1、心脏检查,诊断学,心脏检查：概述,重要性通过物理检查，一些心脏疾病可得以初步诊断或排除，并决定选择一些必要的检查。基本条件环境安静，光线适当，体位合适，听诊器适耳。基本方法视、触、叩、听,心脏视诊（1）,心尖搏动(apical impulse)位置1、正常位置-第5肋间左锁骨中线内0.51cm；范围-2.02.5cm 2、移位1）体位：左侧卧-左移23cm； 右侧卧-右移1.02.5cm2）生理改变：肥胖、小儿、妊娠-心脏呈横位； 瘦长-心脏呈垂位,正常心尖搏动normal apex beat,胸骨左缘第5肋间锁骨中线内0.5-1.0cm处,心脏前面观示意图,心脏前后视图,纵切面：四个心腔,横
2、切面：四个瓣膜,二尖瓣狭窄,二尖瓣关闭不全,主动脉瓣狭窄,主动脉瓣关闭不全,心脏视诊（2）,心前区隆起 precordial prominence1、先天性心脏病(congenital heart disease)：法洛氏四联症、肺动脉瓣狭窄2、风湿性二尖瓣狭窄(rhematic mitral stenosis)3、儿童期急性心包炎(acute pericarditis)大量渗液,心脏视诊（3）,3）心外病理改变：肺气肿-心脏呈垂位；一侧胸膜粘连或肺不张，移向患侧；一侧胸腔积液或气胸，移向对侧。4）心脏增大：右心室增大-左移；左心室增大-左下移。,心脏视诊（4）,心尖搏动强度与范围改变1、增强
3、：高热、贫血、甲亢、左心室肥大（抬举样心尖搏动）2、减弱：扩张型心肌病、急性心肌梗塞、大量心包积液、缩窄性心包炎、肺气肿、左侧大量胸水或气胸3、弥散：心功能不全,心脏视诊（5）,心前区异常搏动 1、胸骨左缘第34肋间：右心室肥大 2、剑突下：右心室肥大、主动脉搏动 3、心底部：胸骨左缘第2肋-肺动脉扩张或肺动脉高压胸骨胸骨右缘第2肋-主动脉弓瘤或升主动脉扩张,心脏触诊（1）,心尖触诊感知的心尖搏动冲击胸壁的时间即心室收缩的开始。结合视诊能更准确定位心尖。心前区搏动抬举样心尖搏动：心尖区徐缓、有力、较局限的搏动，可使手指尖端抬起，同时伴有搏动范围增大，提示左心室肥大。,心脏触诊（2）,震颤（th
4、rill)触诊心前区时用手感知到的细小震动，与在猫喉部触到的呼吸震颤相似，故又称“猫喘”(purring thrill)。1、产生机制：与杂音相同。2、与杂音关系：触到震颤，一定有响亮的杂音；听到杂音不一定能触及震颤。3、临床意义：提示有器质性心脏病。,心脏震颤,震颤(thrill) 猫喘是器质性心脏病的 特征性体征之一强度与狭窄程度有关,心脏触诊（3）,心包摩擦感(sense of pericardial friction)在心前区以胸骨左缘第4肋间为主，触及的双相粗糙摩擦感。产生机制：急性心包炎时，纤维素渗出使心包壁层与脏层之间摩擦所产生的振动。,纵切面：四个心腔,左侧心腔,横切面：四个心
5、腔,心脏叩诊要领,先左后右由下而上由外向内,心脏叩诊（1）,心界1、绝对浊音界：心脏未被肺覆盖的部分2、相对浊音界：心脏被肺覆盖的左右缘，反映真正的心脏大小。正常心浊音界大小 左锁骨中线距正中线距离810cm,心脏叩诊（2）,心浊音界改变及其临床意义1、左心室增大：心界左下增大（“靴型心”）。可见于高血压性心脏病、主动脉瓣关闭不全。2、右心室增大：心界左右两侧大，左移。见于肺心病、二尖瓣狭窄。3、左右心均大：心界两侧扩大，左下移。见于扩张型心肌病、风心联合瓣膜病变。4、左房增大并肺动脉高压：心腰丰满或膨出（“梨型心”），见于二尖瓣狭窄。5、心包积液：心界两侧扩大，浊音界随体位而改变。,心浊音界
6、各部的组成,心左缘1、主动脉结2、肺动脉段3、左心耳4、左心室,compose of heart relatively sonant bound,心浊音界改变及临床意义,心脏本身因素心外因素,changes and clinic signification of heart relatively sonant bound,左心室增大,心左界向左下扩大心浊音界呈靴型常见于主闭、高心又称主动脉型心,Enlarged left ventricle,右心室增大,显著增大时，心界向左右扩大向左增大为主，但不向下扩大常见于肺心、二狭,Enlarged right ventricle,双心室扩大,心浊音界向
7、两侧扩大称普大型心常见于扩张型心肌病、全心衰竭,Enlarged dual ventricles,左房及肺动脉扩大,肺动脉段向外扩大心腰饱满或膨出心界如梨型常见于二尖瓣狭窄又称二尖瓣型心,心包积液,心界向两侧扩大 坐位时心界呈烧瓶样 卧位时呈球型 心界随体位而变,pericardial effusion,心脏听诊：概述,瓣膜听诊区auscultatory valve areas1、二尖瓣区：心尖部2、主动脉瓣区：胸骨右缘第2肋间、胸骨左缘34肋间3、肺动脉瓣区：胸骨左缘第2肋间4、三尖瓣区：胸骨体下端近剑突偏左或偏右听诊内容1、心率（heart rate )2、节律 (cardiac rhyt
8、hm)3、心音与额外心音(extra cardiac sound)4、杂音 (murmur)5、心包摩擦音(pericardial friction sound),横切面：四个瓣膜,二尖瓣狭窄,二尖瓣关闭不全,主动脉瓣狭窄,主动脉瓣关闭不全,正常心音（1）,发生机制1、第一心音S1：心室收缩开始时，二尖瓣和三尖瓣骤然关闭所产生的振动2、第二心音S2：心室舒张开始时，肺动脉瓣和主动脉瓣关闭所产生的振动3、第三心音S3：心室快速充盈期血液冲击心室壁所产生的振动（多为病理性）4、第四心音S4：心房肌为克服高的心室舒张末期压力，收缩而产生的振动（几乎均为病理性）,正常心音（2）,第一心音与第二心音的鉴
9、别正确区别第一与第二心音是心脏听诊最重要的一环。 时相 音调 持续时间 最响部位 间隔 与心搏关系 S1 收缩期 低 长 心尖部 S1-S2短 同时 S2 舒张期 高 短 心底部 S2-S1长 之后,心音改变（1）,强度改变心外因素所致者S1S2同时改变，S1或S2单一改变者多为心内因素所致。1、同时增强：劳动、情绪激动、贫血等2、同时减弱：肥胖、胸壁水肿、肺气肿、左胸积气积液、心包积液、心肌广泛受损（心肌炎、心肌病、心肌梗死等）3、S1增强：高热、甲亢、左室肥大、二尖瓣狭窄（“拍击性第一心音”）、三度房室传导阻滞（“大炮音”） S2减弱：心肌炎、心肌病、心肌梗死、二尖瓣关闭不全4、A2增强：
10、高血压、主动脉硬化 A2减弱：主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全 P2增强：二尖瓣狭窄、左心功能不全、左向右分流的先心 P2减弱：肺动脉瓣狭窄,心音改变（2）,性质改变S1与S2相似，呈“钟摆律”(pendular rhythm)或“胎心律”(embryocardia)：见于严重心肌病变，如急性心肌炎、急性心肌梗死。心音分裂(splitting of heart sounds)正常情况下，三尖瓣关闭略迟于二尖瓣，肺动脉瓣关闭略迟于主动脉瓣。S1分裂：右束支传导阻滞S2分裂：1、生理性：儿童、青少年、深吸气末； 2、 病理性：房间隔缺损（固定性分裂）、二尖瓣狭窄,额外心音：概述,概念独立于正常心音以
11、外的附加心音常见的额外心音1、喷射音ejection sound2、奔马律gallop rhythm3、二尖瓣开放拍击音opening snap4、心包叩击音pericardial knock,收缩期额外心音,收缩期喷射音systolic ejection sound1、收缩早期喷射音：由于主、肺动脉扩张或高压，心室收缩射血时，主肺动脉突然扩张或瓣膜有力开放所产生的振动。A、肺动脉瓣区：房缺、动脉导管未闭、肺动脉瓣狭窄B、主动脉瓣区：主动脉扩张、高血压、主动脉缩窄2、收缩中晚期喀喇音(clicks)：见于二尖瓣脱垂、乳头肌功能不全、肥厚性心肌病、风湿性二尖瓣关闭不全等常与收缩晚期杂音一起，称为
12、“二尖瓣脱垂综合征(MVPS)”prolapsing mitral valve leaflet syndrome：由于二尖瓣腱索断裂、乳头肌功能不全或瓣膜脱垂，在心室收缩时被骤然拉紧所产生的振动。,舒张期额外心音（1）,奔马律gallop rhythm1、舒张早期奔马律protodiastolic gallop：“室性奔马律”/“病理性第三心音”产生机制：心肌极度衰弱时，顺应性极差，舒张早期心房血液快速充盈进入心室，引起心室壁的振动。临床意义：提示左室功能低下、心肌功能严重障碍。2、收缩期前奔马律presystolic gallop：“房性奔马律”/“病理性第三心音”产生机制：心房为克服高的左
13、室舒张末期压，用力收缩所产生的声音。临床意义：提示心肌严重病变，使左室舒张末期压升高。,舒张期额外心音（2）,二尖瓣开放拍击音/开瓣音opening snap1、概念：二尖瓣狭窄时，在S2之后出现的一个高调而清脆的附加音。2、产生机制：心室舒张早期，血液自左心房迅速流入左心室，房室瓣开放突然停止而产生的振动。3、临床意义：提示二尖瓣狭窄，瓣膜弹性佳，是二尖瓣扩张术适应征的参考条件之一。,舒张期额外心音（3）,心包叩击音pericardial knock 1、产生机制：由于心包缩窄，限制了心室的舒张，心室舒张早期的快速充盈受阻而被迫骤然停止，使心室壁产生振动。2、临床意义：提示心包缩窄。,舒张期
14、额外心音（4）,肿瘤扑落音 tumor plop sound1、产生机制：左房粘液瘤在舒张期随血流进入左室，撞碰房室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。2、听诊特点：在心尖或其内侧胸骨左缘第34肋间，在S2之后约0.080.12s，出现时间较开瓣音晚，声音类似，但音调较低，且随体位改变。3、临床意义：左房粘液瘤left atrial myoxoma,心脏杂音（1）,产生机制由于血流加速或血流紊乱而产生湍流，使心室壁或血管壁产生振动。影响因素1、血流加速：如运动、发热、贫血、甲亢等2、瓣膜狭窄：如二狭、主狭、肥厚性心肌病等3、瓣膜关闭不全：如二闭、主闭等4、异常通道：如房室缺、动脉导管未闭等5
15、、心腔内漂浮物：如乳头肌尖缩、腱索断裂等,心脏杂音（2）,分析杂音的要点多从以下六个方面分析1、部位 2、时期 3、性质 4、强度 5、传导 6、与体位呼吸运动的关系性质吹风样、雷鸣样、叹气样、机器样、乐音样强度1、在一定程度上，与狭窄程度、流速快慢以及跨瓣压差大小成正比。2、分为Levine6级，记录为1/6，更适用于收缩期杂音。3、3/6级以上杂音多提示器质性病变。,心脏杂音（3）,收缩期生理性杂音与器质性杂音的鉴别 生理性 器质性年龄 儿童、青少年多见 不定部位 肺动脉瓣区或心尖部 不定性质 柔和、吹风样 粗糙、高调持续时间 短 较长，有时为全收缩期强度 多在3/6以下 常在3/6以上震
16、颤 无 3/6以上者常有传导 局限或无 沿血流方向传导较远,常见杂音（2）,舒张期1、二尖瓣区器质性（风心二狭）：心尖部、舒张中晚期、隆隆样，左侧卧位呼气末变清晰。相对性（“Austin-Flint”杂音）：心尖部、舒张早期、短促、柔和。见于严重主动脉关闭不全时。机制：大量反流入左室的血液冲击二尖瓣前叶，造成相对性狭窄。2、主动脉瓣区器质性（风心主闭）：叹气样，向胸骨下端或心尖部传导，坐位前倾呼气末变响。3、肺动脉瓣区相对性（“Graham-Stell”杂音）：由于肺动脉扩张，造成肺动脉瓣环扩大，形成相对性关闭不全。,常见杂音（1）,收缩期1、二尖瓣区功能性：2/6以下，柔和吹风样，局限，无传
17、导。见于甲亢、发热、贫血等。器质性：2/6以上，粗糙，广泛，向左腋下传导。见于二尖瓣关闭不全或脱垂。相对性：听诊特点与功能性相当。见于左心室明显增大者（二尖瓣环扩大而产生相对性关闭不全）。2、主动脉瓣区：多为器质性。主动脉狭窄：粗糙，向颈部传导，常伴收缩期震颤。3、肺动脉瓣区生理性：见于儿童或青少年。相对性：肺动脉高压使肺动脉扩张，造成肺动脉相对性狭窄。见于二尖瓣狭窄、房间隔缺损。,常见杂音（3）,连续性见于动脉导管未闭。胸骨左缘第2肋间，连续性，机器样，常伴有震颤。,心包摩擦音 pericardial friction rub,产生机制脏层与壁层心包因纤维蛋白的渗出而变得粗糙，以至于在心脏搏
18、动时 产生摩擦。听诊特点音质粗糙，搔抓样，近耳，与心搏一致，收缩期与舒张期呈来回样，屏气时仍在。临床意义见于感染性、风湿性、心肌梗死、尿毒症、系统性红斑狼疮等所致的心包炎。,血管检查,脉搏pulse血压blood pressure血管杂音及周围血管征vascular murmur and peripheral vessels signs,脉搏,脉率脉律脉搏短绌(dropped beat)、二联律、三联律、脱落脉紧张度与动脉壁状态强弱脉波水冲脉(water hammer pulse)、交替脉(pulsus alternans)、奇脉(paradoxical pulse)、无脉(pulseless
19、),血压,测量方法：直接法、间接法操作：1、患者处于安静状态 2、手臂位置 3、袖带、听诊器位置 4、充气与听诊血压标准高血压：SBP140mmHg或/和 DBP90mmHg,血压,血压变化的临床意义低血压：90/60mmHg双上肢血压差：510mmHg上下肢血压差：2040mmHg动态血压监测分型：杓型、非杓型白大衣型高血压,血管杂音,静脉杂音肝硬化门脉高压引起腹壁静脉曲张时，可在脐周或上腹部闻及连续性静脉营营音。动脉杂音见于甲亢、多发性大动脉炎、动静脉瘘（动脉导管未闭、冠状动静脉瘘等）。,周围血管征,水冲脉water hammer pulse毛细血管搏动征capillary pulsation枪击音pistol shot soundDuroziez双杂音 可见于主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进、严重贫血等脉压差明显增大的疾患。,THANKS!,
