1、疼 痛 治 疗,麻 醉 科 副 主 任 医 师 季 蒙,个人介绍,副主任医师，从事麻醉专业23年，武汉大学麻醉系在职硕士，武汉市疼痛学会委员。发表文章20余篇，SCI两篇，参与编写专箸5部，获湖北省医疗成果二等奖一项主攻方向：麻醉困难气道处理、麻醉与应激调控，术后疼痛管理。,疼痛的定义, 国际疼痛研究会（IASP）把疼痛定义为 ： “一种不愉快的感觉和实际的或潜在的组织损伤所引发的情感经历；或是就这一损伤所做的描述。” 疼痛总是有它的主观因素。它既是一种生理感觉，又是一种就这一感觉的情感反应。 疼痛的另一个从功能上的定义是“任何使患者说痛的东西”。,疼痛的生物学意义,有利的一面警报作用疼痛是机
2、体对周围环境的保护性反应方式根据疼痛避免危险、做出防御性保护反射患者看医生医生诊断疾病无痛儿 因缺乏疼痛的警报系统，多因外伤夭亡 不利的一面病因 剧烈的疼痛可引发休克等一系列机体功能变化 慢性疼痛常可使病人痛不欲生致病、致残、致死的原因,疼痛产生的机制,伤害性刺激noxious stimulation 伤害性感受器的痛觉传感transduction脊髓丘脑束等上行束痛觉传递transmision皮层和边缘系统的疼痛整合interpretation下行控制和神经介质的疼痛调控modulation,致痛因子,物理性：温度（冷、热）、机械性（压力）化学性：H+离子、K+离子生化性：组织损伤（缓激肽、
3、前列腺素）感觉神经末梢释放物（P物质、兴奋性氨基酸）交感神经释放物（神经肽）神经营养因子、血管因子（一氧化氮）免疫细胞产物（白介素）,伤害性感受器的传感,伤害性感受器：产生痛觉信号的外周换能装置（伤害性 刺激转化为神经电信号）分布于全身各种组织（毛发、指甲）形态学上是游离或未分化的神经末梢，胞体位于背根神经节对伤害性刺激感受即有单模式也有多模式,传导纤维：根据其直径大小和电生理特征分为A类 、B类、C类。其中A纤维和C纤维传导痛觉A纤维兴奋阈值低，传导速度快，主要传导快痛。C纤维兴奋阈值高，传导速度慢，主要传导慢痛。,疼痛传递的感受,致痛因子如热、冷、机械压力、化学物质等作用于疼痛感受器 （分
4、布于全身的特殊的感觉神经末梢）。,疼痛感受的传递,疼痛传导,从神经纤维（C、 A）传导的冲动经脊髓背角进入CNS。在这里冲动会引起兴奋性递质的释放（如谷氨酸和P物质等），它们将跨过突触将冲动传递给下一个神经元，让冲动沿上行通路传导。,疼痛的传递,脊髓丘脑束 脊-网束 脊-颈-丘束 背束突触后纤维束等,疼痛的整合,丘脑是接受脊髓疼痛信号的第一站，疼痛信号经丘脑整合，分别投射到大脑不同区域，产生不同的影响：边缘系统和额叶和扣带回上行性网状系统网状结构和丘脑核大脑皮层各区结果：疼痛感知、焦虑 恐惧 神经内分泌反应、中枢交感神经张力,疼痛上传通路概要图,外界伤害性刺激激活外周传入神经纤维的伤害性感受器
5、（PAN），伤害信息上传到脊髓背角，在特定的脊髓背角区域释放谷氨酸或神经肽类神经递质将信息传给第二级神经元。这级神经元的轴突穿行到对侧形成脊丘束（SMT）传到下丘脑，在这里换元后分散投射到大脑皮层的不同区域。,疼痛的调控,内源性镇痛系统对疼痛的感知会产生调控作用，避免疼痛过度刺激给机体带来的伤害。其机制:1、下行抑制旁路2、 其它抑制递质系统3、 闸门控制学说,下行抑制旁路：,起源于大脑的起抑制疼痛作用的下行旁路对传导疼痛的上行旁路有一定抑制作用。 包括两种抑制性纤维：5HT; 去甲肾上腺素,其它的抑制递质系统,包括体内存在的内啡肽和脑啡肽等，选择与上行旁路突触周围的阿片受体结合，阻断兴奋性递
6、质的释放，抑制冲动的传导，降低痛觉。,疼痛的整合-闸门控制学说,疼痛的整合-闸门控制学说,1、当没有任何刺激的时候，粗大神经纤维和细小神经纤维都很“安静”，抑制性中间神经元(I)阻止了与脑连接的投射神经元(P)中的信息。“闸门关上了”，没有痛感。2、当产生非疼痛性刺激时，粗大神经纤维首先被激发。这就激发了投射神经元(P)，但是同时也激发了抑制性中间神经元(I)，抑制性中间神经元(I)阻止了与脑连接的投射神经元(P)中的信息。“闸门关上了”，没有痛感3、当产生疼痛刺激时，细小神经纤维变得活跃起来。它们激发了投射神经元(P)，阻止了抑制性中间神经元(I)。因为抑制性中间神经元(I)的活动被阻止了，
7、它就不能再阻止于脑相连的投射神经元(P)的信息传递。“闸门打开了”，有了痛感。,疼痛的病理机制,当致痛因子作用于机体强度和持续时间适度时，发挥疼痛的警告作用。当致痛因子作用于机体强度和持续时间过强时，对机体产生伤害作用，疼痛不再是临床症状，而是一种疾病，需要给予疼痛治疗。病理过程：外周神经敏化、中枢神经敏化、中枢可塑性形成。,外周神经敏化,损伤神经异位放电、交互放电（cross talk） 第二信使和离子相关通道改变 受损初级神经末梢出芽，尤其是交感神经轴突长入背根神经节（sprout out现象） 炎性介质对伤害感受器致敏作用,外周致敏作用,初级感受器受体对相关化学刺激的模式图 肌体损伤后，
8、在其周围会出现大量化学物质，包括肽类物质（缓激肽）、脂类物质（前列腺素）、神经递质（5-HT，ATP）、神经生长因子（NGF）和氢离子。会使相应感受器受体的敏感性增加。这些受体激活后，不仅将伤害信息上传，而且还释放神经递质，主要是P物质和降钙素基因释放肽（CGRP），这会导致血管扩张和蛋白渗出，同时激活肥大细胞和中性粒细胞，这些细胞的激活反过来又增加了炎性介质的释放 。,15,中枢神经敏化,外周神经冲动传入脊髓使NMDA受体活化Ca+内流，脊髓背角神经元兴奋增高（wind up） 背角A髓纤维传入末梢出芽，低阈值刺激也会产生疼痛冲动 背角传入通路抑制性中间神经元抑制作用减弱 中枢下行性抑制作用
9、减弱和下行性兴奋性增强 胶质细胞激活，MAPK和P2X4受体过度表达 丘脑刺激阈降低，感受阈扩大，脑干自发性活动增多,中枢致敏作用,中枢可塑化形成,长期中枢敏化可导致神经可塑化形成神经可塑性变化，存在激活、调节和变异三种状态，疼痛持续时间和强度相关,疼痛的分类,病程发展分类 ：根据疼痛的持续时间以及损伤组织的可能愈合时间可以将疼痛分为急性疼痛和慢性疼痛 。,疼痛的分类,神经学分类周围神经痛 体神经痛：以快痛为主，多为阵发性锐痛，疼痛及压痛位置较固定。表浅而界限清晰的局部痛或放散痛。交感神经性疼痛： 慢性钝痛为主，持续性难忍的烧灼样疼痛或压迫性痛。位置深在不固定。精神、情绪状态对疼痛影响 较大。
10、如内脏痛、周围血管性疼痛。 中枢神经痛脊髓、脑干、丘脑、大脑皮层等中枢神经系统病变所致，痛觉传导路受损引起的疼痛。临床典型为丘脑痛，主要因脑血管疾病损害丘脑所致。,疼痛的分类,疼痛的病程分类短暂性疼痛：一过性疼痛发作，由轻微损伤刺激引起 ，持续时间短暂。急性疼痛：急剧发病，持续时间短，也可呈持续状态。常有较明显的损伤存在。慢性疼痛：发病缓慢或由急性疼痛转化而来，持续时间长，亦可呈间断发作。很 多慢性疼痛查不出明显的损伤。,疼痛的伴随症状,生理性症状 严重疼痛：恶心、呕吐、心慌、头昏、四肢逆冷、冷汗、血压下降甚至休克。慢性疼痛：失眠、便秘、食欲不振。顽固性疼痛：肢体活动受限，严重时可形成痛性残疾
11、。,疼痛的伴随症状,心理变化顽固性及恶性疼痛常伴有忧郁恐惧、焦躁不安、易怒、绝望。行为异常多见于慢性疼痛的患者。不停地叙说疼痛的体验、对其的影响。不断抚摸疼痛部位，甚或以暴力锤打。坐卧不安、尖叫呻吟、伤人毁物。,基于上述理论：采取预防措施防止创伤和外科手术后产的痛觉致敏，从各个环节减轻疼痛反应，尽可能缓解病人的疼痛程度。,疼痛的测定和评估,意义可归纳为四个方面：1、更准确地判定疼痛特征，便于选用最恰当的治疗方法和药物；2、在治疗过程中，随时监测疼痛程度的变化及时调整治疗方案，而不是终止治疗后才由病人作出回顾性比较避免治疗的偏差；3、用定量的方法判断治疗效果；4、有时治疗后疼痛缓解不完全，通过疼
12、痛定量可以说明治疗后疼痛缓解减轻的程度和变化特点。,疼痛的测定和评估,儿童疼痛评分,疼痛治疗的范围和方法,治疗适应证 （一）骨关节、软组织及损伤性疼痛： （二）神经痛： （三）神经的血行障碍性痛： （四）内脏性疼痛： （五）手术创伤性疼痛： （六）癌性疼痛。 （七）神经麻痹痉挛性痛： （八）妇产科疼痛： （九）其它疾病痛：,疼痛治疗的方法,药物治疗1 麻醉性镇痛药： 吗啡、芬太尼、哌替啶、双氢埃托啡、强痛啶、曲吗多呼吸抑制和成瘾性，不可滥用。2 解热镇痛药：阿斯匹林、消炎痛、非那西叮，无成瘾性，胃肠道反应重,3 催眠镇静药：安定、咪唑安定、苯巴比妥类等 有抗焦虑、遗忘和镇静作用4 抗忧郁药：氯
13、丙秦、氟哌啶、丙米嗪、多虑平等。5抗癫痫药：大仑丁、卡马西平。,神经阻滞,机理： 阻断传导通路，解除组织及肌肉的痉挛，阻断恶性循环，改善血运和消炎。药物：局麻药，糖皮质激素和维生素、无水酒精、苯酚如： 星状神经节阻滞霍纳综合征腰交感神经阻滞,物理疗法 冷、热、光、电、超声、振荡中药、针灸、按摩、拔火罐和穴位注射外科手术 三叉神经切断术，经皮脊髓束切断术，经鼻垂体破坏术，精神心理疗法 催眠术，松弛术，生物反馈和行为疗法,病人自控镇痛（Patient-Controlled Analgesia, PCA）,指病人用PCA泵，按照医生设计的方案自行调控镇痛 药的量及输注速度，是现代镇痛治疗的良好方式。
14、（1）PCA的心理学基础疼痛是机体对伤害性刺激的客观感觉疼痛是类似饥渴的一种主观感受（刺激强度不同）让病人用简单的方法自行解除疼痛，可消除其焦虑、抑郁情绪，减轻痛苦感觉。（2）PCA的药理学基础疼痛个体差异大，所需最低有效止痛药剂量不同。传统止痛模式难以保证稳定的血药浓度PCA可维持血药浓度持续接近最低有效浓度 PCA 符合“先法制”（per-emptive）止痛概念,PCA泵的基本参数设置,负荷量（loading dose）PCA开始时首次用药剂量，略小于普通单次用药量。 追加量或指令量（demond dose）：PCA开始后疼痛未能完全消除或疼痛复发时的追加剂量，理论上应等于药物从血中或中
15、央室排出量。锁定时间（lockout time）：两次用药的间隔时间，目的在于防止前次用药尚未完全起效时的重复用药。 锁定时间的长短应根据药物起效时间和施用途径而定。单位时间最大剂量（maximum dose-rate）：为了防止 反复用药而造成过量中毒。PCA期间多以1或4小时为单位时间设定最大剂量。连续剂量或背景剂量（background dose-rate）：在持续用药的基础上实行PCA。然而实践证明即使基础剂量亦可引起某些敏感病人过量中毒，所以实际上违反了PCA的基本原则。,PCA的护理,屏弃诸如“术后肯定会痛”等传统观念了解PCA泵的基本原理和设置 明确PCA泵本身具备防止药物过量的
16、安全设置引导、鼓励病人根据自身需要及时使用 辨证看待止痛药的副作用，定时评定和记录。 了解电子PCA泵的常见故障,术后疼痛治疗,术后疼痛的概念：是一种毫无价值的警告信号，并非必须忍受的痛苦。术后疼痛必须予以治疗。目前很多大的医院，都乐于采用病人自控镇痛方法用于术后镇痛，也取得了良好的疗效。确实提高了患者术后的生活质量急性疼痛的治疗按需镇痛 疼痛出现或加重时，按照病人需要随时给药,术后镇痛,术后疼痛的原因切口使伤害感受器受到刺激肌肉损伤致肌痉挛腹腔手术致肠胀气，刺激肠 壁感受器 体位改变，咳嗽,术后疼痛的危害,肺部肺不张，肺部感染泌尿系统排尿困难，尿路感染心血管系统-静脉栓塞 、血管意外,术后
17、镇痛方法,局部镇痛手术结束时切口周围注射长效局麻药。椎管内镇痛硬膜外腔，蛛网膜下腔 机理作用于脊髓后角的阿片受体，阻断 伤害性刺激传导致中枢。,术后 镇痛方法,静脉使用镇痛药物药物 单次剂量 作用时间(h)吗啡 25mg 1624 芬太尼 3050ug 2.85.7哌替啶 3050mg 46丁丙诺啡 58mg 1218 特点 效果确切，时间长，用药量和副作用少但有尿潴留、皮肤瘙痒、恶心呕吐,术后 镇痛方法,神经阻滞肋间神经臂丛神经上述方法结合PCA在临床取得了较好的疗效，同时减轻医务人员的工作量，同时也调动病人对治疗的积极性,超前镇痛,概念：一种阻止外周损伤冲动向中枢的传递及传导建立的一种镇痛
18、治疗方法。机理：超前镇痛必需保证所用的神经阻滞能够持续到使外周炎症组织的损害性刺激降低到足以产生中枢敏感化的程度以下。并且对于炎性因子的抑制要覆盖至术后的炎性反应阶段使脊髓不“体验损伤”，减少留下损伤的“记忆”痕迹。,超前镇痛理论,伤害性刺激,癌性疼痛治疗,造成癌性疼的原因是多方面：持续给药方法 癌性疼痛治疗包括： 一、抗癌治疗止痛 1、 放疗止痛2、 化疗和激素治疗3、 姑息手术治疗 二、癌痛的药物治疗原则：1、多学科的治疗计划 ；2、按照WHO的“癌性痛治疗阶梯方案”用药 3、根据疼痛的病理生理原因及疼痛的程度选择药物4、尽可能选用口服用药5、按时用药6、使用缓释制剂7、在疼痛高峰期可用紧
19、急镇痛药8、预防处理副作用9、用药剂量个体化,三阶梯疗法,原则：按药效阶梯、口服药、按时、联合、个体化、第一阶梯-非阿片类药：阿斯匹林2501000mg,克日扑热息痛5001000mg， 26克日,三阶梯疗法,第二阶梯-弱阿片类药： 可待因30120mg，46小时一次 镇痛新3050mg，46小时一次,第三队梯-强阿片类药,吗啡520mg， 4小时 双氢埃托啡2040ug, 4小时 哌替啶50100mg， 4小时 芬太呢贴片，120片， 3天 美施康定30240mg, 12小时 辅助用药卡马西平，丙戊酸钠或苯妥英钠、糖皮质激素、安定，氯丙嗪和氟哌啶,慢性疼痛的治疗按时给药,IASP对慢性疼痛的定义： “超过”正常的组织愈合时间（一般为3个月）的疼痛。指一种急性疾病过程或一次损伤的疼痛持续超过正常所需的时间，或间隔几月至几年复发持续一个月者。这种时间标准不仅是语义上的，而且对开始有效的治疗有重要的临床意义。 目前有希望方法：药物中的加巴贲丁、中医疗法、细胞镇痛疗法、基因疗法,
