1、甲状腺诊断中的陷井和免疫组化,1,一、甲状腺诊断中的陷井,A:良性误诊为恶性B.恶性误诊,二、甲状腺肿瘤免疫组化,2,（一）真假包膜浸润,A.良性误诊为恶性,3,外科手术或者大体标本处理过程中包膜撕裂，肿瘤组织疝入并突出包膜撕裂处误诊为包膜浸润！,辨别：低倍镜下，在切片一侧纤维包膜突然不连续，被肿瘤组织代替，而其余包膜完整无缺当在组织边缘看到“包膜浸润”时，应怀疑是否为人工假象,4,（二）真假血管侵犯,5,在细针穿刺后，或自发血栓形成时，甲状腺包膜或包膜周血管壁内皮细胞、血管周细胞、平滑肌细胞增生，误诊为血管侵犯！,HE下玻璃样变物质免疫组化：CD31、CD34、SMA,6,（三）、甲状腺癌侵
2、犯横纹肌？,7,在甲状腺边缘，甲状腺滤泡和周围横纹肌组织在解剖学位置上非常接近，在甲状腺增生时，甲状腺滤泡可以长入周围横纹肌组织中，或者在正常情况下，偶尔横纹肌束会位于甲状腺滤泡之间,8,结论：1.甲状腺侵犯横纹肌并不是癌诊断癌的依据 2.在甲状腺癌时，横纹肌内出现癌组织， 不能作为甲状腺癌甲状腺外浸润的依据,9,（四 ）甲状腺癌侵犯淋巴结？,10,在颈部和纵膈可见单灶或多灶甲状腺寄生结节乔本氏甲状腺炎时，形成淋巴结样结节,细胞和组织形态上为良性,11,（五）毛玻璃核？,12,甲亢和桥本氏甲状腺炎时，细胞核增大，空泡状， 但弥漫，无纤维间隔分割FNA后或自发反应：局限，包裹于纤维组织中,PTC
3、时，主要看细胞核膜：细胞核膜：清晰，增厚，有核沟，核内假包涵体良性病变：核膜相对规则，光滑（桥本氏甲状腺炎时，可能有与PTC相似的核，因为它们有相似的基因改变）,13,（六）细胞核空泡？假包涵体？,14,核内空泡：大部分细胞核中有，大小一致，无色（可能脱蜡制片过程中，水温过高，组织脱失）假包涵体：被增生的核膜卷入的胞质，量少，与胞质相似的淡红色，是PTC的重要特征之一。,15,（七）良性乳头增生,良性乳头增生表明甲状腺的增生，乳头方向指向囊腔中心，细胞核位于基底部，圆形，轮廓光滑,16,（八）误诊为PTC的实性细胞巢,胚胎发育过程中后鳃体的残余，乳头状，有纵向核沟不同处：小叶状，卵圆形的核，外
4、周栅栏状免疫组化：TTF-1-,TG-，P63+,17,（九）纤维性甲状腺炎和PTC,细胞有非典型性，但无PTC细胞核特点,18,注意：纤维性甲状腺炎能演变为PTC：局灶损伤坏死纤维化邻近上皮增生PTC类似于乳腺疤痕癌的形成,19,（十）Hurthle细胞病变中假砂粒体,在滤泡腔中，本质是凝结的胶质，而非PTC中坏死的细胞但当管腔很小且假砂粒体充满管腔时，很难判断是否在腔内（注意,砂粒体并非PTC必要条件）,20,（十一） 异位胸腺组织，误认为癌转移，当只有单纯上皮细胞时，更易误诊为浸润性癌,21,（十二）挤压的滤泡误诊为小细胞癌,组织边缘，由于外科手术或病理取材造成挤压，滤泡消失,22,十三
5、.甲状腺内甲状旁腺增生或肿瘤,立方形细胞，核位于中央，浓染，胞浆苍白或透亮，被含有肥胖内皮细胞的血管网包围,23,24,B.恶性的误诊,25,PTC过度的间质反应伴有结节性筋膜炎样特征：红细胞外渗，疤痕样胶原，粘液变，炎细胞浸润，癌细胞被过度的间质反应扭曲，失去正常特征,仔细寻找上皮细胞，多取材,（十三）.结节性筋膜炎样间质反应掩盖PTC恶性特征,26,（十四） PTC 淋巴结转移囊性变误诊为鳃裂囊肿,27,（十五） 嗜酸细胞型髓样癌误诊为Hurthle细胞肿瘤,胞浆比起Hurthle细胞，有嗜碱性（嗜酸的线粒体和噬碱降钙素中和）间质：透明淀粉样物免疫组化：CT，CgA,28,（十六）稀疏细胞
6、型间变性甲状腺未分化癌误诊为木样甲状腺炎,多取材，细胞有异型性，免疫组化：CK，P53，但几乎不表达TG和TTF-1,29,（十七）实性PTC过诊为岛状低分化癌,坏死，细胞异型性大，核分裂多见,PTC核特点，罕见核分裂和坏死,30,（十八）转移性肾透明细胞癌和甲状腺原发透明细胞病变,31,任何甲状腺病变尤其Hurthle 细胞可以发生透明变,肾透明细胞癌可以转移到甲状腺，甚至为首发表现,转移性肾透明细胞癌：胞浆完全透明，无颗粒；腺腔内有红细胞；间质丰富的血窦连接成网,32,二、甲状腺免疫组化,（一）甲状腺球蛋白（Thyroglobulin，TG),33,在肿瘤中，甲状腺球蛋白分子可以从残留的甲状腺滤泡中扩散，引起周围组织假阳性，如淋巴瘤，转移性癌但局限于甲状腺滤泡周围。细针或粗针活检时要小心！,34,（二）PTC免疫组化,CK19+,Gal-3+,MC+,35,CD56-,TPO-,36,但桥本氏甲状腺炎、甲状腺腺瘤CK19、GAL-3、MC常会阳性CD56、TPO阴性更有特异性,甲状腺腺瘤,37,CD56,TPO,38,THANKS,39,
