1、呼吸衰竭 respiratory failure,一 概 述,（一） 正常呼吸过程,（二）概念 呼吸衰竭（respiratory failure): 任何原因引起外呼吸功能严重障碍，机体在海平面、静息状态下、吸入空气条件下，PaO2低于60mmHg或伴有PaCO2高于50mmHg，并出现一系列功能代谢紊乱的病理过程。,呼吸衰竭指数（respiratory failure index,RFI）,当呼吸衰竭指数300 可诊断为呼吸衰竭,（三）分类1.根据呼吸衰竭发生速度分类：（1）急性呼吸衰竭：机体来不及代偿，以缺氧、酸碱平衡紊乱为主。（2）慢性呼吸衰竭：机体代偿，失代偿 PaO2 PaCO2。2
2、.根据原发病变部位不同分类：（1）中枢性：抑制呼吸中枢或影响N传导功能，使呼吸动力，通气功能障碍。（2）外周性：呼吸器官本身病变所致，通气与换气功能都可障碍。,3.根据发病机制分类： （1）通气障碍性呼吸衰竭：包括限制性通气障碍、阻塞性通气障碍。PaCO2、 PaO2 （2）换气障碍性呼吸衰竭：包括弥散障碍、通气与血流比例失调、解剖分流增加。 PaO24.根据血液气体成分分类： （1）型呼吸衰竭： PaO2(低氧血症) （2）型呼吸衰竭： PaCO2 、PaO2 (高碳酸血症),二 呼吸衰竭的原因与发病机制,限制性通气不足 肺通气功能障碍 阻塞性通气不足外呼吸功能障碍 弥散障碍 肺换气功能障碍
3、 通气血流比例失调 解剖分流增加,（一）肺通气功能障碍,通气功能障碍的发病环节,（一）肺通气功能障碍：1.限制性通气不足(restrictive hypoventilation)： （1）概念：指因吸气时肺泡扩张受限制而引起的肺泡通气不足。 （2）原因与发病机制：呼吸动力不足：呼吸中枢疾患、呼吸肌疾患。胸廓胸膜肺的顺应性：胸廓、胸膜疾患， 肺部疾患：肺纤维化、 肺泡表面张力 ( 肺泡表面活性物质：合成、消耗)。,2.阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)：（1）概念:由于呼吸道狭窄或阻塞，使气道阻力增加引起的通气障碍，称为阻塞性通气不足。（2）原因与发病机制:
4、 a)中央气道阻塞： 胸外可变阻塞 可引起吸气困难 (inspiratory dyspnea) 胸内可变阻塞 可引起呼气困难 (expiratory dyspnea) b)外周气道阻塞： 又称小气道阻塞可引起呼气困难3.血气变化：PaO2下降，PaCO2升高。,（二）肺换气功能障碍 1.弥散障碍(diffusion impairment)： (1)概念：肺泡气与血液中气体经肺泡膜进行交换的过程发生障碍。 (2)原因与发病机制： 1）肺泡膜面积减少：肺不张，肺实变，肺叶切除等。 2）肺泡膜厚度增加：肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化，肺泡毛细血管扩张等。 弥散时间缩短,PO2,13.33,10.6
5、7,8.00,5.33,2.67,0,0.25,0.50,0.75 s,PCO2( kPa ),6.13,PvCO2,PvO2,PaO2,PaCO2,血液通过肺泡毛细血管时的血气变化实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚患者,5. 33,(3)弥散障碍血气变化,血气变化：PaO2 下降， PaCO2一般不增高。,呼吸商,2.肺泡通气与血流比例失调 (ventilation-perfusion imbalance)： (1)部分肺泡通气不足（功能性分流） ( functional shunt ) ： 1）概念：病变部位肺泡通气显著减少，而血流正常，流经此处的静脉血没有充分氧合便流进动脉血。这种情况类似动
6、-静脉短路，称为功能性分流，又称静脉血掺杂。 V/Q 0.8 2）原因与发病:,支气管哮喘、COPD、肺气肿、肺水肿、肺纤维化,3）功能分流时动脉血的血气变化： 病变肺区 健康肺区 全 肺V/Q 0.8 =0.8 0.8 0.8 0.8 0.8 PaO2 CaO2 PaCO2 N CaCO2 N ,PaO2 下降，PaCO2一般不增高。,3.解剖分流 (anatomic shunt) 增加： 正常时静脉血经支气管静脉和肺内动-静脉交通支流入肺静脉，占2-3。 支气管扩张症使解剖分流增加，导致呼吸衰竭。属真性分流，即使给纯氧，也不能提高动脉血氧分压。,支气管静脉,肺动脉,肺静脉,原因与发病机制小
7、结,1.通气障碍通常引起型呼衰,2.换气障碍通常引起型呼衰,3.临床上常为多种机制参与,通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。,换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。,急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 致病因子 肺泡-毛细血管膜损伤 肺水肿 肺不张 支气管痉挛 肺血管收缩 微血栓 弥散障碍 功能分流增加 死腔样通气 低氧血症,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,慢性阻塞性肺病（COPD） 慢性支气管炎、肺气肿 支气管壁肿胀 肺泡表面活性 弥散膜 部分肺泡低通气 痉挛、堵塞 物质减少 面积减少 部分肺泡低血流气道等压点上移 呼吸肌衰竭 厚度增加 阻塞性 限制性 弥散功能 通气与血流 通
8、气障碍 通气障碍 障碍 比例失调 呼 吸 衰 竭,三 呼吸衰竭时机体机能代谢的变化,（一）酸碱平衡紊乱： 1.呼吸性酸中毒：型 高钾，低氯 2.代谢性酸中毒：无氧酵解 肾小管排酸保碱 3.呼吸性碱中毒：型 过度通气 低钾，高氯 4.代谢性碱中毒：多属医源性呼酸病人使用人工呼吸机，排除过多过快，而原来代偿时增高的-不能迅速排出肺心病患者，发生心衰接受利尿剂治疗时，发生低钾血症性碱中毒,（二）循环系统变化： 1.一定程度：兴奋 严重：抑制,轻、中度心血管中枢兴奋：心率、心收缩力 、外周血管收缩、全身血液重新分配 重度 心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力、 外周血管扩张、血压,2.肺源性心脏病： （
9、1）概念： 肺心病是由于支气管肺组织或肺动脉系统的病变，使肺动脉压力增高引起的心脏病。 （2）机制：,肺源性心脏病发病机制,1）肺小血管收缩 肺动脉压 后负荷2）肺血管肌层增厚、血管僵化持续而稳定的慢性肺动脉高压3）肺血管病变，如：肺小动脉炎、肺毛细血管大量破坏、肺栓塞等肺动脉高压4）慢性缺氧RBC 血粘度 肺血流阻力 后负荷5）缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功能6）用力呼吸心脏舒缩功能障碍,（三）中枢神经系统变化肺性脑病 （pulmonary encephalopathy)： 1、概念：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。 2、机制：（1）缺氧和酸中毒对脑血管的作用： 使脑血管扩张脑充血，血管通透性增加脑
10、间质水肿，血管内皮细胞受损DIC。（2）缺氧和酸中毒对脑细胞的作用： 使ATP合成降低脑细胞水肿，溶酶体破裂水解酶释放细胞自溶，脑细胞代谢障碍抑制性神经介质（GABA）增加。 最后可引起脑水肿，颅内压增高，严重时出现脑疝 ，危及生命。,（四）呼吸系统变化： PaO2低于30mmHg，对呼吸中枢直接抑制作用；PaCO2超过80mmHg，抑制呼吸中枢。,外周化学感受器,中枢化学感受器,呼吸加深加快,抑制呼吸中枢,（一）一般原则 (General Principals) 1. 防治原发病 2. 防止或去除诱因 3. 改善肺通气 4. 纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱,保护重要器官功能（二）吸氧(Oxyg
11、en Inhalation) 1I型呼衰只有缺O2而无CO2潴留，可吸入较高浓度O2，一般不超过50 2.II型呼衰有CO2潴留, 应持续低浓度低流量吸氧，如30，12L/min，使PaO2上升到60mmHg,四.防治原则,正常通气功能：呼吸动力：完整呼吸中枢调节下的呼吸运动。呼吸阻力：气体进出肺时必需克服阻力。 弹性阻力（R）：占70。胸廓、肺在吸气时能否容易扩张，用顺应性CV/P 表示。 C1 / R。 气道阻力：气体分子间及气体在气道里流动中产生的摩擦。与气道半径、长度和形态、气流速度和形式等有关。 通气障碍是由于呼吸动力不足或呼吸阻力增加引起，包括限制性、阻塞性通气障碍。,气体弥散的速
12、度与量气体分压差、溶解度、肺泡膜面积、血液与肺泡接触时间 肺泡膜的厚度、分子量,通气与血流比例失调PaO2PaCO2变化不大原因：1.氧弥散速度比二氧化碳慢20倍2.动脉血与静脉血PaO2与PaCO2差不同： 动脉血： PaO2100mmHg PaCO2 40mmHg 静脉血： PvO2 40mmHg PvCO2 46mmHg 60mmHg 6mmHg3.氧和二氧化碳解离曲线不同： 氧离曲线呈S形，氧分压增高部分氧含量不能代偿氧分压低部分氧含量。 二氧化碳解离曲线呈直线形，二氧化碳分压增高部分二氧化碳含量增高可被二氧化碳分压降低部分所代偿。,限制性通气不足 肺通气功能障碍 阻塞性通气不足外呼吸功能障碍 弥散障碍 肺换气功能障碍 通气血流比例失调 解剖分流增加,阻塞部位对呼吸的影响,中央气管阻塞,吸气,呼气,*吸气性呼吸困难,胸外,吸气性呼吸困难,阻塞部位对呼吸的影响,中央气道阻塞,吸气,呼气,*呼气性呼吸困难,胸内,阻塞部位对呼吸的影响,*呼气性呼吸困难,外周气道阻塞,20,20,30,25,正常,肺气肿,等压点,等压点,气道等压点上移 用力呼气引起气道闭合,解离曲线,
