1、急性心肌梗死（AMI）,王美娟,一、急性心肌梗死定义,急性心肌梗死AMI(acute myocardial infarction)系指冠状动脉突然完全性闭塞，心肌发生缺血、损伤和坏死，出现以剧烈胸痛、心电图和心肌酶学的动态变化为临床特征的一种急性缺血性心脏病。其基础病变大多数为冠状动脉粥样硬化，少数为其他病变如急性冠状动脉栓塞等。,目前，在全球每年1700万人死于心血管疾 病者，有一半以上死于心肌梗死。病因与发病机制 ?,病因和发病机制,急性心梗为冠心病严重类型。基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严
2、重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。这些情况是： 1、心梗的原因多数是不稳定粥样斑块破溃，继而出血或 管腔内血栓形成或血管持续痉挛，使血管腔完全闭塞。 2、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量降低，冠状动脉灌流量锐减。 3、重体力活动，情绪过分激动，大量饮酒后，用力大便或血压剧升，致左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多；心肌需氧需血量猛增，冠状动脉供血明显不足。 心肌梗死往往在饱餐特别是进食多量脂肪后，晨6时至12时，夜间或用力大便时发生。 这与进餐后，血脂 升高，血液粘稠度增高，引起局部血流 缓慢，血小板易于聚集而 致血栓 形 成，上午冠状动脉张力高，易使冠状动
3、脉痉挛，睡眠时迷走神经张力增高，是冠状动脉 痉挛，都可加重心肌缺血而致坏死，心 肌梗死即可发生于频发心 绞 痛的 病人， 也可发生在原来并无症状者中。 心梗后发生严重心律失常、休克、心衰，进一步使心肌坏死范围扩大。,诱因 （1）工作过累、重体力劳动（心肌耗氧增加）。 （2）精神紧张、情绪激动时（交感神经兴奋冠脉收缩） （3） 饱餐、大量饮酒、进食大量脂肪物质（血脂浓度 增高，血栓易形成） （4） 便秘，尤其是在老年人中，因排便用力屏气而 导致心肌梗塞。 （5）寒冷刺激，特别是迎冷风疾走（血压升高、心肌缺血） （6）大出血、大手术、休克、严重心律失常（可能触发 粥样斑块破裂）,急性心肌梗死的临床
4、表现,（一）先兆/前驱症状 约1/3病人突然发病，无先兆症状。50%81.2%病人发病前数日至数周可有胸部不适、活动时气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。其中以初发型心绞痛或原有心绞痛恶化。心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续时间长，硝酸甘油疗效差，诱发因素不明显。心电图示ST段一时性的明显抬高或压低，T波倒置或者增高。及时处理先兆症状，可以使部分病人避免发生心肌梗死。 （二）主要表现 1.疼痛：最常见，也是最先出现的症状，性质可与过去曾发作的心绞痛相似，但程度较前严重，难以忍受，大汗，有濒死感；疼痛持续时间长，一般30分钟；休息或口含硝酸甘油不能缓解。少数不典型者可表现为上腹痛，易误认为急腹症；部
5、分病人疼痛可放射至下颌、咽部、牙龈、颈部，常被误诊为相应的其他疾病。,急性心肌梗死的临床表现,2.全身症状：可有发热，T38C左右，持续约1周，白细胞增高、血沉增快，一般在发病2448小时出现，为坏死物质吸收所致。 3.胃肠道症状：上腹痛可以是首发症状和主要症状，也可以是放射痛的表现；伴有恶心、呕吐等；多见于下壁心肌梗死，一般认为是坏死心肌对迷走神经的刺激。 4.心律失常：可以有多种类型的心律失常频繁发作，以室性心律失常最常见，室性期前收缩最普遍，室扑/室颤最致命。心肌梗死后在24小时内发生心律失常最多见和最为严重，是早期死亡的主要原因。一般前壁心肌梗死常出现室性心律失常，下壁心肌梗死常出现窦
6、性心动过缓、房室传导阻滞，而前壁心肌梗死出现传导阻滞，是梗死范围广泛的表现。,急性心肌梗死的临床表现,5.心力衰竭：可以是急性心肌梗死患者首发或唯一的表现，主要是急性左心衰竭，严重者出现急性肺水肿甚至心源性休克；下壁心肌梗死时，若合并右室梗死，可出现急性右心衰竭。 6.低血压、休克：低血压比较常见，当心肌损伤范围广泛，可发生心源性休克；右室心肌梗死时可出现右心衰竭及严重的休克。 7.少数病人以心律失常或心力衰竭为首发症状，可称为“无痛性心肌梗死”，多见于老年、有脑血管病变或糖尿病病人。,急性心肌梗死的体征,（1）心脏体征：通常没有特异性体征，可完全正常；也可出现心率 增快、心尖部第一心音减弱。
7、（2）血压：普遍下降，除极早期血压可增高外，几乎所有病人都有血压降低。（3）如出现并发症可有相应体征：心律失常，心力衰竭，休克的体征。,并发症,1 、乳头肌功能失调或断裂： 乳头肌功能失调或断裂总发生率可高达50%，但乳头肌整体断裂极少见，这主要因为乳头肌的血液供应差，常有慢性缺血小梗死灶，存在较多的纤维瘢痕，故不易发生完全断裂。多数发生在急性心肌梗死后1周内，见于下壁心梗。2、心脏破裂 ：起病一周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心包压塞而猝死。其次是室间隔穿孔，而乳头肌断裂极少见。心脏破裂是AMI早期死亡的主要原因之一。3、血栓形成与栓塞：见于起病后12周，可引发脑、肾、脾、
8、四肢等动脉栓塞。4、心室室壁瘤 心室室壁瘤是ST段抬高性AMI中较常见的并发症之一。室壁瘤见于12%15%的AMI存活的患者。 5、梗死后综合征 梗死后综合征是急性心肌梗死的一种少见的并发症，发生率为3%4%。与心肌梗死后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎，胸膜炎或肺炎，有发热，胸痛等症状。可能为机体对坏死物质过敏。,实验室及其他检查,1.心电图（1）特征性的改变：ST段抬高性急性心肌梗死心电图表现特点为： 在面向透壁心肌坏死区的导联ST段明显抬高呈弓背向上型，宽而深的Q波（病理性Q波Q波宽度0.04s；Q波振幅大于同导联R波的1/4；不该出现Q波的导联上出现了Q波 ）T波倒置； 在背
9、向心肌坏死区的导联则出现相反的改变，既R波增高，ST段压低和T波直立并增高。非ST段抬高的心肌梗死的心电图特点： 无病理性Q波，有普遍性ST段压低不小于0.1mv,但是aVR导联ST段抬高，或者有对称性T波倒置； 无病理性Q波，也无ST段改变，仅有T波倒置变化。,（2）动态性改变：ST段抬高急性心肌梗死的心电图演变过程为： 在起病数小时内可无异常或者出现异常高大两支不对称的T波； 数小时后，ST段明显抬高，弓背向上与直立的T波连接，形成单相曲线；数小时到两天内出现病理性Q波，同时R波减低，为急性期改变。Q波在3-4天内稳定不变，此后大多永久存在。 如果急性心肌梗死早期不进行干预，太高的ST段可
10、在数天至两周内逐渐回到基线水平，T波逐渐平坦或者倒置，为亚急性期改变。 数周至数月后，T波成V形倒置，两支对称，为慢性期改变。非ST段改变的心肌梗死则表现为普遍压低的ST段（除AVR，有时V1外）和堆成倒置加深的T波逐渐恢复，但是始终不出现Q波。,正常心电图,实验室及其他检查,（3）定位诊断：ST段抬高性心肌梗死的定位和范围可根据出现特征性改变的导联数来判断：,心肌梗死的定位导联,急性侧壁前壁心肌梗死的心电图,急性下壁心肌梗死,高侧壁和广泛前壁心肌梗死,实验室及其他检查,2.超生心电图 有助于了解心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头及功能失调等3.放射性核素检查 可显示心肌梗死的部位和范
11、围，观察左心室的运动和左心室的射血分数，有助于判断心室功能、诊断梗死后造成的室壁运动失调和心室壁瘤。,实验室及其他检查,4.实验室检查 （1）血液检查： 急性心肌梗死后2448小时后白细胞可增至（1020）109升，中性粒细胞增多，可达0.750.90，嗜酸粒细胞减少或消失，红细胞沉降率增快，C反应蛋白增高均可可持续13周。酶学变化：急性心肌梗死时，在心肌缺血坏死过程中，由于细胞肿胀，多种酶体大量释放进入血流，并且这些酶在血清中的活性及在急性心肌梗死后开始升高，到达峰值及回到正常的时间，均有各自的特点。因此，根据这些血清酶的变化可以反映心肌坏死的演变过程。,实验室及其他检查,（2）血清心肌坏死
12、标志物肌红蛋白是心肌梗死早期诊断的良好指标。起病2小时内升高，12小时达高峰，2448小时恢复正常。 肌钙蛋白I（cTnI）或肌钙蛋白T（cTnT）：是更具有心脏特异性的标记物，在发病34小时即可升高，1124小时达高峰，710天恢复正常，对心梗的早期诊断和发病后较晚就诊的病人均有意义。 肌酸激酶的同工酶（CK-MB）：诊断的特异性较高，在起病后4小时内增高，1624小时达高峰，34日恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗的是否成功。 肌酸磷酸激酶（CK或CPK）在起病6小时内升高，24小时达高峰，34日恢复正常；,实验室及其他检查,天门冬酸氨基
13、转移酶（AST）在起病612小时后升高，2448小时达高峰，36日降至正常；乳酸脱氢酶（LDH）：敏感性稍差，在起病810小时后升高，达到高峰时间在23日，持续12周才恢复正常。肌红蛋白出现最早，敏感性强，特异性差；肌钙蛋白随后出现，特异性强持续时间长，CK-MB敏感性弱于肌钙蛋白，对早期诊断有重要价值。考虑CPK（肌酸磷酸激酶）也可反映心肌梗死的范围，只是没有CK-MB特异性高。 （3）血沉： 血沉不是冠心病的特异性检验指标，但在急性心肌梗死发病后2448小时可出现轻、中度的血沉增快，约持续23周。,实验室及其他检查,对心肌标志物的测定要进行综合评价，天门冬酸氨基转移酶（AST）肌酸激酶（C
14、K）、肌酸激酶的同工酶（CK-MB)是传统的诊断急性心肌梗死的血清标记物，但是某些疾病可致假阳性，如心肌疾病、心肌炎等均可以影响其特异性。肌红蛋白在急性心肌梗死后出现最早，但是骨骼肌损伤可以影响其特异性，如果早期检测结果阳性，应再测定其他心肌坏死特异性标记物予以证实。心肌肌钙蛋白1（cTnl)或T(cTnT)出现稍延迟，但是特异性很高。CK-MB增高的程度能较准确地反应梗死的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。,治疗要点,1、一般治疗（1）卧床休息1周，绝对卧床12天,保持环境安静，限制探视，减少刺激。 （2）持续心电、血氧、血压监持,续吸氧护 （3）缓泻剂、低盐、低脂饮食
15、 （4）止痛：杜冷丁、吗啡. （5）扩冠、抗血小板凝集、促进心肌代谢 2、再灌注治疗（1）溶栓治疗 在起病12小时内使用纤溶酶原激活剂溶解冠脉内的血栓，可使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到灌注。濒临坏死的心肌可能得以存活或使梗死范围减少。常用药物：链激酶和尿激酶(150uk) 30分钟内静脉滴注。 （2）介入治疗 3、治疗和纠正并发症,病情介绍,33床 马培军 男 58岁 农民。 于2015年01月18日16：56时以主诉“突发心前区疼痛4小时”入院，由平车推入我科抢救室，入院诊断：急性下壁心肌梗，心功能1级，高血压 ，：既往有高血压病史十余年，平素服药不详，血压控制不稳定。 查体：T：36.2
16、P：55次/分 R：20次/ BP220/110mmHg，神志清，精神萎，痛苦容，发育正常，营养中等。实验室检查：心肌酶谱： CK：185U/L（正常值：30-225） CKMB：76U/L（正常值：0-25 IU/L） 乳酸脱氢酶（LDH):650U/L（正常值：109-245） 肌钙蛋白：17ng/ml （0-0.08） 肝功能：谷草:120U/L （0-40）血常规：白细胞:11.67x10/L 中性粒细胞：86%心电图：窦性心动过缓；AVF导联ST段弓背抬高；AVL V1-V6ST-T段改变心脏彩超：左室舒张减退，轻度二尖瓣、三尖瓣关闭不全,治疗上予以心电监护，吸氧，溶栓，抗血小板聚集
17、、扩张冠状血管，调节血压等对症支持治疗。溶栓予以氯化钠100ml+尿激酶150万u半小时滴完，溶栓后当时，半小时，一小时，两小时查心电图示AVF导联ST段缓慢回落，胸痛症状逐渐好转，溶栓有效,溶栓后无不良反应。并完善相关检查：肝肾功能、血脂分析、凝血功能、三大常规未见明显异常；经治疗后患者无胸痛，无上腹部不适，饮食、睡眠可，无呕吐、腹泻，大小便外观未见异常，复查01-19肌钙蛋白定量，0.29ng/ml；01-20肌钙蛋白定量，17.00ng/ml； 01-21肌钙蛋白定量，9.13ng/ml； 01-23肌钙蛋白定量，4.02ng/ml； 01-28肌钙蛋白定量0.33ng/ml；查体：BP
18、130/80mmHg神志清，精神可，心肺听诊未闻及明显干湿啰音，双下肢不肿。患者病情明显好转，于2015年01月28日出院。,护理诊断（关于个人、家庭或社区对现存的或者潜在的健康问题以及生命过程的反应的一种临床判断，是护士为达到预期结果选择护理措施的基础，这些结果应由护士负责的。）,主要护理诊断1、疼痛 :急性心肌梗死心肌缺血坏死引起。 2、心输出量减少 :与心肌缺血致心肌收缩力减弱有关。3、活动无奈力；与心肌氧的供需失调有关。4、恐惧：与疼痛剧烈有濒死感、病情危急怀疑自己生存危机有关。5、知识缺乏：患者对疾病恐惧、与对冠心病的病程、预后、预防和缺乏自我护理知识，文化水平有关6、潜在护理问题：
19、皮肤受损的危险、跌倒的危险。7、潜在并发症：出血、栓塞、心律失常、心源性休克、心力衰竭、心脏破裂、猝死。 睡眠形态的改变，自理能力缺陷,护理目标（针对护理诊断而提出的，期望护理对象在接受护理活动后达到的健康状态和行为的改变，也是评价护理效果的标准）,1、患者主诉疼痛缓解，脉搏恢复正常心音有力，血压维持在正常水平。2、恐惧感消失：能参与力所能及的身体活动，活动时舒适感增加。3、患者的生活能得到全面及时满足，患者表示满意。 4、并发症能被及时发现和处理 5、能自觉避免诱发心力衰竭的因素，不发生心力衰竭,护理措施,一、解除疼痛1、绝对卧床休息，加强监护，注意观察，协助病人满足生活需要。2、吸氧3-5
20、L/分，遵医嘱扩冠、止痛。 观察病人面色、心率、呼吸及血压变化，询问疼痛是否减 轻。告诉病人胸痛发作及加重时要告诉护士。3、心理护理，指导放松技术如：深 呼吸，全身肌肉放松。 二、心输出量减少、活动无奈力1、床边心电监护监测血压变化 ，遵医嘱用药 ，每小时巡视病人，若发现血压下降，患者出现面色苍白、 口唇发绀、四肢厥冷、烦燥不安、出冷汗等症状时，即可判断 患者处于休克状态，应积极抗休克治疗 。2、吸氧；3-5升/分持续给氧，有助于减轻心脏缺血，使心输出量增加。3、饮食：宜进食清淡低盐、产气少、无刺激性食物，进餐不宜过饱，严禁烟酒。4、提供生活照顾，促进身心休息.（1）、制定休息及活动计划：急性
21、期、绝对卧床一周，限制探视，若患者有严重的心律失常或心力衰竭，应延长卧床休息时间。（2）协助患者床上排便、排尿，并嘱咐患者排便不要用力，保持大便通畅。,护理措施,三、恐惧护士再配合医生抢救的同时，做好病人和家属的安慰工作。 关心体贴病人，鼓励病人及家属表达自己的感受 保持周围环境安静，避免不良刺激加重病人的负担 工作人员应沉着冷静，有条不紊的工作，使病人产生信任 感和安全感 不在病人面前谈论其病情，用积极乐观的态度和语言开导 病人，帮助其树立战胜疾病的信心。 四、知识缺乏 评估患者的文化水平及理解能力 ， 向患者解释疾病的发病机制，症状，体征，病理 生理，预后以及注意事项 ，嘱患者戒烟酒，说明
22、烟酒对心血管的严重危害作 用 ? 指导患者建立健康的饮食习惯，告知有关降压药的名称、剂量、用法、作用及不 良反应 ，嘱患者必须遵医嘱按时按量服药，否者 导致血压波动。 五、皮肤受损的危险、跌倒的危险： 见预防压疮及跌倒坠床的防护措施六、用药观察 密切观察硝酸甘油、吗啡、溶栓等药品的作用、疗效和不良反应。七、密切观察有无并发症的发生,专科护理（溶栓治疗）,溶栓治疗的适应症： 典型胸痛持续30分钟以上 相邻两个导联ST段抬高 1mm 发病12小时以内 要求：Door to Needle 30分钟,专科护理（溶栓治疗）,溶栓治疗的禁忌症： 活动性出血或出血倾向 脑出血史或脑梗塞后半年内 两周内大手术
23、、外伤、心肺复苏 明显的肝肾疾病或晚期肿瘤,专科护理（溶栓治疗）,溶栓再通的观察指标1、溶栓后2h内胸痛突然减轻或消失2、溶栓后2h内ST回落至等电位或 50/30min3、再灌注心律失常4、酶谱峰值前移：CK16h，CKMB14h出现2条可判断再通，但13除外,专科护理（溶栓治疗）,1、溶栓前观察和护理立即置病人于抢救室，保持相对安静，专人陪护，床边心电监护，除颤仪、吸引装置、均处于备用状态，急救车内备齐各种抢救药品和物品。消除病人的紧张情绪，嘱病人绝对卧床休息，以减少心肌耗氧量。迅速建立两条以上静脉通路。吸氧：采用鼻导管吸氧，流量3 L/min 5 L/min，吸氧对休克或心功能衰竭的病人
24、特别有益，并改善心肌的缺血缺氧，有助于减轻疼痛。,心电监护：持续进行心电图、血压、血氧饱和度、呼吸的监测，密切观察心律、心率、血压和心功能的变化，必要时每15 min30 min记录心电图1次，以便观察溶栓前后ST-T的动态演变。积极准备药物，正确配制药液，保证用药剂量准确。遵医嘱立即采血化验血细胞分析、凝血系列、肌钙蛋白、心肌酶等。遵医嘱应用胃黏膜保护剂，以预防消化道出血。,2、溶栓时观察和护理,尿激酶(150uk) 30分钟内静脉滴注准确记录用药开始和完毕时间，同时观察穿刺部位有无渗出。严密观察心电监护情况，当缺血心肌经溶栓得到血流再灌注时，由于心肌细胞成活程度不同，很容易发生心律失常。,
25、4、 溶栓后护理（1）严密观察病情，监测生命体征变化，持续心电监护，观察心率、心律、血压变化，并询问病人胸痛缓解程度。溶栓完毕立即采血化验凝血系列，2小时内每半小时做一次心电图，观察ST段回落情况。（2）严密观察有无出血倾向：颅内出血（最严重），内脏出血,包括腹膜后或消化道、泌尿道、呼吸道出血;浅表或体表出血,主要有穿刺或破损部位。（3）溶栓12小时后方可注射低分子肝素钙，以免增加出血的几率。,健康教育,（一）注意劳逸结合，根据心功能进行适当的康复锻炼。第1周应绝对卧床休息，进食、排便、翻身、洗漱等一切日常生活有陪护帮助照料。避免不必要的翻动，并限制亲友探视。（二）避免紧张、劳累、情绪激动、饱餐、便秘等诱发因素。（三）节制饱食，禁忌烟酒、咖啡、酸辣刺激性食物，多吃蔬菜、蛋白质类食物，少食动物脂肪、胆固醇含量较高的食物。（四）按医嘱服药：随身常备硝酸甘油等扩张冠 状动脉的药物. （五）指导患者及家属学会简易应急措施 （六）定期门诊随访,Thank you!,
