1、,心律失常（二）广州军区武汉总医院心内科 卢青,窦性心律失常,窦性心动过速 窦性心动过缓 窦性停搏 窦房阻滞 病态窦房结综合征,正常窦性心律冲动起源于窦房结，ECG示P波在I、II、avF、V4-V6导联直立，avR导联倒置，P-R间期0.12-20秒。频率60-100次/分 窦性心动过速：窦性心律，频率100次/分 窦性心动过缓：窦性心律，频率60次/分,窦性心律失常,窦性停搏：窦房结停止发放冲动 ECG：长间期内无P波发生，或P波和QRS均不出现，长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系,窦性心律失常,窦房阻滞 窦房结冲动传导至心房时发生延缓或阻滞 I度窦房阻滞：不能凭体表ECG诊断 I
2、II度窦房阻滞：难与窦性停搏鉴别 (II度)莫氏I型：PP渐短，直至出现一长PP，长PP2个基本PP (II度)莫氏II型 窦性激动突然不下传，长PP为基本PP间期的 整数倍，PR间期固定，临床多见,窦性心律失常,心电图表现 持续而显著的窦性心动过缓（45次/分） 窦性停搏和窦房阻滞 窦房阻滞与房室传导阻滞并存 心动过缓心动过速综合征（慢-快综合征）,病窦综合征 由窦房结及周围组织病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现,窦性心律失常,窦性心律失常,临床表现与心动过缓相关的心脑脏器供血不足的表现。 诊 断 典型ECG表现 临床症状与心电图改变存在明确的相关性 其它有价值的检查固有心率测定，
3、Holter窦房结恢复时间和校正恢复时间测定,窦性心律失常,治疗：1.无症状：不必治疗2.有症状：安装心脏起搏器3.慢快综合症安装心脏起搏器后，应用抗快速心律失常药,窦性心律失常,房性早搏 房性心动过速 心房扑动 心房颤动,房性心律失常,病因 各种器质性心脏病或正常人 ECG提早出现的异常形态的P波P波后QRS可正常或畸形（室内差传），亦可P波后无QRS波(房早未下传) 多有不完全代偿间歇,房性早搏,治 疗 病因治疗,戒除或减少烟、酒、咖啡 无症状时不需治疗 有症状者，可选用b阻滞剂、钙拮抗剂等,房性早搏,房性心动过速,自律性房速 automatic atrial tachycardia 折返
4、性房速 reentrant atial tachycardia 紊乱性房速 chaotic atrial tachycardia 伴有房室阻滞的阵发性房速 paroxysmal atrial tachycardia with AV block, PAT with block,自律性房性心动过速 自律性增高引起，心梗，COPD,酗酒以及各种代谢障碍。洋地黄中毒伴低钾时更易发生 心电图 P波形态与窦性不同 心房率通常为150-200次/分 发作开始时可有心率逐渐加速（温醒现象）P波之间的等电位线存在 可伴有房室传导阻滞,房性心动过速,自律性房性心动过速 治疗如心室率快（140次/分），由洋地黄中毒
5、所致，或有血流动力学障碍时要紧急处理 洋地黄中毒引起者 停用洋地黄 如血清钾不高，口服或静脉补钾 已有高钾者，可选用普萘洛尔、普罗帕酮等 非洋地黄中毒者 应用洋地黄、受体阻滞剂、钙通道阻滞剂 不能转为窦性心律，可用IA、IC或III类药,房性心动过速,折返性房性心动过速 病因常发生在器质性心脏病人，特别有心房病变者。 心电图与自律性房速相似，但电刺激能发和终止心动速 治疗同阵发性室上性心动过速。,房性心动过速,紊乱性房性心动过速 病因：多见COPD和充血性心衰的老年人，亦可见于洋地黄中毒与低血钾病人 心电图3种或以上形态不同的P波，PR间期各不相同 心房率100-150次/分 部分P波不下传致
6、心室率不规则 治 疗： 原发病的治疗。洋地黄引起者应用钾盐。 抗心律失常药：维拉帕米、普罗帕酮、胺碘酮,房性心动过速,病 因阵发性房扑可发生于无器质性心脏者，持续性房扑见于多种疾病 临床表现房扑时心室率不快时可无症状，心室率快时可诱发心绞痛、充血性心衰,心房扑动,心电图 P波消失，代之以锯齿状扑动波（F波），扑动波之间的等电线消失。F波频率一般为250350次/分 心室率不规则或规则，取决于房室传导比例是否恒定 QRS形态正常或畸形（差传）,心房扑动,治 疗 原发病的治疗 最有效、迅速终止房扑的方法为直流电复律 药物控制心室率：洋地黄、钙阻滞剂（维拉帕米）、阻滞剂可减慢房扑的心室率转复窦律：胺
7、碘酮或普罗帕酮可能转复房扑为窦性心律,心房扑动,病因阵发性：可见于正常人，在运动、手术后心肺疾患发生急性缺氧时持续性：多见于风心病、冠心病、高心病、甲亢房颤的症状与心室率的快慢有关心室率慢时，可无症状心室率快时可出现心绞痛与充血性心衰房颤病人体循环栓塞的危险较高。 体征：第一心音强弱不等 心律绝对不整 脉搏短绌,心房颤动,房颤的机制,早期研究主要提出两种假说“多发子波折返”假说和“局灶驱动伴颤动样传导”假说。随后研究证实，肺静脉、上腔静脉、左房以及Marshall韧带和人类房颤的发生有关，在“多发子波折返”假说和“局灶驱动伴颤动样传导”假说的基础上提出了“肺静脉波”假说。“多发子波折返”：折返
8、激动的兴奋波分裂，形成许多微型折返性冲动，从而引发房颤。微型折返的形成有两种形式：（1）当冲动前行发生单向阻滞时，兴奋转而横向多向传导（2）兴奋波碎裂，使原有长兴奋波变成多个短兴奋波。是房颤时心房激动的一种表现形式，而不是房颤维持的关键因素。肺静脉波假说认为肺静脉及其周围的心房组织是房颤维持的关键部位。一方面来自肺静脉的局灶快速兴奋在此处易于出现颤动样传导，另一方面，在此容易形成折返激动，从而房颤更容易维持。目前越来越多的证据表明，房颤的机制很可能是局部驱动伴向周围的颤动样传导。循证医学证据证实，消融成功率高反证。另外，电、机械重构、氧化应激-炎症和自主神经系统在房颤维持机制中也具有一定作用，
9、甚至包括线粒体膜上的mKATP通道也参与其发病。总之，房颤是多因素协同发生，心律失常发生的基本机制如触发活动和折返仍是房颤发生的重要机制,心电图 P波消失，代之以小而不规则的f波 心室率极不规则 QRS波形态正常或畸形（差传）,心房颤动,治 疗 急性房颤 初次发作的房颤且在2448小时以内，处理原发病和诱发因素、控制心室率并尽可能转复窦律 明显血流动力学障碍：同步直流电复律。 无血流动力学障碍：减慢心室率，随后复律减慢心室率药物：洋地黄、阻滞剂、胺碘酮、普罗帕酮、维拉帕米等复律：可同步电复律或药物（IA、IC、III类）,心房颤动,治 疗 慢性房颤：阵发性（48h 需药物或电复律）、永久性（6
10、month 不能维持窦律) 原 则：复律并防复发、控制心室率、预防栓塞 阵发性Af：同急性房颤 持续性Af：争取复律(根据Af持续时间、心房大小等)，预防复发复律：可同步电复律或药物（IA、IC、III类） 永久性Af ：控制心室率、预防栓塞,心房颤动,预防血栓栓塞并发症 有栓塞的高危因素 (有栓塞病史、严重瓣膜病、高血压、左心房扩大、冠心病等)长期抗凝，口服华法林，INR:2.0-3.0 无栓塞的高危因素阿斯匹林肠溶片 0.10.3/日 复律时抗凝：复律前华法令3周，持续至复律后4周。如需紧急复律，可用肝素抗凝,心房颤动,交界性早搏 交界性心律 非阵发性结性心动过速 阵发性室上速,房室交界性
11、心律失常,交界性早搏ECG：提早出现的QRS波，QRS波形可正常或变形，逆行P波可位于QRS波之前（PR0.12s）、之中或之后(RP0,20s)通常不需治疗,交界性早搏,交界性心律,非阵发性房室交界性心动过速,发生机制 与交界区组织的自律性增高或触发活动有关，最常见洋地黄中毒，其次心梗、心肌炎、急性风湿热或瓣膜术后 心电图 频率70130次/分，发作及终止无突然性 QRS波群形态正常 逆行P波出现于QRS波群前、融合、后 窦性P波控制心房，P波与正常形态的QRS波群无关，产生房室分离。QRS波群与f波、F波或P波无关,非阵发性房室交界性心动过速,非阵发性房室交界性心动过速,治疗 已用洋地黄者应立即停用，亦不应施行电复律 洋地黄中毒引起者，可给予钾盐、利多卡因、苯 妥英钠或普萘洛尔治疗 本型心律失常能自行消失，假如患者耐受性良好 ，仅需密切观察和治疗原发疾病,
