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记忆障碍和痴呆.ppt

上传人:天天快乐 文档编号:1390421 上传时间:2018-07-10 格式:PPT 页数:58 大小:3.29MB
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资源描述

1、记忆障碍与痴呆,记忆,概念:获得的信息或经验在人脑储存、提取的 能力。过程:记忆包括识记、保持(加工、再忆)和 再现几个步骤分类:依时间不同可分为瞬时、短时、长时或 远期记忆; 依内容分为:形象记忆、逻辑记忆、情 绪记忆、运动记忆。,记忆的概念,人脑的能力,信息、经验,储存,提取,再现,保持(加工),识记,人脑,记忆的过程,记忆,临床神经科的分类,瞬时记忆,短时记忆,长时记忆,瞬时记忆,是指主体在没有主动的记忆过程的前提下瞬间能够保持在有意识地注意的情况下的信息量。通常用记忆跨度或称数字广度 (7个语言单位+/-2)检测。,瞬间保持,没有加工,病人的注意缺陷会影像数字广度的测验, 非常局灶的病

2、变,如额上回的病变会影像 数字广度测验(Goldman-Rakic 1996)。 许多左侧额叶病变的病人有失语的同时 也会继发瞬时记忆障碍。,短时记忆,在感知外界的信息或事件后延迟数分钟或数小时提取的能力。短时记忆的完成需要海马和副海马区的正常储存和提取功能。最常应用的检查方式检查3个不相关的词在5分钟内的记忆情况,或早上吃什么饭?,延迟提取,工作记忆:(WORKING MEMORY) 为了完成复杂的认知任务 而短暂地储存和处理某种信息 额叶病变时工作记忆损伤明显,长时记忆,如一个人生长的地方,一个人的第一个老师,祖父母的名字。著名的人物或事件,如总统的名字等等。内侧颞叶的损害并不影响长时记忆

3、。长时记忆的提取与海马系统无关,可能储存在新皮层 。,长时记忆中的特殊记忆: 运动记忆熟练的技巧, 如:骑自行车等, 相关于小脑和基底节,记忆障碍的分类,1、记忆减退/记忆障碍2、遗忘综合症,回忆的空白顺行遗忘。逆行遗忘:海马可逆性(几分到几年,小的脑外伤逆行几分到几天)。进行性遗忘:遗忘范围扩大。伴有其他异常3、错构:过去的经历回忆错误却坚信是事实。4、虚构:未有过的经历说成确有其事。,痴呆,痴呆是用来描述疾病引起脑损伤后的一组全面性、持续性的智能障碍综合征(认知功能减退的临床症状)。智能损害包括不同程度的记忆、语言、视空间功能、人格异常及认知(概括、计算、判断、综合和解决问题)能力的降低,

4、患者常常伴有行为和情感的异常,这些功能障碍导致病人日常生活、社会交往和工作能力的明显减退。,3002001000,800700600500400,1991,2001,2011,2021,2031,所有痴呆阿尔茨海默病,血管性痴呆,x2,x3,痴呆概述预计痴呆患病率 ( 每 1,000 人 ),中国面临老龄化社会的严峻挑战,医疗,健康,家庭,社会,现状调查,痴呆的主要症状群,认知 (Cognition),图中为第一个确诊的 阿尔茨海默病患者,MMSE,客观记忆损害 重复性问题,爱好、兴趣丧失,工具性生活功能受损,认知损害的进展,105,2015,25,30,1,2,3,4,5,6,7,8,9,B

5、ADL=基本日常生活能力.Feldman et al. Clinical Diagnosis and Management of Alzheimers Disease. 1st ed. 1998.,健忘,有背道德的行为,失语执行功能障碍综合征BADL受损照料变换,穿衣、喂食、洗澡0,aMCI,轻度痴呆,中度痴呆认知缺陷进展,重度痴呆激越睡眠模式改变全面依赖:,轻度主观感觉 短期记忆下降功能正常,NA,分类,变性病性:主要包括Alzheimer病、路易体痴呆、Pick病和额颞痴呆等;非变性病性:主要包括血管性痴呆、感染性痴呆、代谢性或中毒性脑病等。,阿尔茨海默病,AD概述,1.贾建平等,中国痴呆

6、与认知障碍诊治指南.人民卫生出版社,2010,11月2.熊云云等.中华神经科杂志,2009,11:729-36,阿尔茨海默病(Alzheimers Disease, AD)又称“老年痴呆症”,是一种隐匿起病的,以认知功能进行性恶化为特征的神经变性疾病,伴日常生活能力受损和精神行为改变1。,65-85岁的老人平均每增加5岁,AD的患病率增加1倍1;高血压、高血脂、肥胖、抑郁、脑外伤等是AD的发病危险因素2 ;T2DM是AD的独立危险因素2;,AD与老年慢性病,部分老年慢性病、常见病会显著提高AD的患病风险 AD严重影响患者其他伴随疾病的诊治认知功能障碍,可能描述病情不清楚ADL生活能力下降,治疗

7、的依从性降低,AD发病机制,改自:中华医学论坛报2011.10.27,独自到处走动,焦虑幻觉,记忆障碍,判断力降低,易怒,热情消失,不知道时间和场所,不理解对方所说的话,其他:急躁、兴奋、暴力行为、妄想、抑郁状态、主动性降低等,核心症状,伴随症状,识别AD的常见症状,痴呆诊疗的实践,Clinical Conference Seminar,2012,,家属最早察觉的日常生活变化,(按发生频率排序),通过询问家属,观察受检者的变化;易误认为是正常年龄增长导致的遗忘,性格改变;经提示后可以追溯到几年前;,痴呆诊疗的实践,Clinical Conference Seminar,2012,,记忆流是由每

8、天发生的各类事件组合而成的。,遗忘事件的一部分,AD,事件整体遗忘,年龄增长,记忆流:年龄增长Vs.AD痴呆,年龄增长引起的遗忘Vs.AD痴呆的遗忘,痴呆诊疗的实践,Clinical Conference Seminar,2012,,抑郁状态Vs.AD痴呆,痴呆诊疗的实践,Clinical Conference Seminar,2012,,谵妄Vs.痴呆,痴呆诊疗的实践,Clinical Conference Seminar,2012,,AD临床症状ABC及常用评估量表,中华医学会老年期痴呆防治指南,The Changing Brain in Alzheimers Disease,No one

9、 knows what causes AD to begin, but we do know a lot about what happens in the brain once AD takes hold.,Pet Scan of Normal Brain,Pet Scan of Alzheimers Disease Brain,AD and the Brain,Slide 19,诊断及鉴别诊断,很可能Alzheimer病的诊断标准是:临床检查确认痴呆,简易精神状态检查(MM SE)及Blessed痴呆量表等神经心理测试支持;必须有2个或2个以上认知功能障碍;进行性加重的记忆和其它智能障碍;

10、无意识障碍,可伴有精神和行为异常;发病年龄4O90岁,多在65岁以后;排除其它可以导致进行性记忆和认知功能障碍的脑部疾病。确诊则根据病理诊断。,诊断及鉴别诊断,Alzheimer病应注意与以下疾病鉴别: 轻度认知障碍; 抑郁症; 其他疾病导致的痴呆:如血管性痴呆、帕金森病性痴呆等。,治疗,目前尚无特效治疗方法,主要为对症治疗。 1.一般治疗。常用银杏叶提取物制剂、脑复康和都可喜等。 2.改善认知功能药物 目前常用乙酰胆碱酯酶(AChE)抑制剂,抑制ACh降解并提高活性,改善神经递质传递功能。安理申;他克林;donepezil或aricept;石杉碱甲或称哈伯因。,治疗,3.神经保护性治疗 抗氧

11、化剂:维生素E和单胶氧化酶抑制剂丙炔苯丙胶可延缓Alzheimer病进展,但仍有待研究;雌激素替代疗法;非甾体类抗炎药:有可能防止和延缓AD发生。 4.康复治疗及社会参与。,血管性痴呆,血管性痴呆(vascular dementia,VD)是因脑血管疾病所致的智能及认知功能障碍临床综合征。最常见的类型是多梗死性痴呆(MID)。,VD 危 险 因 素,老龄,卒中,白质损害,脑萎缩,高血压,糖尿病,心肌梗死,教育,遗传,VD risk factors,老 龄,年龄是VD 独立的危险因素之一。统计表明70-79岁老人VD 患病率为2.2%,随年龄的增长,发病率逐渐升高,以8095岁以上高达48。Le

12、y等认为大于60岁的人群中,年龄每增长5岁,痴呆的患病率增加1倍。,Leys D,Pasquier L.Epidemiology of vascular dementia a meta-analysis. Haemostasis . 1998;28:134-150.,卒中患者发生痴呆的危险是未发生卒中的5.8倍。卒中后痴呆发生率为26(66251)。卒中后痴呆正在引起关注。Barab Raqual ,Martinez Espinosa.Poststroke dementia :clinical featurers and risk factors. Stroke.2000;31(7):1494

13、-1501.,VD的病因和发病机制,基础原因高血压动脉粥样硬化糖尿病 高脂血症血管炎胶原血管病,直接原因脑梗死脑出血缺血性白质损害如Bingswangs病遗传性脑血管病如CADASIL 脑血管内淋巴瘤脑供血动脉慢性狭窄或闭塞,VD 的临床症状,(一)有确定的脑血管病及其相应的症状和体征1. 脑血管病病史2. 脑血管病后遗症状3. 脑影像改变,具体的临床症状,1.记忆力障碍,近记忆力障碍更为明显,2.计算力下降,3.阅读理解能力下降,4. 语言障碍,5. 视空间障碍,时间定向障碍,地点定向障碍,人物定向力障碍,6. 归纳能力下降,7. 日常生活能力下降,8.失认和失用,9. 精神行为改变,10.

14、 运动症状,辅助检查,CT扫描可显示脑白质内低密度区,称为脑白质疏松症。MRI可显示MID的双侧基底节、脑皮质及白质内多发大小不等的长T1、长T2信号,病灶周围脑组织可见局限性脑萎缩。,诊断及鉴别诊断,1.MID的诊断标准痴呆多伴随脑血管事件突然发生,表现为认知功能障碍和抑郁等情绪改变;病情呈阶段式加重,神经功能缺失表现呈零星、网格状分布,每次卒中后症状进一步恶化;局灶性神经功能缺损的定位体征;CT或MRI检查证实存在多发性脑缺血病变。,诊断及鉴别诊断,2.MID的鉴别诊断 (1)Binswanger病:皮质下动脉粥样硬化性脑病。(2)合并皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(CA

15、DASIL):为Notch 3基因突变的结果。脑或皮肤活检可见特征性血管壁变厚、血管平滑肌中层细胞嗜锇颗粒沉积。(3)进行性多灶性白质脑病(PML):是病因不清的罕见的多系统疾病,可能与病毒感染和免疫功能障碍有关。 (4)伴随AD的脑血管病:影像学显示明显脑萎缩,且皮层萎缩突出。,治疗,1.治疗高血压并维持适当水平。 2.改善脑循环增加脑血流量,提高氧利用度。二氢麦角碱类;钙离子拮抗剂;烟酸;中药:三七总皂试(血栓通)、葛根(普乐林)和甲基吡嗪等。 3.抗血小板聚集 阿司匹林或噻氯匹定,可改善脑血液循环。4.脑代谢赋活剂 促进脑细胞对氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用,增强反应性和记忆力。如吡拉西坦(脑复康)、甲氯芬酯、双氢麦角碱、脑活素、胞二磷胆碱、ATP、辅酶A等。,治疗,5.脑保护药物 包括钙离子拮抗剂如尼莫地平和氟桂利嗪;兴奋性氨基酸受体拮抗剂如硫酸镁;自由基清除剂如维生素E、C及银杏叶制剂。 6.康复治疗。,谢谢! Thank you,

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