收藏 分享(赏)

气血分析课件.ppt

上传人:天天快乐 文档编号:1386777 上传时间:2018-07-09 格式:PPT 页数:98 大小:2.36MB
下载 相关 举报
气血分析课件.ppt_第1页
第1页 / 共98页
气血分析课件.ppt_第2页
第2页 / 共98页
气血分析课件.ppt_第3页
第3页 / 共98页
气血分析课件.ppt_第4页
第4页 / 共98页
气血分析课件.ppt_第5页
第5页 / 共98页
点击查看更多>>
资源描述

1、血液气体分析与酸碱平衡测定南京医科大学第一附属医院呼吸科,血气监测的意义,反映肺通气和换气功能(PaCO2和 PaO2)判断酸碱失衡(pH,PaCO2,HCO3-),氧合指标,动脉血气:肺泡与肺循环 之间交换静脉血气:组织微循环与组织 之间交换,血气分析的目的,血液中气体: O2 , CO2血液中酸碱: H+ , HCO3- , HPO4- 等电解质: Na+, K+, Ca+, CL-,co2,o2,co2,co2,O2+Hb HbO2,o2,o2,o2,co2,co2,Hb,+,HbcO,外呼吸,内呼吸,气道,肺泡,血管,细胞,呼吸过程示意图,CO2运输,组织,CO2,弥散,CO2,弥散,

2、血浆,CO2,CO2,红细胞,(以溶解的CO2进行运输),血红蛋白缓冲的结果是以HCO3-的形式运输CO2,H2CO3,H2O,CA,HCO3-+H+,CI-,CI-,Hbo2被还原成Hb,(在红细胞内以HCO3-运输CO2),O2,O2,FeO2,Fe+,H,C,N,N,N,C,HN+,N,HC,CNH2,NHCOO-C,HC,HbO,Hb,氨基甲酰化合物,H2O,H2O,H+为Hb所缓冲,标本的采集,部位隔绝空气大气压安静状态,针管抗凝吸氧浓度血红蛋白时间,环境准备,环境清洁、无灰尘,单击进入下一页,医务人员准备,洗手、带口罩、带帽子,单击进入下一页,病人准备,向病人说明穿刺目的和术中注意

3、事项。,单击进入下一页,物品准备,消毒皮肤物品、无菌治疗盘、2ml无菌干燥玻璃注射器一支、每毫升含1500单位肝素液一支、软木塞或橡皮塞、消毒棉签、检验单,单击进入下一页,肝素湿润注射器内壁并针尖朝上排弃注射器内多余的肝素溶液和空气。,单击进入下一页,选择动脉,通常选用桡动脉和股动脉。,单击进入下一页,常规消毒穿刺点,单击进入下一页,左手中、食指或戴指套。,消 毒,单击进入下一页,先用消毒的手指摸清动脉搏动、走向和深度,再穿刺。,穿 刺,单击进入下一页,动脉血自动充盈注射器1ml。,单击进入下一页,拔出的穿刺针立即刺入软木塞或橡皮塞。,拔 针,单击进入下一页,用手旋转注射器使血液与肝素充分混匀

4、,单击进入下一页,贴上姓名标签,立即送检,单击进入下一页,整理用物、记录,单击进入下一页,注明吸氧方法、氧浓度、呼吸机参数、采血时间,单击进入下一页,吸痰后20min,方可采集血气分析标本。,单击进入下一页,动脉血液气体分析指标,动脉血氧分压动脉血氧饱和度混合静脉血氧分压动脉血氧含量动脉血二氧化碳分压pH值碳酸氢盐缓冲碱碱剩余血浆总二氧化碳含量二氧化碳结合力,动脉血氧分压(PaO2),定义:是血液物理溶解的氧分子所产生的压力。 正常值:12.613.3Kpa(95100mmHg)老年人参考值: 60岁 80 mmHg 70岁 70 mmHg 80岁 60 mmHg 90岁 50 mmHg临床意

5、义:判断有否缺氧及其程度,由于氧离曲线的特点,它作为缺氧的指标远较血氧饱和度为敏感。 PaO2 8060 mmHg轻度缺氧。 6040 mmHg 中度缺氧 。 40mmHg 重度缺氧, 肺泡动脉氧分压差(PA-a O2或 AaDO2),定 义:指肺泡氧分压(PAO2)与动脉血氧分压(PaO2) 之差值。正常值:吸空气时约为22.7kPa(1520mmHg)意 义:AaDO2是判断肺换气功能正常与否的一个依据。1. PaO2下降伴有PA-aO2增高:弥散障碍、通气/血流比例失调及肺内动静脉分流 2. PaO2正常伴有PA-aO2增高:肺泡通气量明显增加,而耗氧量不变时 3. PaO2降低伴有PA

6、-aO2正常:肺外病变所致, 动脉血氧饱和度( SaO2 ),定义: SaO2是指动脉血氧与Hb结合的程度,HbO2占全部Hb的百分比值。氧容量:被分析血液中Hb所能携带氧的最大量,不包括物理溶解的O2;血红蛋白实际结合的氧量称为氧含量,反映血液中实际氧含量。正常值:9598 当PO2降低时O2Sat也随之降低;当PO2增加时,O2Sat也相应增加。,PaO2与SaO2关系,以PO2值为横座标,血氧饱和度为纵座标作图,求得血液中HbO2的O2解离曲线,称为HbO2解离曲线。解离曲线为“S”形,PO2由100下降至60mmHg,其O2Sat变化不大。60mmHg已处在曲线陡直位置,PO2稍有下降

7、,可导致SaO2急剧下降。 pH 、PaCO2、温度、红细胞内2,3二磷酸甘油酸(2,3-DPG)含量等因素影响解离曲线的位置。血氧饱和度达到50时相应的PO2称为P50, P50约3.54kPa (26.6mmHg)。是Hb对O2亲和力大小的标志及血液输氧能力。解离曲线受pH影响而发生的移动,称为Bohr效应。 酸中毒时P50增大,解离曲线右移,有利于O2离解组织 ;碱中毒时P50减小,解离曲线左移;一氧化碳中毒,P50减小 。, 混合静脉血氧分压,定义:指物理溶解于全身各部位静脉血中的氧的压 力 。正常值:4.76.0 kPa(3545 mmHg),平均40 mmHg。 意义:可作为组织缺

8、氧程度及反应组织摄氧的指标。, 动脉血氧含量(CaO2),定义: 血氧含量( CaO2 )指血液中与Hb实际结合的氧量,包括与血红蛋白结合及溶解于血液中的氧量。 反映动脉血携氧量的综合性指标、估算组织代谢状况及计算心排血量。正常值:8.559.45mmol/L, 动脉血二氧化碳分压(PaCO2),定义:血液中物理溶解的CO2的压力。 PCO2与H2CO3关系: PCO2=H2CO3(37时系数0.03)正常值:4.76.0 kPa(3545 mmHg)。运输方式:物理溶解(5)、化学结合:A碳酸氢盐( HCO3- , 88 );B. 氨基甲酸血红蛋白(HbNHCOOH,7 )及水合形成碳酸 。

9、 CO2分子具有较强的弥散能力,故血液PCO2 基本上反映了肺泡PCO2平均值。故PCO2是衡量肺泡通气量适当与否的一个客观指标,通气不足时增高,表示有CO2潴留;通气过度时CO2排出过多则PaCO2降低。 PCO2轻度增高时可刺激呼吸中枢增加排出CO2。PCO2达55mmHg时即抑制呼吸中枢形成呼吸衰竭危险,更高时出现CO2麻醉、昏迷。 临床意义:判断呼吸衰竭的类型 ( 、 型呼吸衰竭) 判断是否存在呼吸性酸碱平衡失调 判断代谢性酸碱失衡的代偿反应 判断肺泡通气状态:,(七)pH值,代表体液中氢离子H+浓度。 pH正常可能是(1) 酸碱平衡;(2) 代偿性单纯性;(3)混合性相消型血浆pH值

10、主要取决于碳酸氢盐缓冲对(BHCO3/H2CO3)碳酸氢盐由肾脏调节,碳酸由肺脏调节,当二者的比值保持在20:1时,血液pH值为7.40。pH = Pka + log = 6.1 + log20 = 7.401参考值: pH 7.35 - 7.45 生理极值: pH 6.8- 7.8 H+35-45nmol/L H+20-120nmol/L 低于7.35提示酸中毒,高于7.45为碱中毒意义: pH异常可以肯定有酸碱失衡, pH正常不能排除 无酸碱失衡。单凭pH不能区别是代谢性还是呼 吸性酸碱失衡。 正常pH值酸碱平衡,PaCO2与pH值关系,PaCO2每升高或下降133kPa(10mmHg),

11、pH值下降或升高01单位;如PaCO2从533kPa267kPa(40 mmHg20 mmHg)则pH值可从740升至760;PaCO2升高,氧离解曲线右移;PaCO2每升高133kPa(10mmHg),脑血流量可增加1/2。正常差异与呼吸停止时PaCO2变化:正常人站立时PaCO2比卧位时低045kPa(3mmHg);睡眠时比清醒时高1067kPa(8mmHg);一般情况下,男比女高04kPa(3mmHg);呼吸停止1min,PaCO2升高0812kPa(69mmHg),如一正常人呼吸骤停5min,其PaCO2可升至1333kPa(85mmHg,即9540)。,(八)碳酸氢(bicarbon

12、ate,HCO3-),实际碳酸氢盐(AB):是指隔绝空气的血标本,在患者实际条件下测得的碳酸氢盐含量,受呼吸性和代谢性双重因素影响。正常值2227 (24 ) mmol/L。标准碳酸氢盐(SB):是指动脉血在38,PaCO2 40 mmHg(5.33 kPa),SaO2100%的条件下,所测的血浆碳酸氢盐的含量;排除呼吸因素后HCO3-。正常人SB、AB两者无差异。当体内其它阴离子缺乏时,HCO3-增多,代替其它阴离子而与阳离子保持平衡。意 义:反映酸碱失衡 AB与SB均正常,为酸碱内稳态 AB=SB正常值,为代酸(未代偿) AB=SB正常值,为代碱(未代偿) AB SB 呼酸 AB HCO3

13、-;或潜在HCO3-预计HCO3-;均提示代碱存在。,二、酸碱平衡的调节,酸与碱的概念: 酸是指能释放出H+的物质,如H2CO3、HCl、H2SO4等。 酸 碱 质子 HCl Cl + H+ 碱是指能吸收H+的物质,如HCO3-、Cl-、SO4-2等。 体液中碱性物质来源食物、药物在体内代谢后产生 柠檬酸盐、苹果酸、乳酸盐等 体液酸性物质来源: 三大营养物质完全氧化 = CO2 + H2O,挥发酸H2CO3 (15000 mmol ,15000 mEq ),酸性物质,食物、饮料、药物,三大营养物质中间产物,固定酸(硫酸、乳酸、丙酮酸等)(120 160 mmol,60 80 mEq),中性酸物

14、质,碱性物质,酸碱平衡调节机制,在正常膳食情况下,体内产生的酸比碱多。但在一定范围内这些酸或碱进入血液后不会引起血液的显著变化,原因在于有一系列的调节机理包括:缓冲系统:主要由弱酸及其酸性盐组成。细胞内外液电解质的交换肺的调节肾的调节,各种调节的比较,作用时间强度体液缓冲系统迅速作用不持久肺的调节30min达高峰效能最大肾脏的调节35天达高峰固定酸作用大细胞的缓冲34h较强,三、血气分析的临床应用,确定呼吸衰竭的类型和程度判断酸碱平衡失调类型和程度,呼吸衰竭的类型和程度,血气分析参数 Ph7.45 酸中毒 碱中毒PaCO2 45 HCO3-27主为呼酸 主为代酸 主为呼碱 主为代碱,单纯性呼酸

15、,呼酸合并代酸,呼酸合并代碱,单纯性代酸,代酸合并呼酸,代酸合并呼碱,单纯性呼碱,呼碱合并代酸,呼碱合并代碱,单纯性代碱,代碱合并呼酸,代碱合并呼碱, 酸碱平衡失调类型和程度,酸碱失衡的诊断步骤,(一) 根据pH变化1 pH7.45碱中毒3pH为7.35-7.45时可能为无酸碱失衡代偿性酸碱失衡混合性酸碱失衡(二) 根据PaCO 及H CO3-的变化1 PaCO原发改变-呼吸性酸碱平衡紊乱2 HCO3-原发改变-代谢性酸碱平衡紊乱(三) 根据病史1COPD或肺心病患者急性发作,则呼吸因素为原发性2肾功能衰竭、糖尿病酮症则代谢因素为原发,酸碱紊乱的类型(一),单纯型酸碱紊乱代谢性酸中毒代谢性碱中

16、毒急性或慢性呼吸性酸中毒急性或慢性呼吸性碱中毒,单纯性酸碱失衡预计代偿预计值,呼吸性酸中毒(PaCO2 , HCO3-代偿性) 代偿限值 代偿需时(慢性)公式(1) HCO3-= PaCO2 0.355.58 45mmol/L 3-5天(急性)公式(2) HCO3-= PaCO2 0.071.5 30mmol/L 几分钟 呼吸性碱中毒(PaCO2,代偿性HCO3- ) (慢性)公式(3) HCO3-= PaCO2 0.52.5 12-15mmol/L 3-5天(急性)公式(4) HCO3-= PaCO2 0.22.5 18mmol/L 几分钟 代谢性酸中毒(原发性HCO3-, PaCO2代偿性

17、 ) 公式(5) PaCO2 = HCO3- 1.582 10mmHg 12-24h 代谢性碱中毒(原发性HCO3- , PaCO2代偿性 ) 公式(6) PaCO2 = HCO3- 0.95 55mmHg 12-24h,各型酸碱失衡的判定,代谢性酸中毒 (metabolic acidosis)为临床上最常见的一种酸碱平衡紊乱。原因:酸产生过多: 分解代谢亢进(高热、感染、惊厥、抽搐);酮酸血症(糖尿病、饥饿、酒精中毒);乳酸性中毒(组织缺氧、肾病、休克、糖尿病)酸排泄困难:肾功能衰竭;肾小管酸中毒(近曲管、远曲小管功能低下);高钾饮食(排K+抑制排H+)碱缺少:重度腹泻、肠吸引术(失HCO3

18、-);大面积烧伤(失K+、Na+ 同时失HCO3-);输尿管乙状结肠移植术后(Cl-回收多,HCO3-少);妊娠有厌食、恶心、呕吐时,动脉血气特点:pH接近或达到正常,HCO3-原发下降,PCO2代偿性下降,AB、SB下降;不能代偿时, pH下降,PCO2正常或增高。分类、AG增高性代酸特点:AG升高,血氯正常机制:血浆固定酸、AG正常性代酸特点:AG正常,血氯升高机制:HCO3-丢失,对机体的主要影响,心血管系统:心肌收缩力下降 心律失常血管对儿茶酚胺敏感性下降中枢神经系统:抑制作用 机制:脑组织能量供应不足抑制性神 经递质增多呼吸:深快,代谢性碱中毒(metabolic alkalosis

19、),任何原因引起体液氢离子丧失或碳酸氢根含量增加均可产生代谢性碱中毒。失去含HCl的胃液太多(高度幽门梗阻,高位肠梗 阻伴呕吐)入碱太多(治疗代酸过度用HCO3-)长期大量应用激素排钾药物使用过多(利尿剂)长期放射性照射(原因不明),动脉血气特点: AB、SB增高,pH偏高;HCO3-原发升高;PCO2代偿性升高,对机体的主要影响,中枢神经系统功能:兴奋作用机制:抑制性神经递质减少神经肌肉应激性增高机制:游离钙减少氧离曲线左移:导致组织缺氧低钾血症:H + Na + 交换减少 K + Na+交换增强,酸,碱,中毒,中毒,H+,排泄受损,H+,产生过多,HCO3-,丢失,呕吐使H+,丢失,碱摄入

20、,钾丢失,代谢性酸碱失衡原因,呼吸性酸中毒(respiratory acidosis),凡因呼吸功能障碍致肺泡换气减少,PCO2增高,血中H2CO3浓度上升,pH下降均可发生呼酸。急性气管、支气管阻塞(异物、痰液、咯血阻塞、哮喘、白喉、气管压迫)急性呼吸性酸中毒慢性肺病、支气管病、胸廓病变慢性呼吸性酸中毒血气分析特点(慢性): PCO2原发性升高;HCO3-代偿性增加; pH正常或降低,AB升高。,对机体的损伤作用,心血管系统:同代谢性酸中毒神经系统:取决于CO2潴留的 程度、速度机制:中枢酸中毒明显 脑血管扩张,呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis),各种原因引起换气过度

21、,体内失去CO2太多而使Pa CO2降低。病因: 癔病使通气过度 高热昏迷:特别是脑炎、脑膜炎、肺炎、败血症 颅脑损伤、基底神经节病变 机械通气时,呼吸过频 水扬酸、三聚乙醛等中毒,动脉血气特点: PaCO2原发性降低; HCO3-代偿性降低;pH正常,对机体的损伤作用,基本同代谢性碱中毒急性时症状更明显机制:脑血流减少,呼吸性酸碱失衡原因,酸,碱,中毒,中毒,呼吸道阻塞,支气管肺炎,COPD,癔症性通气过度,机械性过度通气,颅内压升高,酸碱紊乱的类型(二),混合型酸碱紊乱呼吸代谢紊乱:如呼酸代酸混合型代谢紊乱:如代酸代碱、 AG代酸高氯代酸三重性代谢紊乱:呼酸+代酸代碱 呼碱代碱代酸,呼吸性

22、酸中毒合并代谢性酸中毒,常见于慢阻肺病人又有低氧血症的患者血气特点:pH明显下降;PaCO2明显升高、正常或轻度下降;HCO3-下降或正常;BE正常或负值增大。,呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,慢阻肺患者长期使用利尿剂或机械通气时过度通气血气特点: PaCO2升高;HCO3-明显升高;BE正值明显增加;AB增加,pH升高,下降,正常均可;主要取决于呼酸和代碱两种成分的严重程度.,呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒,多见于代谢性碱中毒患者在过度通气或使用过多NaHCO3的情况血气特点:pH明显升高;PaCO2下降、升高,正常均可;AB增加。,呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒,多见于急性呼吸衰竭和心肌梗塞复苏

23、后酸中毒患者,同时并发肺部感染,通气过度。血气特点: PaCO2下降; HCO3-下降;BE负值增大;AB减少,pH升高,正常均可;主要取决于呼碱和代酸两种成分的严重程度.,三重酸碱失衡(TABD),定义:是指一种呼吸性酸碱失衡+代谢性碱中毒+高阴离子间隙(AG)代谢性酸中毒TABD分为呼酸型TABD和呼碱型TABD呼酸型TABD呼酸+代碱+高AG代酸呼碱型TABD呼碱+代碱+高AG代酸,判断有无TABD1首先要判断有无呼吸性酸碱失(PaCO2)2要判断有无高AG代酸(AG16mmol/L)3确定TABD中的代碱( HCO3- AG),酸碱紊乱的判断方法(一),以pH值判断酸碱紊乱的性质和程度

24、pH升高:失代偿性碱中毒pH降低:失代偿性酸中毒pH正常:酸碱平衡正常 代偿性酸碱紊乱 混合型酸碱紊乱以病史判断酸碱平衡紊乱的类型,混合型酸碱平衡紊乱,酸碱一致型:呼酸代酸 呼碱代碱酸碱混合型:呼酸代碱 呼碱代酸 代酸代碱 三重酸碱紊乱,混合型酸碱平衡紊乱的特点,类型pH PaCO2HCO3-酸碱一致型呼酸+代酸 呼碱+代碱 酸碱混合型呼酸+代碱 呼碱+代酸 代酸+代碱,酸碱紊乱的诊断方法,同时测定血气和电解质计算AG计算酸碱紊乱的代偿预计值,酸碱失衡判断1,病例1 慢性支气管炎 PH: 7.37;PCO2:72mmHg; (HCO3-)38mmol/L参考值 PH:7.35- 7.45;PC

25、O2:35-45mmHg (HCO3-)21.4-27.3mmol/L HCO3-= PaCO2 0.355.58 HCO3-= 29.6-40.8mmHg 判断为代偿性呼吸性酸中毒,酸碱失衡判断2,肾素瘤患者 PH:7.47; PCO2 :50mmHg (HCO3-) 37mmol/L 判断为代偿性代谢性碱中毒参考值 PH:7.35- 7.45 ;PCO235-45mmHg (HCO3-)21.4-27.3mmol/LPaCO2 = HCO3- 0.95 PaCO2 = 46.7-56.7mmHg,酸碱失衡判断3,慢性阻塞性肺病病人,急性感染4天入院 PH: 7.25;PCO2:86mmHg

26、; (HCO3-)24mmol/L参考值 PH:7.35- 7.45;PCO2:35-45mmHg (HCO3-)21.4-27.3mmol/L HCO3-= PaCO2 0.355.58 HCO3-= 34.52-45.68mmHg 判断为失代偿性呼吸性酸中毒,一、代谢性酸中毒,举例:患者,女,42岁,慢性肾盂肾炎并肾功能衰竭。 PH:7.31,PaCO2:27mmHg,HCO3-:13mmol/L,K+:5.2mmol/L,Cl-:106mmol/L,BUN:11.2mmol/L,Cr:202mol/L 49=2427/13 PaCO2=1.5 HCO3-+82 =1.513+82 =19

27、.5+8 2 =27.52 =25.529.5mmHg,二、代谢性碱中毒:,举例:患者,男,21岁,食不洁食物后剧烈呕吐。PH:7.50,PaCO2:50mmHg,HCO3-:38mmol/L,K+:2.9mmol/L,Cl-:90mmol/L 32=2450/38 PaCO2=0.9HCO3-5 =0.9(38-24)5 =0.9145 =12.65 =17.67.6mmHg 预计PaCO2=PaCO2正常均值+PaCO2 =40+(17.67.6) =57.647.6mmHg,三、呼吸性酸中毒:,举例:患者,男,65岁,慢支,阻塞性肺气肿,慢性肺心病。五天前受凉,咳嗽、咳痰、闷气加重入院。

28、PH:7.28,PaCO2:80mmHg,HCO3-:37mmol/L,K+:4.3mmol/L,Cl-:90mmol/L 52=2480/37 HCO3-=0.35PaCO25.58 =0.35(8040)5.58 =145.58 =8.4219.58mmol/L 预计HCO3-=HCO3-正常均值+HCO3- =24+(8.4219.58) =32.4243.58mmol/L,四、呼吸性碱中毒,举例: 患者,男,30岁,因雨后受凉出现高热,头痛,咳嗽七天入院。诊为肺炎球菌肺炎。,PH:7.44,PaCO2:32mmHg,HCO3:21mmol/L,K+:3.5mmol/L,Cl-:110m

29、mol/L 362432/21 HCO3-=0.5 PaCO22.5 =0.5(3240)2.5 =0.5(-8)2.5 =-42.5 =-6.5-1.5mmol/L预计HCO3-=HCO3-正常均值HCO3- =24(-6.5 -1.5) =17.522.5mmol/L,五、呼酸加代碱:,举例一:患者,男,69岁,慢支,阻塞性肺气肿,慢性肺心病,型呼衰。六天前受凉后咳嗽,咳痰,闷气加重,双下肢水肿,厌食,曾用地塞米松及速尿。,PH:7.38,PaCO2:65mmHg,PaO2:56mmHg,HCO3-:42mmol/L,K+: 3.0mmol/L,Cl-:83mmol/L 42=2465/3

30、8 HCO3=0.35PaCO25.58 =0.35(65-40)5.58 =0.35255.58 =8.755.58 =3.1714.33mmol/L 预计HCO3-=HCO3-正常均值HCO3- =24(3.1714.33) =27.1738.33mmol/L,举例二:仍是例(一)患者,未及时补K+补Cl-,一天后复查血气:PH:7.42,PaCO2:80mmHg,HCO3-:51.5mmol/L,实测HCO3-为51.5mmol/L45mmol/L,为呼酸加代碱。,六、呼酸加代酸:,举例一:患者,女,72岁,慢支,阻塞性肺气肿,慢性肺心病。十天前受凉后咳嗽,咳痰,闷气加剧,五天前白天嗜睡

31、,夜失眠,尿量300毫升/日。PH7.25,PaCO2:75mmHg,HCO3-:30mmol/L,,K+:5.3mmol/L,BUN:9.8mmol/LHCO3-=0.35PaCO25.58 =0.35(7540)5.58 =0.35355.58 =12.255.58 =6.6717.83mmol/L 预计HCO3-=HCO3-正常均值HCO3- =24(6.6717.83) =30.6741 .83mmol/L,举例二: 例(一)患者仅用祛痰止咳治疗一天,复查血气分析:PH:7.23,PaCO2:54mmHg,HCO3-:22mmol/L, PaCO2升高,HCO3-降低,肯定为呼酸加代酸

32、。,七、呼碱加代碱:,举例一:患者,男,62岁,劳累后心慌,闷气七年,再发五天,ECG示广泛前壁心肌缺血,诊断为冠心病。因CO2CP为18.2mmol/L,而用5%碳酸氢钠250ml静脉注射。PH7.52,PaCO2:26mmHg,HCO3-:21mmol/L,K+:2.9mmol/L,HCO3-=0.5PaCO22.5 =0.5(2640)2.5 =0.5(-14)2.5 = -72.5 = -9.5 -4.5mmol/L预计HCO3-=HCO3-正常均值HCO3- =24(-9.5 -4.5) =14.519.5mmol/L,举例二:例(一)患者不应用血气分析结果,仅根据CO2CP降低诊为

33、代酸,并认为症状未控制是因为补碱不足所致,又用5%碳酸氢钠250ml静注。查体,精神萎靡不振,呼吸较前减慢。PH:7.60,PaCO2:30mmHg,HCO3-:28mmol/L, 26=2430/28 PaCO2降低,HCO3-升高,肯定为呼碱加代碱。,八、呼碱加代酸:,举例一: 患者,女,16岁,十天前因车祸骨盆粉碎性骨析,尿道损伤,尿量250毫升/日,平卧位,高度呼吸困难,呼吸42次/分,诊为ARDS。 PH:7.35,PaO2:36mmHg,P aCO2:28mmHg,HCO3-:15mmol/L,K+:4.7mmol/L,BUN:13mmol/L,45=2428/15 HCO3=0.5PaCO22.5 =0.5(2840)2.5 =0.5(-12)2.5 =-62.5 = -8.5-3.5mmol/L 预计HCO3-=HCO3-正常均值HCO3- =24(-8.5-3.5) =15.520.5mmol/L,举例二: 例(一)患者,因粉碎性盆骨骨折,病情继续加剧,出现休克。 PH:7.32,PaCO2:22mmHg, HCO3-:11mmol/L, 48=2422/11 实测HCO3-11mmol/L12mmol/L,肯定为呼碱加代酸。,酸碱紊乱的治疗,寻找病因,积极纠正原发病适当补充酸或碱动态监测切忌盲目、大量补充酸或碱!,THANK YOU,

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 企业管理 > 经营企划

本站链接:文库   一言   我酷   合作


客服QQ:2549714901微博号:道客多多官方知乎号:道客多多

经营许可证编号: 粤ICP备2021046453号世界地图

道客多多©版权所有2020-2025营业执照举报