1、第三篇 循环系统疾病,第六章,高血压（Hypertension）,1. 掌握高血压判断标准，原发性高血压（高血压病）的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗原则2. 熟悉较常见的继发性高血压；降压药物种类及特点；降压药物的选择和联合用药3. 了解原发性高血压的发病机制，高血压病的几种特殊临床类型；高血压急症的治疗,讲授目的和要求,概述病因发病机制病理临床表现实验室检查诊断标准鉴别诊断治疗,讲授主要内容,人群血压分布,概 述,概述,血压分布呈连续正态分布标准是根据临床、流行病学资料界定。,原发性高血压定义,以体循环动脉压压升高（收缩压 140mmHg和（或）舒张压 90mmHg）为主要临床表现的综合征，
2、简称高血压多基因遗传（突变、缺失、重排表达变异）、环境、多危险因素相互作用脑血管疾病的重要病因和危险因素影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭心血管疾病死亡的主要病因之一,高血压的诊治现状,流行病学（患病率、发病率）,国家、地区、种族差异我国存在地区、城乡、民族差异我国男女差异,病 因,病因解读,遗传因素：家族遗传性显性遗传、多因素关联遗传遗传表型：血压高低、并发症、肥胖等基因定位,病因解读,环境因素饮食钠盐摄入正相关，与钾盐负相关；高蛋白饮食、低钙乙醇摄入升高血压。饱和/不饱和脂肪酸比值增高升高血压。精神应激,病因解读,体重BMI=体重/身高 正常值20-24腰围
3、/臀围避孕药-3-6月停药可恢复睡眠呼吸暂停综合征 中枢、阻塞性，50%有高血压,发病机制,高血压非均匀同质性疾病病程长、缓慢，不同阶段始动、维持、加速不同机制参与。正常调解不等于高血压发病机制，一种机制可被其他机制代替高血压发病机制与病理生理变化难于区分血压取决于心输出量，体循环周围血管阻力，平均动脉压=心输出量与总外周血管阻力,发病机制,交感神经系统活性亢进：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，交感、副交感平衡失调，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强；心输出量增加；肾脏-容量关系的改变。肾性水钠潴留：各种病因引起的肾性水钠潴留，组织过渡灌注，全身阻力小动脉收缩。1.压力-利尿钠机制；
4、2.排钠激素（如内源性洋地黄物质）；3。储钠激素（如醛固酮）。4.与肾脏相关（如肾素、水钠依赖性）。钠或非钠敏感性。肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)激活：循环、局部组织RAAS;血管紧张素II为主要效应物质，作用于AT1受体，使小动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌（交感神经末梢突触前膜的正反馈）,发病机制,胰岛素抵抗（IR)-1.必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对处理葡萄糖的能力减退。2.可导致交感神经兴奋性、水钠储留增加。3.四联症：肥胖、高甘油三脂血症、高血压、高血糖。单纯收缩期性高血压、脉压增加：机制1.与大动脉弹性及外周血管的压力反射波有关。2
5、.阻力小动脉结构（血管数目减少、壁/腔比值增加）和功能（弹性减退、阻力增加）改变。3.如NO,内皮素的影响。,发病机制,细胞膜离子转运异常：血管平滑肌细胞有许多特异性的离子通道、载体和酶细胞膜离子转运系统。如高胰岛血症导致NA-K-ATP酶激活，钠、钙胞內超载细胞兴奋耦联。内皮功能受损：功能屏障（剪切力，应力）；调节（内皮素，NO,PGI2);血流稳定性（粘附分子、白细胞粘附、血栓）；血管重建。血管重建：壁厚(体积、外基质）、狭窄（重排）、小动脉稀少、功能异常,病 理,高血压早期病理无改变。血管内皮功能障碍是高血压最早期、最重要的血管损害。心脏：左心室肥厚和扩大（对称、不对称、扩张性肥厚）-高
6、血压心脏病；冠状动脉粥样硬化和微血管病变-心衰。脑：脑小血管（颅底动脉环；大脑中动脉的豆纹；基底动脉的旁正中动脉、小脑齿状核动脉）缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变（针尖样改变）引起腔隙性脑梗塞肾脏：肾小球纤维化、萎缩（脂肪玻璃样变），以及肾动脉硬化。恶性高血压可见入秋小动脉及小叶间动脉发生增殖性内膜炎、纤维素样坏死。视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化。,临床表现,症状:大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关可出现视力模糊、鼻出血等较重症状约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现体征：血压随
7、季节、昼夜、情绪等因素有较大波动听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进，收缩期杂音，少数在颈部或腹部可听到血管杂音,体征（特殊情况）,肾动脉狭窄-向腹部两侧传到，半舒张期成分腰部肿块-多囊肾，嗜铬细胞瘤主动脉狭窄上肢低于下肢血压库兴综合征-向心性肥胖，紫纹，多毛。,恶性或急进型高血压病情急骤发展，舒张压持续130mmHg；占高血压危象的1%并有头痛、视力模糊、眼底出血和视乳头水肿肾脏损害突出（肾小动脉纤维样坏死）病情进展迅速，常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭,并发症,1.高血压危象：因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器
8、血流供应而产生危急症状2.高血压脑病：重症高血压患者，过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。以脑病症状、体征为主。见头痛、昏迷、抽搐。,3.脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作4.心力衰竭5.慢性肾功能衰竭6.主动脉夹层：血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离，是严重的心血管急症，猝死的病因之一,血压与心脑血管疾病的关系,实验室检查,常规检查 尿常规、血糖、血电解质、血胆固醇和甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白、肾功能、血尿酸和心电图 眼底检查、超声心动图特殊检查 24小时动态血压检测、踝/臂血压比值（0.9血管病变，1
9、.4动脉硬化硬化）、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性等,诊断标准,高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据鉴别原发性还是继发性高血压分级高血压危险分层,正确的血压测量,不同地区血压的定义和分类,高血压患者心血管危险分层标准,用于分层的危险因素：男性55岁，女性65岁；吸烟；血胆固醇5.72mmol/L；糖尿病；早发心血管疾病家族史（发病年龄女性65岁，男性55岁）,靶器官损害：左心室肥厚（ECG或超声心动图）；蛋白尿和/或血肌酐轻度升高（106-177 mol/L）；超声或X线证实有动脉粥样硬化；视网膜动脉局灶或广泛狭
10、窄,并发症：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾病；血管疾病；重度高血压性视网膜病变,继发性高血压（secondary hypertension）,定义：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高主要病因 肾实质性高血压 肾血管性高血压 原发性醛固酮增多症 嗜铬细胞瘤 皮质醇增多症 主动脉缩窄,鉴别诊断,目标与原则,血压下降10-20/10mmHg,3-5年脑卒中、心脑血管病死亡率、冠心病事件下降38%、20%、16%，心力衰竭下降50%。,治 疗,改善生活行为减轻体重10%-收缩压下降6.6mmHg。BMI在25以内减少钠盐摄入小于6g补充钙和钾盐减少脂肪摄入限制饮酒体瘦者戒、戒烟增加运动、减轻压力,降压
11、药治疗对象：高血压2级及以上（160/100mmHg以上）高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症血压持续升高6月以上，改善生活行为后血压仍未获得有效控制高危和极高危患者,血压控制目标值：原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，主张血压控制目标值至少140/90mmHg，控制一种危险因素而不能加重其他危险因素合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值130/80mmHg老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压140150mmHg，舒张压130mmHg和（或）收缩压200mmHg 伴有重要脏器组织的严重功能障碍或不可逆性损害治疗原则： 迅速降低血压（可静脉使用硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平等
12、）关注心率、心输出量、脑供血。 控制性降压（24小时内降低20-25%；48小时不低于160/100mmHg 合理选择降压药物 避免使用的药物：如利血平，强力的利尿降压药,脑出血：当血压极度升高（200/130mmHg）时才考虑严密血压监测下进行降压治疗，目标值不能低于160/100 mmHg脑梗死：一般不做降压处理急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可口服受体阻滞剂和ACEI，血压控制目标是疼痛消失，舒张压100mmHg急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油是最佳选择，必要时应静注袢利尿剂主动脉夹层：迅速降压。15-30分钟/收缩压小于120mmHg，平均动脉压（舒张压+1/3脉压差）小于
13、80mmHg高血压脑病：平均动脉压下降25%或舒张压小于100mmHg蛛网膜下腔出血：平均动脉压下降25%，目标值于170-180/100 mmHg高血压亚急症：平均动脉压下降25%，目标值于150-170/100-110 mmHg/24H,几种常见高血压急症的处理原则,继发性高血压的常见病因,肾性高血压：肾实质性、肾血管性、肾肿瘤内分泌性疾病：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症心血管病变：主动脉缩窄、多发性大动脉炎颅脑病变：肿瘤、外伤、脑干感染其他：妊高征、药物（糖皮质激素）,筛查对象,中、重度血压升高的年轻患者症状、体征或实验室检查有怀疑线索者降压药联合治疗效果差急进性和恶性高血
14、压患者,病因： 急、慢性肾小球肾炎 糖尿病肾病 慢性肾盂肾炎 多囊肾和肾移植后等发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加RAAS激活与排钠激素减少高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变,肾实质性高血压,肾实质性高血压,原发性高血压伴肾脏损害的鉴别,治疗：严格控制钠盐摄入,3g/d通常需要种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下联合治疗方案应包括ACEI或ARB,肾实质性高血压,是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压病因：多发性大动脉炎肾动脉纤维肌性发育不良（女性小于30岁）动脉粥样硬化发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS,肾血管性高血压,诊断： 临
15、床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病 多有舒张压中、重度升高 上腹部或背部肋脊角可闻及杂音、不能解释的低血钾、ACEI应用后尿素氮增高、肾缩小1.5厘米 静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断 肾动脉造影可明确诊断,肾血管性高血压,治疗： 经皮肾动脉成形术 手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除 药物治疗:不适宜上述治疗的可采用药物治疗 双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI或ARB,肾血管性高血压,病因及发病机理： 肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致诊断：多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症 血压轻、中度升高 实
16、验室检查低血钾、高血钠、代碱 血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮/肾素 ） 超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。治疗：首选手术治疗 肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂,原发性醛固酮增多症,发病机制： 嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺诊断： 典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白 此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高 超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断治疗： 首选手术治疗；不能手术者选用和受体阻滞剂联合降压,嗜铬细胞瘤,病因：先天性或多发性大动脉炎诊断：多在峡部，左锁骨下动脉起始远端与动脉导管（
17、主动脉连接处）上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听诊血管杂音胸片见肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹主动脉造影可确定诊断治疗：血管手术疗法,主动脉缩窄,睡眠呼吸暂停综合征,睡眠期间咽部肌肉塌陷为特点的呼吸紊乱综合征。交感神经兴奋性增高，显著低氧血症、高碳酸血症为主要因素睡眠呼吸紊乱指数大于或等于5可诊断,库欣综合征,肾上腺皮质分泌过量糖皮质激素（皮质醇）临床特点：满月脸、水牛背、骨质疏松、多血质外貌、皮肤紫纹皮质醇昼夜节律消失尿17羟、酮皮质类固醇高于正常小剂量地塞米松实验呈不抑制反应胰岛素诱发低血糖不能，血促肾上腺皮质激素（ACTH）使皮质醇增高,药源性高血压,非甾体类避孕药激素类拟肾上腺素类单胺氧化酶抑制类+牛奶三环类环孢菌素、免疫抑制剂重组红细胞生成素中药、毒品,复习思考题,1. 中国高血压联盟制订的血压判别标准是什么？2. 常见的继发性高血压有哪几种？各有什么临床特点？3. 如何诊断原发性高血压？4. 原发性高血压的治疗原则是什么？常用降压药物有哪几类？5. 高血压急症如何处理？,
