1、慢性心力衰竭诊治新进展 （2 0 1 4 中 国 指 南）,心力衰竭(简称心衰)是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力(活动耐量受限)，以及液体潴留(肺淤血和外周水肿)。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。,据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59)、心律失常(13)和猝死(13) 。,依据左心室射血分数(LVEF)，
2、心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejection fraction，HFREF)和LVEF保留的心衰(heart failure with preserved left ventricular ejection fraction，HFPEF)。一般来说，HFREF指传统概念上的收缩性心衰，而HFPEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能是异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。,LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为
3、慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。,心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡(坏死、凋亡、自噬等)的发生，如急性心肌梗死(AMI)、重症心肌炎等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛同酮系统(RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础。,慢性心衰的治疗自20世纪90年代
4、以来已有重大的转变：从旨在改善短期血液动力学状态转变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂，并积极应用非药物的器械治疗。心衰的治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的病死率和住院率。,新ACC/AHA 心衰指南： 心衰分期,危险因素，无心脏结构异常高血压冠心病糖尿病心肌病家族史,心脏结构异常无症状左室收缩功能障碍陈旧心梗无症状瓣膜病,症状性心力衰竭已知心脏器质性疾病气短和乏力活动耐量下降,A,B,C,顽固性终末期心衰最佳药物治疗仍有静息呼吸困难,D,心衰的分期,分A.
5、B.C.D四期是美国心脏病学会决定对心衰采用的一种新分类方法是NYHA分级的重要补充,A期有心衰高危因素，无心脏结构功能异常。如高血压、冠心病、糖尿病、心脏毒性药物应用史、酗酒史、风湿热史、心肌病家族史等。 B期已有心脏结构异常，无心衰症状与体征如左室肥厚、扩大、纤维化或收缩力下降，无症状心瓣膜病，心梗史者。,C期心脏结构异常，有过或仍有心衰症状左心功能不全引起的呼吸困难或乏力。 D期最强的药物治疗和休息时症状严重，需要特殊治疗措施如：机械循环支持、持续正性肌力药输注、心脏移植和临终关怀的终末期心衰。反复因心衰住院和不能安全出院者、等待心脏移植者、需机械循环支持者、持续正性肌力药输注者、接受临
6、终关怀者。,治疗,A：治疗高血压，戒烟，降血脂，控制血糖，糖尿病及血管硬化者用ACEIB：A期所有治疗措施，心梗史和心功能减低者应用ACEI和阻滞剂。C： A期所有治疗措施，常规应用：利尿剂、ACEI、阻滞剂、洋地黄、低盐饮食。D： A、B、C期所有治疗措施，机械辅助装置，心脏移植，持续正性肌力药输注（不是间断），临终关怀。,新的ACC/AHA分类的意义识别危险因素和结构异常心力衰竭为进行性发展特征不可能从D期逆转到C期NYAH基于症状分期，可以逆转既强度治疗策略的重要性，也强调了预防效果,充血性心力衰竭的病理生理, 去甲肾上腺素, 内皮素, 血管加压素, 血管紧张素 II, 醛固酮, 细胞因
7、子,钠潴留周围血管收缩心肌细胞直接毒性作用导致心肌纤维化泵衰竭心律失常,Padden CHF USAFP 2004,心力衰竭患者的临床评定,一、临床评估,(一)心脏病性质及程度判断收缩期心力衰竭的临床表现为: (1)左心室增大、左心室收缩末期容量增加及40%。 (2)有基础心脏病的病史、症状及体征。 (3)有或无呼吸困难、乏力和液体潴留(水肿)等症状。,新纽约心脏病协会心功能分级与预后,非常主观；症状：乏力，气促，心绞痛,Palliative Care for Patients With Heart Failure JAMA Vol. 291 No. 20, May 26, 2004,Kill
8、ip分级 急性心肌梗塞的心力衰竭,级：无心力衰竭征象，但PCWP（肺毛细血管楔嵌压）可升 高，病死率0-5%。级：轻至中度心力衰竭，肺罗音出现范围小于两肺野的50%， 可出现第三心音、奔马律、持续性窦性心动过速或其它心 律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现，病死率10- 20%。级：重度心力衰竭，肺罗音出现范围大于两肺的50%，可出 现急性肺水肿，病死率35-40%。级：出现心原性休克，血压小于90mmHg，尿少于每小时 20ml，皮肤湿冷，呼吸加速，脉率大于100次/分，病死率 85-95%。级：出现心原性休克及急性肺水肿，病死率极高。,心功能评价 6分钟步行试验,方法简易、安全、方便，用
9、以评定慢性心衰分级 重度：150m 中度：150425m 轻度：426550m,舒张功能不全性心力衰竭的诊断,（中国心衰协会简化标准）临床上存在可导致左室舒张功能障碍的心血管系统疾病。有呼吸困难等左心衰竭症状。体征和X线检查示肺淤血。左室不大，左室射血分数50%。,心力衰竭的临床评定,1 根据病史及体格检查,提供各种心脏病的病因线索,如冠心病、心脏瓣膜病、高血压、心肌病和先天性心脏病。根据临床症状及体征判断左心衰竭、右心衰竭或全心衰竭。,心衰的常规检查：是每位心衰患者都应当做的检查，包括以下几方面，、(1)二维超声心动图及多普勒超声(I类，C级)：可用于：诊断心包、心肌或心瓣膜疾病。定量分析心
10、脏结构及功能各指标。区别舒张功能不全和收缩功能不全。估测肺动脉压。为评价治疗效果提供客观指标。LVEF可反映左心室功能，初始评估心衰或有可疑心衰症状患者均应测量，如临床情况发生变化或评估治疗效果、考虑器械治疗时，应重复测量(I类，c级)。不推荐常规反复监测。推荐采用改良Simpson法，其测量的左心室容量及LVEF，与造影或尸检结果比较相关性较好。,(2)心电图(I类，C级)：可提供既往心肌梗死(MI)、左心室肥厚、广泛心肌损害及心律失常等信息。可判断是否存在心脏不同步，包括房室、室间和(或)室内运动不同步。有心律失常或怀疑存在无症状性心肌缺血时应作24 h动态心电图。,(3)实验室检查：全血
11、细胞计数、尿液分析、血生化(包括钠、钾、钙、血尿素氮、肌酐、肝酶和胆红素、血清铁总铁结合力)、空腹血糖和糖化血红蛋白、血脂及甲状腺功能等(I类，C级)，应列为常规。对某些特定心衰患者应进行血色病或HIV的筛查，在相关人群中进行风湿性疾病、淀粉样变性、嗜铬细胞瘤的诊断性检查。,(4)生物学标志物： 1、血浆利钠肽B型利钠肽(BNP)或N末端B型利钠肽原(NTproBNP)测定(I类，A级)：可用于因呼吸闲难而疑为心衰患者的诊断和鉴别诊断，BNP35ngL，NTproBNP125 ngL时不支持慢性心衰诊断，其诊断敏感性和特异性低于急性心衰时。利钠肽可用来评估慢性心衰的严重程度和预后(I类，A级)
12、。,无心衰(n=770),非心源性气促 +左室功能不全(n=72),心源性气促(n=744),0,200,400,600,800,1000,1200,1400,BNP (pg/ml),P0.001,N Engl J Med 347:161,2、心肌损伤标志物：心脏肌钙蛋白(cTn)可用于诊断原发病如AMI，也可以对心衰患者作进一步的危险分层(I类，A级)。 3、其他生物学标志物：纤维化、炎症、氧化应激、神经激素紊乱及心肌和基质重构的标记物已广泛应用于评价心衰的预后，如反映心肌纤维化的可溶性ST2(a类，B级)及半乳糖凝集素-3(b类，B级)等指标在慢性心衰的危险分层中可能提供额外信息。,(5)
13、X线胸片(a类，c级)：可提供心脏增大、肺淤血、肺水肿及原有肺部疾病的信息。,一、一般治疗,(一)去除诱发因素各种感染(尤其上呼吸道和肺部感染)、肺梗死、心律失常尤其伴快速心室率的心房颤动(房颤)、电解质紊乱和酸碱失衡、贫血、肾功能损害、过量摄盐、过度静脉补液以及应用损害心肌或心功能的药物等均可引起心衰恶化，应及时处理或纠正。 (二)监测体质量每日测定体质量以早期发现液体潴留非常重要。如在3 d内体质量突然增加2 kg以上，应考虑患者已有钠、水潴留(隐性水肿)，需要利尿或加大利尿剂的剂量。,(三)调整生活方式1限钠：对控制NYHA 11IIV级心衰患者的充血症状和体征有帮助。心衰急性发作伴有容
14、量负荷过重的患者，要限制钠摄入2 gd。一般不主张严格限制钠摄人和将限钠扩大到轻度或稳定期心衰患者，因其对肾功能和神经体液机制具有不利作用，并可能与慢性代偿性心衰患者预后较差相关。关于每日摄钠量及钠的摄人是否应随心衰严重程度等做适当变动，尚不确定。2限水：严重低钠血症(血钠130 mmolL)患者液体摄人量应265.2 umolL(3 mgdL)，血钾5.5 mmoLL，伴症状性低血压(收缩压30，应减量，如仍继续升高，应停用。5不良反应：常见有两类：(1)与血管紧张素(Ang)抑制有关的，如低血压、肾功能恶化、高血钾；(2)与缓激肽积聚有关的，如咳嗽和血管性水肿。,(三) 受体阻滞剂,由于长
15、期持续性交感神经系统的过度激活和刺激，慢性心衰患者的心肌受体下调和功能受损，B受体阻滞剂治疗可恢复受体的正常功能，使之上调。研究表明，长期应用(3个月时)可改善心功能，提高LVEF；治疗412个月，还能降低心室肌重量和容量、改善心室形状，提示心肌重构延缓或逆转。这是由于受体阻滞剂发挥了改善内源性心肌功能的“生物学效应”。这种有益的生物学效应与此类药的急性药理作用截然不同。,3个经典的、针对慢性收缩性心衰的大型临床试验(CIBISIt、MERITHF和COPERNICUS)分别应用选择性受体阻滞剂比索洛尔、琥珀酸美托洛尔和非选择性1/2、a1受体阻滞剂卡维地洛，病死率相对危险分别降低34、34和
16、35，同时降低心衰再住院率2836。受体阻滞剂治疗心衰的独特之处就是能显著降低猝死率4l-44。,1适应证：结构性心脏病，伴LVEF下降的无症状心衰患者，无论有无MI，均可应用。有症状或曾经有症状的NYHAI级、LVEF下降、病情稳定的慢性心衰患者必须终生应用，除非有禁忌证或不能耐受。NYHA IVa级心衰患者在严密监护和专科医师指导下也可应用。伴二度及以上房室传导阻滞、活动性哮喘和反应性呼吸道疾病患者禁用。,应用方法：推荐用琥珀酸美托洛尔、比索洛尔或卡维地洛，均能改善患者预后。LVEF下降的心衰患者一经诊断，症状较轻或得到改善后应尽快使用B受体阻滞剂，除非症状反复或进展。绝大多数临床研究均采
17、用美托洛尔缓释片(琥珀酸美托洛尔)，比酒石酸美托洛尔证据更充分，但部分患者治疗开始时可用酒石酸美托洛尔过渡。,B受体阻滞剂治疗心衰要达到目标剂量或最大可耐受剂量。目标剂量是在既往临床试验中采用，并证实有效的剂量。起始剂量宜小，一般为目标剂量的l8，每隔24周剂量递增1次，滴定的剂量及过程需个体化。这样的用药方法是由B受体阻滞剂治疗心衰发挥独特的生物学效应所决定的。这种生物学效应往往需持续用药23个月才逐渐产生，而初始用药主要产生的药理作用是抑制心肌收缩力，可能诱发和加重心衰，为避免这种不良影响，起始剂量须小，递加剂量须慢。静息心率是评估心脏B受体有效阻滞的指标之一，通常心率降至5560次min
18、的剂量为B受体阻滞剂应用的目标剂量或最大可耐受剂量。,应用早期如出现某些不严重的不良反应一般不需停药，可延迟加量直至不良反应消失。起始治疗时如引起液体潴留，应加大利尿剂用量，直至恢复治疗前体质量，再继续加量。 心动过缓和房室传导阻滞：如心率低于55次min，或伴有眩晕等症状，或出现二度或三度房室传导阻滞，应减量甚至停药。,醛固酮受体拮抗剂,醛固酮对心肌重构，特别是对心肌细胞外基质促进纤维增生的不良影响独立和叠加于Ang的作用。衰竭心脏心室醛同酮生成及活化增加，且与心衰严重程度成正比。长期应用ACEI或ARB时，起初醛固酮降低，随后即出现“逃逸现象”。因此，加用醛同酮受体拮抗剂，可抑制醛同酮的有
19、害作用，对心衰患者有益。,RALES和EPHESUS研究初步证实，螺内酯和依普利酮可使NYHA-级心衰患者和梗死后心衰患者显著获益。晚近公布的EMPHASISHF试验结果不仅进一步证实依普利酮改善心衰预后的良好效果，而且还清楚表明NYHA级患者也同样获益。此类药还可能与B受体阻滞剂一样，可降低心衰患者心脏性猝死率。,1适应证：LVEF35、NYHA-级的患者；已使用ACEI(或ARB)和B受体阻滞剂治疗，仍持续有症状的患者(I类，A级)；AMI后、LVEF40，有心衰症状或既往有糖尿病史者(I类，B级)。2应用方法：从小剂量起始，逐渐加量，尤其螺内酯不推荐用大剂量：依普利酮，初始剂量125 m
20、g、1次d，目标剂量2550 mg、1次d；螺内酯，初始剂量1020 nag、1次d，目标剂量20 mg、1次d。,3注意事项：血钾50 mmolL、肾功能受损者肌酐221nmoLL(25 mgd1)，或eGFR55 mmolL，应减量或停用。避免使用非甾体类抗炎药物和环氧化酶一2抑制剂，尤其是老年人。螺内酯可引起男性乳房增生症，为可逆性，停药后消失。依普利酮不良反应少见。,ARB,ARB可阻断AngII与Ang 1I的1型受体(ATlR)结合，从而阻断或改善因ATl R过度兴奋导致的不良作用，如血管收缩、水钠潴留、组织增生、胶原沉积、促进细胞坏死和凋亡等，这些都在心衰发生发展中起作用。ARB
21、还可能通过加强Ang与Ang的2型受体结合发挥有益效应。 既往应用ARB治疗慢性心衰的临床试验，如ELITE、OPTIMAL、CHARM一替代试验、ValHeFT及CHARMAdded试验等，证实此类药物有效。晚近的HEAAL研究显示氯沙坦大剂量(150 mg)降低住院危险性的作用优于小剂量(50 mg)。临床试验表明，ACEI加醛固酮受体拮抗剂能显著降低心衰患者总病死率，而ACEI加ARB则不能。,1适应证：基本与ACEI相同，推荐用于不能耐受ACEI的患者(I类，A级)。也可用于经利尿剂、ACEI和B受体阻滞剂治疗后临床状况改善仍不满意，又不能耐受醛固酮受体拮抗剂的有症状心衰患者(b类，A
22、级)。2应用方法：小剂量起用，逐步将剂量增至目标推荐剂量或可耐受的最大剂量3注意事项：与ACEI相似，如可能引起低血压、肾功能不全和高血钾等；开始应用及改变剂量的l2周内，应监测缸压(包括不同体位血压)、肾功能和血钾。此类药物与ACEI相比，不良反应(如干咳)少，极少数患者也会发生血管性水肿。,地高辛,洋地黄类药物通过抑制衰竭心肌细胞膜Na+K+一ATP酶，使细胞内Na+水平升高，促进Na+一ca+交换，提高细胞内ca+水平，发挥正性肌力作用。目前认为其有益作用可能是通过降低神经内分泌系统活性，发挥治疗心衰的作用。,一些早期临床试验(PROVED和RADIANCE试验)结果显示，轻、中度心衰患
23、者均能从地高辛治疗中获益，停用地高辛可导致血液动力学和临床症状恶化。但地高辛对心衰患者总病死率的影响为中性，心衰伴快速心室率房颤患者，地高辛可减慢心室率。,适应证：适用于慢性HFREF已应用利尿剂、ACEI(或ARB)、B受体阻滞剂和醛同酮受体拈抗剂，LVEF45，仍持续有症状的患者，伴有快速心室率的房颤患者尤为适合(a类，B级)。已应用地高辛者不宜轻易停用。心功能NYHA I级患者不宜应用地高辛。,伊伐布雷定,该药是心脏窦房结起搏电流(If)的一种选择性特异性抑制剂，以剂量依赖性方式抑制If电流，降低窦房结发放冲动的频率，从而减慢心率。由于心率减缓，舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心
24、绞痛和改善心肌缺血的作用。 晚近的SHIFT研究纳人6 588例NYHA一IV级、窦性心律70次min、LVEF35的心衰患者，基础治疗为利尿剂、地高辛、ACEI或ARB、B受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂。伊伐布雷定组(逐步加量至最大剂量75 mg、2次d)较安慰剂组，主要复合终点(心血管死f_或心衰住院)相对风险下降18。此外，患者左心室功能和生活质量均显著改善。,I适应证：适用于窦性心律的HFREF患者。使用ACEl或ARB、B受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂，已达到推荐剂量或最大耐受剂量，心率仍然70次min，并持续有症状(NYHA1V级)，可加用伊伐布雷定(a类，B级)。不能耐受B受体阻滞剂
25、、心率70次min的有症状患者，也可使用伊伐布雷定(b类，C级)。2应用方法：起始剂量25 mg、2次d，根据心率调整用量，最大剂量75 mg、2次d，患者静息心率宜控制在60次min左右，不宜低于55次min。3不良反应：心动过缓、光幻症、视力模糊、心悸、胃肠道反应等，均少见。,神经内分泌抑制剂的联合应用,1ACEI和B受体阻滞剂的联用：两药合用称之为“黄金搭档”，可产生相加或协同的有益效应，使死亡危险性进一步下降。CIBlS 111研究提示，先用B受体阻滞剂组较之先用ACEI组，临床结局并无差异，还可降低早期心脏性猝死发生率。因此，两药孰先孰后并不重要，关键是尽早合用，才能发挥最大的益处。
26、B受体阻滞剂治疗前，不应使用较大剂量的ACEI。在一种药低剂量基础上，加用另一种药，比单纯加量获益更多。两药合用后可交替和逐步递加剂量，分别达到各自的目标剂量或最大耐受剂量。为避免低血压，B受体阻滞剂与ACEI可在l d中不同时间段服用。,2ACEI与醛固酮受体拮抗剂联用：临床研究证实，两者联合进一步降低慢性心衰患者的病死率(I类，A级)，又较为安全，但要严密监测血钾水平，通常与排钾利尿剂合用以避免发生高钾血症。在上述ACEI和B受体阻滞剂黄金搭档基础E加用醛同酮受体拮抗剂，3药合用可称之为“金三角”，应成为慢性HFREF的基本治疗方案。,3ACEI与ARB联用：现有临床试验的结论不一致，两者
27、能否合用治疗心衰，仍有争论。两者联合使用时，不良反应如低血压、高钾血症、血肌酐水平升高，甚至肾功能损害发生率增高(ONTARGET试验)，应慎用。AMI后并发心衰的患者亦不宜合用。随着晚近的临床试验结果颁布，醛固酮受体拮抗剂的应用获得积极推荐，在ACEI和B受体阻滞剂黄金搭档之后优先考虑加用，故一般情况下ARB不再考虑加用，尤其禁忌将ACEI、ARB和醛同酮受体拮抗剂三者合用。,4ARB与B受体阻滞剂或醛同酮受体拮抗剂联用：不能耐受ACEI的患者，ARB可代替应用。此时，ARB和B受体阻滞剂的合用，以及在此基础上再加用醛固酮受体拈抗剂，类似于“黄金搭档”和“金三角”。,三、非药物治疗,(一)心
28、脏再同步化治疗(CRT),心衰患者心电图上有QRS波时限延长120 mS提示可能存在心室收缩不同步。对于存在左右心室显著不同步的心衰患者，CRT治疗可恢复正常的左右心室及心室内的同步激动，减轻二尖瓣反流，增加心输出量，改善心功能。中到重度心衰(NYHA一1V级)患者应用CRT，或兼具CRT和置入式心脏转复除颤器(ICD)两者功能的心脏再同步化治疗除颤器(CRTD)的临床研究，均证实可降低全因死亡率和因心衰恶化住院的风险，改善症状、提高生活质量和心室功能(CAREHF和COMPANION试验)。 晚近对轻到中度(主要为NYHA lI级)心衰患者所做的研究(MADITCRT、REVERSE和RAP
29、r试验)及对这3项研究所做的荟萃分析表明，CRT或CRTD可使此类轻度心衰患者获益，可延缓心室重构和病情进展。所有这些研究都是在药物治疗基础上进行的，提示这一器械治疗可在常规、标准和优化的药物治疗后进一步改善慢性心衰的预后。,对于房颤伴心衰的患者，月前尚无确实证据评估CRT的疗效。其他情况，如单纯有束支传导阻滞、有心室起搏伴心室不同步等，是否可从CRT获益，目前不明确。最近的BLOCKHF研究证实LVEF降低、NYHA I级的心衰患者，如果有永久起搏器治疗指征，但无CRT指征，仍应首选双心室起搏治疗。EchoCRT研究提示LVEF下降、NYHA IIIV级合并左心室收缩不同步的心衰患者，如果Q
30、RS不增宽(130 ms)，CRT治疗不但不能减少病死率及心衰住院率，反而增加病死率。,1适应证：,适用于窦性心律，经标准和优化的药物治疗至少36个月仍持续有症状、LVEF降低，根据临床状况评估预期生存超过1年，且状态良好，并符合以下条件的患者。NYHA或IVa级患者：(1)LVEF35，且伴LBBB及QRS150 ms，推荐置入CRT或CRTD(I类，A级)。(2)LVEF、40，无论QRS时限，预期生存超过1年，且状态良好，可置人CRT(II a类，C级)。,NYHA级患者：(1)LVEF30，伴LBBB及QRS150 ms，推荐置人CRT，最好是CRTD(I类，A级)。(2)LVEF30
31、，伴LBBB且130 IllSQRS150 ms，可置入CRT或CRTD(1I a类，B级)。(3)LVEF30，非LBBB但QRS150 ms，可置人CRT或CRTD(b类，B级)。非LBBB且QRS1年，且状态良好。缺血性心衰：MI后至少40 d，ICD可减少心脏性猝死和总死亡率(I类，A级)；非缺血性心衰：ICD可减少心脏性猝死和总死亡率(I类，B级)。,处理要点和注意事项：,适应证的掌握主要根据心脏性猝死的危险分层、患者的整体状况和预后，要因人而异。猝死的高危人群，尤其为MI后或缺血性心肌病患者，符合CRT适应证，应尽量置人CRTD。所有接受ICD治疗的低LVEF患者，应密切注意置入的
32、细节、程序设计和起搏功能。,充血性心力衰竭与猝死,自ACE阻滞剂、B阻滞剂等药物应用以来，病死于泵衰竭的患者明显减少。然而，有症状的心力衰竭患者在确诊后2.5年内，仍有20%-25%死于意外，其中主要原因为VT/VF引起的猝死。,MADIT-II 试验,2002年3月MADIT-II试验发表MADIT-II试验为多中心、随机、前瞻性埋藏式自动除颤器临床试验。试验目的为观察ICD是否能降低心肌梗塞后心功能不全的患者的总死亡率。试验于1998年1月开始，由美国71个医学中心、欧洲5个医学中心参加，2001年11月提前结束。,MADIT-II 试验,结果： MADIT-II试验提前结束。 1200例
33、患者平均随访12个月。 ICD与对照组相比，总死亡率减少30%。结论： 1 ICD可以有效降低心肌梗塞后心功能不全患者（EF30%）的总死亡率。 2 本次入选的患者无室性心动过速病史或电生理检查诱发的持续性心动过速。,练习题,一、2014 中 国 心力衰竭防治指南对慢性心衰的诊断治疗较之2007年中国心衰指南有哪些重要修改？二、什么是慢性心衰药物治疗的“黄金搭档”和“金三角”？其临床意义三、伊伐布雷定与受体阻滞剂作用的异同点？,参考内容,2 014中国心力衰竭防治指南正式发布。新指南囊括心衰治疗的四大主题：心衰诊断和检查、慢性心衰治疗、急性心衰治疗、以及心衰综合治疗和随访管理。其中部分内容有着
34、较大的变动：（1）醛固酮拮抗剂适用人群扩大至所有伴有症状（NYHA级）的心衰患者；（2）推荐应用单纯减慢心率的药物伊伐布雷定；（3）增加了急性心衰的内容；（4）心脏再同步化治疗（CRT）的适用人群扩大至NYHA级心衰患者；（5）推荐应用BNP/NT-proBNP动态监测评估慢性心衰治疗效果；（6）慢性心衰类型名称和诊断标准的修订；（7）强调心衰整体治疗概念，提出运动康复、随访管理、患者教育、中药治疗以及多学科管理方案等新理念。,新指南更新了慢性心衰药物治疗流程：伴液体储留的患者先应用利尿剂，继以ACEI或p受体阻滞剂，并尽快使两药联用，形成“黄金搭档”，无禁忌证者可再加用醛固酮拮抗剂，形成“金
35、三角”。如果这3种药已达循证剂量，患者仍有症状或效果不满意，且窦性心律，静息心率70次/min, LVEF 35，可再加用伊伐布雷定（IIa类，B级）。指南对困扰临床大夫的问题给予了具体建议：ACEI和受体阻滞剂开始应用的时间？过去强调必须应用利尿剂使液体潴留消除后才开始加用。新指南去掉这要求。对轻中度水肿，尤其住院患者，ACEI和受体阻滞剂可与利尿剂同时使用。ACEI与B受体阻断剂谁先谁后的问题？两药孰先孰后并不重要，关键是尽早合用，才能发挥最大的益处。 强调尽早联合改善射血分数降低性心衰预后的三种药物：ARB/ACEI、受体拮抗剂、醛固酮受体拮抗剂，提出标准治疗的金三角概念。,机制：都能减
36、慢都行心率，减轻心脏负荷，都能改善慢性心衰预后 伊伐布雷定作用于窦房结细胞的If电流，减缓舒张期自动除复极过程，目前未发现有负性肌力作用。受体阻滞剂作用于心肌细胞的受体，除减慢心率外，还有负性肌力作用用药时机：受体阻滞剂主张尽早应用，形成黄金搭档或金三角。 伊伐布雷定目前主张用于金三角之后仍不能达到理想治疗效果的患者适用人群：受体阻滞剂适用于任何心动过速患者，心室率在50次/分以上，没有房室传导阻滞的患者。 伊伐布雷定只能应用于窦性心律的患者。,The end,A期治疗,有发展为心衰危险的病人，应当按照现行的指南控制血压。有发展为心衰危险的病人，应当按照现行的指南控制血脂水平。对有发展为心衰危
37、险的血管粥样硬化病人，应当按照现行的指南控制提供二级预防。,A期治疗,有糖尿病的病人，应当按照现行的指南控制血糖水平。有发展为心衰危险的病人，应当按照现行的指南治疗甲状腺功能紊乱。有发展为心衰危险的病人，应当避免增加心衰危险的生活方式（如：吸烟、过量饮酒、使用违禁药物等）,A期治疗,医务人员必须定期评价有心衰风险病人的心衰症状与体征。有心衰风险的病人，必须控制心室律，或室上性心动过速的病人恢复窦律。对心肌病有家族史的病人，或接受心脏毒性干预的病人，实施无创性的心脏检查。,A期治疗,ACEI可用于预防有血管粥样硬化、糖尿病、高血压等危险因素的病人的心衰。ARB可用于预防有血管粥样硬化、糖尿病、高
38、血压等危险因素的病人的心衰。不推荐心肌营养药物作为预防心衰的常规治疗。,B 期治疗,在A期所有I级推荐的治疗，在B期都应当实施。急性心梗的病人即使没有心衰症状，也应当按照现行的指南治疗。凡心梗的病人，无论新发的还是陈旧的，无论有否心衰，无论LVEF大小，都应当使用ACEI和B受体阻滞剂。,B 期治疗,没有心肌梗死的病人，LVEF下降且没有心衰表现，也应该使用ACEI。AECI、ARBs可使高血压、心肌肥厚和没有心衰的病人获益。ARB应当用于心梗后没有心衰，但LVEF降低又不能耐受ACEI的病人,B 期治疗,ARB可使那些EF低,但又没有心衰的、不能耐受ACEI药物的病人获益。B阻滞剂是所有无心梗病史、无心衰症状但EF降低病人的适应症。预计生存期超过1年，EF30%，心梗后至少40天，慢性优化药物治疗心功能I级的缺血性心肌病病人，推荐安装ICD。,B 期治疗,预计生存期超过1年，EF30%，慢性优化药物治疗心功能I级的非缺血性心肌病的病人，可考虑安装ICD。对合适的没有心衰的病人按照现行指南施行冠脉血运重建。对瓣膜病变且没有心衰的病人，按照现行的指南置换或修复瓣膜。,B 期治疗 不推荐,
