1、急性冠脉综合征（ACS）的诊断及治疗,心脏中心 皮淑芳,ACS的概念,ACS通常是不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块侵蚀、破裂及伴随的血小板聚集、血栓形成，从而导致急性、亚急性心肌缺血、坏死的一组严重进展性疾病谱 UAPUNSTEMISTEMI,Acute Coronary Syndrome,Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:9701062.,ACS流行病学 ACS Epidemiology,2001年美国UAP、NSTEMI入院患者56%的患 者65岁，41% 为女性患者2001年美国有931,108人死于急性冠脉综合征 (AHA, 2004
2、)2002年美国有5,637,000 名因胸痛急诊患者，占急诊总量5% 2005年美国心血管病治疗花费 3935亿美元,ACS入院情况,ACS,2.3 million hospital admissionsACS,UA/NSTEMI,1.43 millionadmissions per year,National Center for Health Statistics. 2001.,STEMI,829,000 admissions per year,住院期间心肌梗塞ACS 6个月死亡率,Fintel D, ACC, 2000,18.3%,5.5%,12.8% (P = 0.0001),Pat
3、ients with MI within 72 hours (n=593),Patients without MI within 72 hours (n=8,868),Days following randomization,% Mortality,20,15,10,5,ACS病理生理 ACS Pathophysiology,ACS病理生理,心肌需氧量和供氧量之间失衡是ACS最主要病因学机制冠状动脉粥样斑块进展斑块破裂冠状动脉痉挛血小板聚集心肌血流灌注减少,NSTEMI血栓尚未完全闭塞血管，有前向血流，激活的血小板团块及斑块破裂碎片堵塞远端心肌血管床，导致心肌坏死并释放心梗标志物 STEMI斑
4、块破裂是冠状动脉内血栓形成的最主要原因，血栓完全阻塞血管,斑块形成原因内皮功能损害巨噬细胞平滑肌细胞,ACS病理生理,稳定的动脉粥样硬化斑块,90%的ACS发生是不稳定斑块所致。不稳定斑块纤维帽薄、脂核大、斑块小，尤其斑块肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂，稳定性差。,ACS病理生理,斑块破裂原因组成成分形态形态剪切力张力炎症反应,ACS病理生理,Libby P. Circulation. 1995;91:2844-2850.,T 淋巴细胞, 巨噬细胞 泡沫细胞, 激活的内膜平滑肌细胞,正常中层平滑肌细胞,稳定斑块,易损斑块,Lumen,area ofdetail,Media,Fibrous c
5、ap,Lumen,Lipidcore,Lipidcore,ACS病理生理,未阻塞的管腔,血栓团块,通常由冠脉内部分阻塞的血小板血栓形成引起,引起斑块破裂处GP IIb-IIIa介导的纤维蛋白原交联性血小板聚集,GP IIb-IIIa,纤维蛋白原,血小板,斑块破裂,易损斑块破裂后的血栓形成,ACS的诊断ACS Diagnosis,ACS诊断,30%以上的AMI患者未被临床诊断 部分患者症状不典型，未接受合理治疗无典型症状的MI患者预后差妇女和老年人通常症状不典型,ACS诊断,根据病史、症状、体格检查、心电图、心肌标志物诊断患者是否ACS、有无心肌坏死或死亡的危险性,ACS临床特点,缺血性心脏病主
6、要症状是胸痛 、胸闷：确定症状的程度、性质、位置、持续时间、 有无放射询问相关症状: 有无恶心、呕吐、出汗、 呼吸困难、头晕、晕厥、心悸、疲劳,心绞痛,劳累、应急、寒冷环境易诱发症状通常持续时间10分钟偶尔持续时间超过20分钟通常症状在休息或含服硝酸甘油2-5分钟后缓解,急性心肌梗死,症状持续通常超过30分钟，持续不缓解含服硝酸甘油后症状无缓解,危险因素,年龄 40岁男性绝经后妇女有家族史吸烟,高胆固醇肥胖久坐的生活方式糖尿病高血压,生命体征,心动过缓常见于下壁心肌梗塞前壁心肌梗塞少见心动过缓或传导阻滞血压明显波动提示病情危重,体格检查,S1 和 S2心音减弱提示心肌收缩力减弱S3 心音在15
7、-20% AMI出现，提示心力衰竭S4 心音见于长期高血压或心功能失常患者新出现的收缩期杂音是不良信号，提示乳头肌功能不良、室间隔缺损,心电图,12 导联ECG是目前急诊确定AMI的最好检查指南要求12 导联ECG在接诊10分钟内完成ECG 诊断AMI的敏感性较低50%AMI患者ECG有ST段抬高其他AMI患者有ST段压低和/或T波倒置仅1-5% AMI患者ECG可完全正常,ECG 和 AMI定位,前间隔心梗 -前壁心梗 -前侧壁心梗 -,QS 偏移至 V1-V3, 甚至 V4V1 呈rS, V2-4有Q 波或 V1-V4 R 波振幅降低V4-6, I, aVL有Q 波,侧壁心梗-下壁心梗 -
8、下侧壁心梗 -正后壁心梗 -右室心梗 -,I, aVL 有Q波II, III, aVF有Q波II, III, aVF和 V5-V6有Q波V1-V2 R 波0.04s 且 R/S 1II, III, aVF Q 波，且 rV4 ST 段抬高,ECG 和 AMI定位,心电图,ST段抬高提示急性透壁损伤ST 段压低提示心内膜下的缺血所有下壁心肌梗塞应该行右胸ECG检查rV4导联ST抬高提示右心室心肌梗塞,多变的 ST 段改变预示:大面积梗死高危冠心病患者严重的泵衰竭高发的心血管并发症死亡率高,心电图,影响心电图判断因素,无AMI却表现ST 段抬高无心肌缺血却表现ST段压低无心肌缺血却表现T波倒置,心
9、肌酶,系列检测心肌酶比开始一次检测更敏感、准确血清标志物对UAP诊断意义不大，只有50%UAP有肌钙蛋白升高,CK-MB,用于ACS诊断12-24 hours高峰, 2-3 天后恢复正常 CK-MB升高2倍后又恢复正常，诊断 AMI24-48h CK-MB再次升高诊断再梗塞,肌钙蛋白,三种亚型: Trop I （Tn I）、Trop T （Tn T）、Trop C （Tn C）Trop I 只特异心肌表达，不在骨骼肌表达发病后12h达高峰持续710天恢复正常，此阶段不用来检测再梗塞血浆 Tn I 或 Tn T 升高可诊断AMI肌钙蛋白轻度增高可见：UA，CAD和肾衰,肌红蛋白,发病后2-3h开
10、始升高，4-24h达到高峰敏感度高于CK和CK-MB，但非心肌特异很高的假阳性率，在肌肉组织可表达,MI并发症,节律异常和传导阻滞心力衰竭机械并发症心包炎右室心梗其他,节律异常,CCU治疗的AMI患者72-100%有节律异常室性早搏AMI很常见，90%AMI存在房性早搏也很常见，50%AMI存在，不增加死亡率,节律异常,AMI早期常有迷走神经兴奋 导致窦性心动过缓、房室传导阻滞、低血压晚期交感神经兴奋，增加儿茶酚胺释放 导致电不稳定：室早、室速、室颤，加速性心室自主心律，房室折返性心动过速,节律异常,节律异常对血流动力学的影响依赖心功能心房功能丧失后，左室输出量减少10-20%心房功能丧失伴左
11、室顺应性降低，心输出量降低 35%,传导障碍,Mobitz I型多数是下壁AMI心梗后头72h间断发生极少进展为完全性阻滞或病理性节律Mobitz II 型常是前壁AMI逐渐进展为完全阻滞,完全性心脏传导阻滞常见于下壁心梗AV传导阻滞进展所致右室未受累时死亡率15%当右室受累后，死亡率30%前壁心梗伴完全性传导阻滞提示预后差,传导障碍,心力衰竭,15-20% AMI 患者有不同程度的心衰左室功能不全越严重，死亡率越高既往有无心衰、心肌肥厚、急性心肌坏死和急性可逆性心衰 (心肌顿挫)影响病死率,AMI机械并发症,稳定的AMI患者突然失代偿，提示机械并发症 游离壁破裂 占AMI 患者死亡率的10%
12、 常在AMI后15天内发生 导致心包填塞和死亡(90%) 非甾体类抗炎药、激素、后期溶栓增加破裂 的发生率，LVH有保护作用,室间隔破裂 临床上比室壁破裂常见 胸痛、呼吸困难、突然出现的全收缩期杂音 杂音，震颤 前壁心梗和三支血管病变多见,AMI机械并发症,乳头肌断裂 1% AMI 患者发生乳头肌断裂 常是下壁心梗 多发生在 AMI 35天 发生在小中等大小的心梗 单支供血的后叶乳头肌多见 表现为急性呼吸困难、心衰加重，新的二尖瓣 返流的全收缩期杂音,AMI机械并发症,心包炎,发生在 10-20% AMI后的患者多是透壁心梗AMI后 2-4 天心包摩擦音多发生在下壁和右室心梗可有心包积液，数月
13、后吸收,心梗后综合征,Dressler SyndromeAMI后的症状发生在AMI2-10周后患者有胸痛、发热和胸膜心包炎,其他并发症,左室血栓形成动脉栓塞形成静脉血栓肺栓塞梗塞后心绞痛梗塞扩大,STEMI的诊断标准,必须至少具备以下三条 标准中的两条：1、缺血性胸痛的临床病史2、心电图ST-T的动态演变3、心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变,UA的诊断,相对稳定的心绞痛，近2月逐渐加重近2个月新出现的心绞痛，日常轻度活动即引起心绞痛近2个月静息状态下出现的心绞痛梗死后心绞痛（AMI 24h1月出现心绞痛）,加拿大心脏病学会的劳力型心绞痛分级标准（CCS）, 分级 特 点级 一般日常活动如
14、走路、登楼不引起心绞痛，心绞痛发生 在剧烈、速度快或长时间的体力活动或运动时级 日常活动轻度受限。心绞痛发生在快步走路、登楼、餐 后行走、冷空气中行走、逆风行走或情绪波动后级 日常活动明显受限，心绞痛发生在平路一般速度行走时级 轻微活动即可诱发心绞痛，患者不能做任何体力活动， 但休息时无心绞痛发作,NSTEMI的诊断,典型缺血性胸痛60min心电图仅有ST段压低或T波倒置，无ST段抬高或病理Q波反映心肌坏死的特异标记物CK-MB，cTNT，cTNI 水平升高（高限两倍）UA和NQMI在得到特异性心肌坏死标志物前很难鉴别,ACS治疗 一、STEMI治疗,一般处理吸氧；持续心电、血压监测；建立静脉
15、通路；除颤仪床旁备用；卧位与活动控制；患者教育；充分镇痛：硝酸甘油12片舌下含服，可35分钟内追加1次；吗啡510mg皮下注射或2.55mg静注，必要时重复；保持大便通畅，可以予肠道润滑剂，如20%甘露醇80ml或适量，必要时重复，但不宜用藩泻叶；饮食少量多餐，清淡为主；,STEMI治疗,STEMI治疗的重点是尽快开始再灌注治疗，目前主要是用溶栓和PCI方法尽快开通闭塞的冠状动脉，尽量缩小梗死面积，这对于降低STEMI的死亡率至关重要目前要求进门开始溶栓时间30 min；进门球囊扩张时间90 min,STEMI治疗,下列情况适合溶栓治疗：(1)发病3h内(2)医院没有急诊介入治疗条件和技术，或
16、转运作急诊介入治疗会延误时间(3)患者没有溶栓禁忌证,STEMI治疗,下列情况适合介入治疗：(1)医院有急诊介入治疗条件和技术(入院球囊扩张时间90 min)(2)病危患者(如心源性休克，Killip分级III)(3)有溶栓禁忌证(如出血和颅内出血风险很高)(4)发病3h以上,STEMI治疗,STEMI时除了再灌注治疗外，抗血小板治疗(阿司匹林、氯吡格雷)，适当的抗凝治疗(肝素或低分子量肝素)也是十分重要的。 受体阻滞剂、ACEI、他汀类降脂药物已证明可以降低STEMI的死亡率,STEMI治疗,二、NSTEMI/UA的治疗,NSTEMI/UA的治疗,NSTEMI/UA时应当用抗栓(抗血小板)治
17、疗和抗凝治疗。前者防止血小板进一步聚集，后者防止聚集的血小板激活凝血瀑布进而形成红色血栓,1、一般内科治疗（与前相同）；2、药物治疗： （1）抗血栓治疗 抗血小板治疗（阿司匹林、氯吡格雷 抗凝治疗（普通肝素、低分子肝素） （2）抗缺血治疗 硝酸酯类、-受体阻滞剂、 钙拮抗剂 3、介入治疗 4、CABG注意：NSTEMI/UA抗栓是一项主要措施，但禁忌溶栓治疗！,NSTEMI/UA的治疗,NSTEMIUA患者有下列高危特征之一，应早期PCI：(1)强化抗缺血治疗后，仍有静息或低活动量的复发性心肌缺血(2)cTnT或cTnI升高(3)新出现的ST段下移(4)复发性心绞痛/心肌缺血伴心衰表现，奔马律
18、、肺水肿、肺部啰音增多，或新出现或恶化的二尖瓣关闭不全,NSTEMI/UA的治疗,(5)无创性负荷试验有高危表现(6)左室收缩功能障碍(LVEF0.40)(7)血流动力学不稳定(8)持续性室性心动过速(9)6个月内做过PCI，或既往有CABG,NSTEMI/UA的治疗,ACS出院后长期药物治疗,阿司匹林75-325mg/d阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受患者，并且无禁忌症时，使用氯吡格雷75mg/dUA/NSTEMI联合应用阿司匹林和氯吡格雷9个月PCI者联合应用阿司匹林和氯吡格雷至少12个月无禁忌症时使用-blockerACS患者，包括血管重建治疗患者，如果LDL-C100mg/dl，控制饮食并口服他汀类降脂药充血性心衰、左室功能不全（LVEF40%）、高血压或糖尿病患者口服ACEI,消除危险因素,控制高血压130/85mmHg戒烟，保持适当的体重、日常活动和饮食LDL-C100mg/dl他汀类降脂治疗糖尿病患者严格控制血糖水平重视患者的健康教育,
