸时心肌收缩力对儿茶酚胺的敏感性降低，心律失常、急性肾衰,诊断：1、相
32、关病史2、血气分析：PH 、BE、HCO3-,治疗： 1、病因治疗 轻度代酸经病因治疗可自行纠正，慎用碱剂 2、严重者适当补碱 治疗原则是：边治疗边观察逐步纠正酸中毒，各种计算公式供参考。 首次100250ml 5%NaHCO3，根据体重病情，酌情选择，小量分次，勤查、勤分析。 过快纠正可能出现Ca2+抽搐、低血K+,二、代谢碱中毒,病因： 1、胃液丢失过多，外科最常见的原因 H+、Cl大量丢失，肠液中的HCO3被重吸收 肾近曲小管代偿性重吸收HCO3 2、碱性物质摄入过多， 碱性药物（小苏打） 大量输注库血：构橼酸钠在肝脏转化成NaHCO3,3、缺钾3K+ 2Na+H+细胞内 细胞外 反常酸
33、性尿： 当血K+降低时，肾小管细胞排 泌H+的作用增强，尿仍呈酸。此为缺钾性代碱的特点。 4、利尿剂的作用：低Cl性碱中毒 利尿剂 H+ 、 K+排泌和HCO3重吸收， Cl NH4Cl排出,代偿机制：呼吸浅慢CO2排出减少PaCO2 （肺）碳酸酐酶、谷氨酰酶活性肾脏泌H+NH3 HCO3重吸收 HCO3/ H2CO320:1代碱时氧离曲线左移，不利于组织供氧,临床表现： 1、病史 2、呼吸变化：浅、慢 3、精神、神经异常：嗜睡、精神错乱、谵妄 4、血气分析：PHHCO3BE 5、伴随低血钾、低血氯。,治疗： 1、积极治疗原发病 2、纠正低血Cl 、低血K+ 3、严重时，0.1mol/L或0.
34、2mol/L ，稀盐酸2550ml/hr VD 不宜过快纠正，不宜完全纠正。 PH7.65 HCO34550mmol/L,三、呼吸性酸中毒,呼吸因素引起体内CO2潴留（通气、换气功能障碍） 常见原因：1、全麻过深、镇静剂过量呼吸抑制2、中枢神经损伤呼吸中枢功能障碍3、气胸、液胸、呼吸道阻塞、肺不张4、急性肺水肿5、呼吸机使用不当通气不足6、限制性通气障碍、慢阻肺（COPD）,代偿机制： 1、缓冲系统作用 2、肾代偿：H+和NH3的生成增加，NaHCO3重吸收代偿过程慢，代偿能力有限。 临床表现：胸闷、呼吸困难、躁动不安、血压、谵妄、昏迷 脑缺氧表现：肺水肿、脑疝、严重时呼吸骤停,诊断： 病史、
35、临床表现 血气分析：PH Paco2 HCO3可正常 慢性呼衰PH Paco2 HCO3 治疗： 危害大，处理要快，尽快使呼吸道通畅，改善通气、换气功能，机械辅助通气，治疗原发病。,四、呼吸性碱中毒 肺泡通气过量 CO2排出过多 病因： 低氧血症：肺炎、肺水肿、间质性肺疾病 肺部疾病：肺炎、肺水肿、间质性肺梗塞 呼吸中枢兴奋：癔病精神性通气过度 中枢NS疾病：脑血管障碍炎症、外伤、肿瘤 药物：水杨酸、氨（肝功能衰竭时） 代谢过盛：高热、创伤、甲亢 人工呼吸机通气过度,代偿机制： 1、急性呼碱：Paco2呼吸抑制，减少CO2排出，H2CO3H+从细胞内向细胞外转移 2、慢性呼碱： Paco2肾小
36、管细胞泌H+ H2CO3吸收 血中H2CO3 H2CO3/ H2CO3接近20：1,临床表现：呼吸急促，眩晕，四肢及周围感觉异常，抽搐、脑血管收缩（PaCO220mmHg，脑血流减少3540%） PH、 PaCO2、HCO3,治疗： 1、积极治疗原发病 2、增加呼吸道死腔 3、镇静，必要时可阻断自主呼吸（镇静加肌松剂） 4、调整呼吸机（减少潮气量、减少呼吸频率、增加死腔）,举例一：78岁男性，因“反复胸闷气促20余年，加重3天”入院。查血气分析提示：pH 7.28、PaCO2 75 mmHg、BE +5 mmol/L、HCO3- 35 mmol/L、K+ 4.5mmol/L 、Na+ 139m
37、mol/L、 Cl- 96mmol/L,举例二： 55岁男性，因“咳嗽、痰中带血1月”入院。行肺癌根治术，术后呼吸机辅助呼吸，查血气分析提示： pH 7.45、PaCO2 30 mmHg、HCO3- 25 mmol/L、K+ 3.4mmol/L 、Na+ 139mmol/L、Cl- 106mmol/L,第四节 临床处理的基本原则,详细询问获取信息经常检测 掌握动态综合分析 准确定型整体实施 突出重点,重点：确保组织有效灌注确保组织充分供氧纠正严重酸碱失衡处理严重血钾异常,大纲要求：,第一节 水、钠代谢失调正常水钠代谢与调节水、钠代谢失调（脱水、水过多、钠过多、稀释性低钠血症）的病因、临床表现、
38、诊断和处理。每日需要液量的估计（正常需要量、以往丢失量、当天丢失量的估计）,正常钾代谢与调节低钾血症的病因、诊断和处理高钾血症的病因、诊断和处理,第二节 钾代谢失调,镁的功能与正常代谢低镁血症的病因、诊断和处理,第三节 镁代谢失调,第四节 钙代谢失调,钙的功能与正常代谢低钙血症的原因、诊断和处理原则高钙血症的原因、诊断和处理原则,第五节 酸碱平衡失调,正常酸碱平衡调节（体液、肺、肾的调 节、缓冲系统、汉享氏公式和血气指标的临床意义）酸碱平衡失调的诊断酸碱平衡失调的处理,第六节 外科补液,外科手术后病人补液的基本原则外科各类伤病的补液特点液体的种类和应用方法补液并发症简述外科典型病例补液要点和方法,谢谢！,
