1、第8章外科休克 Surgical Shock,蔡逊 广州军区武汉总医院,概述,休克（shock）有效循环血量、组织灌注、细胞缺氧，功能受损维持有效循环血量三要素充足血容量 充足心排出量 适当外周血管阻力脓毒症的特点细胞器受损,微循环变化,早期骨骼肌、内脏小血管及毛细血管前括约肌收缩动-静脉间短路开放循环血量重新分布，保证心、脑有效灌注中期短路、直接通道进一步开放毛细血管前括约肌扩张，后括约肌仍收缩组织缺氧、缺血后期微循环内血液滞留，组织细胞缺血、坏死DIC,代谢变化,能量代谢异常无氧酵解 代谢性酸中毒肾素-醛固酮系统细胞受损膜的屏障功能损害,内脏变化,肺毛细血管壁通透性，间质水肿肺泡表面活性物
2、质生成，肺泡萎陷无效腔通气，肺内分流ARDS肾肾血管收缩，肾小球滤过率肾小管缺血性坏死，急性肾衰竭,心初期受保护休克加重后，冠状动脉血流明显缺血、酸中毒致心肌损害脑休克进展 BP 脑灌注脑缺氧、继发性脑水肿,胃肠道休克早期即有血管收缩肠屏障功能受损细菌、毒素易位肝肝小叶中心坏死解毒、代谢能力,临床表现,代偿期精神紧张、兴奋、不安皮肤苍白、四肢厥冷心率、BP正常或、脉压抑制期神情淡漠、反应迟钝皮肤发绀P、BP、呼吸困难、尿少、DIC,休克的监测,精神状态皮肤温度、色泽脉率P先于BP变化脉率恢复正常提示休克趋向好转BP休克时，收缩压 90 mmHg； 脉压 20 mmHg,尿量休克时，尿量 15
3、cmH2O 提示心功能不全肺毛细血管楔压（PCWP）采用Swan-ganz漂浮导管测得,心排出量（CO）氧输送（DO2）及氧消耗（VO2）动脉血气pH 7.35 7.45PaO2 80 100 mmHgPaCO2 36 44 mmHgBE 3,动脉血乳酸值弥散性血管内凝血（DIC）胃黏膜内pH值（pHi）,1、一般紧急处理体位 建立静脉通路给氧 保温2、补充血容量人工胶体：6羟乙基淀粉（130 / 0.4）掌握血制品（RBC、血浆、白蛋白）指征3、积极处理原发病控制出血、切除坏死肠段,4、纠正酸碱失调代谢性酸中毒5、血管活性药物（1）多巴胺作用与剂量有关：15 m / minkg 受体作用血管
4、收缩、阻力,（2）多巴酚丁胺：对心肌的正性作用更强（3）去甲肾上腺素：兴奋受体最常用的血管收缩药物（4）垂体素（加压素）（5）强心甙常用西地兰血管收缩剂与扩张剂联合使用,6、DIC的治疗肝素抗凝7、激素阻断受体兴奋作用血管扩张，外周阻力增强心肌收缩力大剂量，限制次数（1 2次），防不良反应,失血性休克（hemorrhagic shock）,病因大血管破裂 肝脾破裂胃十二指肠出血 食管曲张静脉破裂出血临床表现超过总血量1520时，出现休克治疗补充血容量晶胶体合理使用CVP监测、补液试验止血措施,创伤性休克（traumatic shock）,病因复杂性骨折 挤压伤 大手术临床表现失血性休克表现受损
5、组织产生组胺 微血管扩张 有效循环血量 治疗补充血容量纠正酸中毒手术治疗,脓毒性休克（septic shock）,病因急性腹膜炎 胆道感染泌尿感染 绞窄性肠梗阻病理特点导致SIRS发生、发展细胞器受损，组织缺氧难纠正心搏出、血容量、血管阻力 三方面都受累易发展至MODS MOF“暖休克”、“冷休克”之说,治疗1、补充血容量2、控制感染3、纠正酸碱失调4、血管活性药物5、皮质激素,结语,休克是有效循环血量、灌注 细胞缺氧微循环改变反映休克发生、发展的病理过程熟悉休克的监测项目，正确判断病情及治疗效果掌握容量治疗、使用血管活性物质的基本原则和常用方法病因治疗重要性在于：阻断病情发展、立竿见效,END 结 束,
