1、第三章 水、电解质代谢紊乱,重庆医科大学基础医学学院 病理生理教研室 林玲,概述,一、正常体液分布体液成份：水及溶解其中的物质。,体液占体 重的60%,细胞内液40%,细胞外液20%,组织间液15%,血浆 5%,第三间隙液: 跨细胞液(transcellular fuid):细胞主动耗能分泌的。为细胞外液的一特殊部分。年龄对体液总量的影响年龄 体液总量新生儿 80%1岁 70%2-14岁 65%成人 60% 肌肉组织含水75-80% 脂肪组织含水10-30%,二、电解质的含量与分布,特点：1.体液呈电中性。2.细胞内、外液各种电解质含量差别大。细胞内: K+、Mg2+、HPO4 2-、Pr-细
2、胞外: Na+、Ca2+、HCO3-、Cl-3.细胞内、外总渗透压相等。,三、渗透压 正常血浆渗透压在280-310mmol/L之间，在此范围内称等渗。,四、水的生理功能和水平衡,(一)水的生理功能1. 促进物质代谢:水是良好的溶剂,生化反应的场所。2. 调节体温。3. 润滑作用。4. 结合水的作用:有复杂生理功能。,(二)水平衡,正常人每天水的摄入量和排水量摄入（ml） 排出（ml）饮水 1000-1300 尿 1000-1500食物水 700-900 皮肤蒸发 500代谢水 300 呼吸蒸发 350粪便水 150合计 2000-2500 2000-2500,每日最低尿量500ml,呼吸道失
3、水500ml,皮肤不显性蒸发350ml,生理需水量: 1500ml/day,粪便水150ml,(三)调节,1.口渴中枢(位于下丘脑视上核侧面),血浆晶体渗透压,有效循环血量,口渴中枢兴奋,饮水,细胞外液容量 血容量,血浆晶体渗透压,2. 抗利尿激素(ADH) 下丘脑视上核神经细胞产生,作用:使远曲小管、集合管,水通透性,重吸收, 尿量。,(1)细胞外液晶体渗透压st,下丘脑渗透压感受器,ADH,尿,(2)有效循环血量st,容量感受器,ADH,尿,3.醛固酮(ALD) 肾上腺皮质球状带分泌,作用：促进远曲小管、集合管重吸收Na+、水 (保Na+、保水、排H+、排K+),(1)有效循环血量,交感兴
4、奋 肾动脉血流st,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),Na+、水吸收,(2)肾疾病致肾血流st,RAAS,Na+、水吸收,(3)肝脏疾病时对醛固酮灭活,醛固酮,Na+、水吸收,ALD,4. 心房钠尿肽(ANP):,是一组由心房肌细胞产生的多肽 作用：(1)减少肾素的分泌(2)抑制醛固酮的分泌(3)对抗血管紧张素的缩血管效应(4)拮抗醛固酮的滞Na+作用,血容量,ANP,脱水（dehydration）,脱水：体液容量的明显减少，一般超过体重的2%，引起一系列功能、代谢紊乱的病理过程，主要由水摄入量不足和（或）水丢失过多引起的。 根据体液的渗透压分类： 低渗性脱水 高渗性脱水 等渗性脱水
5、血清 Na+ 正常值130-150mmol/L,一、低渗性脱水,也称低容量性低钠血症特点：失Na+多于失水，血清 Na+130mmol/L,血浆渗透压280mmol/L ,伴有细胞外液量的减少。,(一)原因和机制：1.经肾丢失：(1)长期连续使用高效利尿药：(2)肾上腺皮质功能不全：(3)肾实质性病变：(4)肾小管酸中毒：2.肾外丢失：(1)丧失大量消化液而只补充水分： (2)经皮肤大量失液而只补充水分：,(二)对机体的影响：1.细胞外液水份转移：以细胞外液丢失为主，血容量，易发生休克。细胞外液低渗，细胞内液相对高渗，水向细胞内移动。2.有明显的失水体征：脱水貌：因组织间液量减少，临床上出现皮
6、肤弹性减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷等体征。,细胞内液,血浆,组织间液,血浆,组织间液,细胞内液,低渗性脱水,高渗性脱水,等渗性脱水,3.尿量变化：早期，轻微失水：无严重血容量，细胞外液低渗，ADH，尿量，尿比重晚期，严重失水：血容量严重，刺激容量感受器，ADH，尿量，尿比重 4.尿钠： (1)经肾失钠的低钠血症：尿Na+ (2)肾外因素致低钠血症：尿Na+,5.无明显口渴感早期：血浆渗透压，无明显血容量，无口渴感。晚期：血容量明显，有口渴感。(三)治疗：补液：等渗NaCl溶液。,二、高渗性脱水,也称低容量性高钠血症特点：失水多于失Na+ ，血清 Na+150mmol/L,血浆渗透压310mm
7、ol/L ,细胞外液、细胞内液均减少，以细胞内液减少更明显。,(一)原因和机制：1. 水摄入减少：(1)水源断绝 (2)不能饮水2. 水丢失过多： (1)经呼吸道失水：任何原因引起的通气过度(2)经皮肤失水：通过皮肤丢失大量低渗液体(3)经肾失水：尿崩症 渗透性利尿(4)经胃肠道丢失：钠量低的消化液丢失,(二)对机体的影响：1.口渴：细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，引起口渴感。2.细胞外液水份转移：以细胞内液丢失为主，细胞脱水。细胞外液高渗，细胞内液相对低渗，水向细胞外移动，细胞皱缩。,3.少尿、尿比重,细胞外液渗透压,st,下丘脑渗透压感受器,ADH ,水重吸收,少尿、尿比重,早期、
8、轻微失水(没发生血容量)：不引起ALD、尿钠,晚期、严重失水(发生血容量)：ALD、钠水重吸收、尿钠,4.尿钠：,(三)治疗：补液：高渗性脱水，虽失水失钠，但在补水同时，应适当补钠，补钾。,高渗性脱水,细胞外液高渗,脑细胞脱水,中枢神经系统功能障碍,脑体积,颅骨与脑皮质之间的血管张力,局部脑出血、 蛛网膜下腔出血,5.中枢神经系统功能障碍：,6.脱水热：因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。,三、等渗性脱水,特点：水、钠按正常血浆中的正常浓度成比例丢失。 血清 Na+ 正常值130-150mmol/L 血浆渗透压在280-310mmol/L,(一)原因和机制：任何等渗性体液丢失(二)对机体的影响：1
9、. 主要丢失细胞外液等渗性丢失，细胞内外无水移动。细胞外液丢失，血容量，循环系统障碍。,2. ADH、ALD分泌血容量 ADH、ALD分泌 3. 易转变为其它类型的脱水不及时处理，皮肤不感蒸发失水多于失Na+ 高渗性脱水处理不当，只补水失Na+多于失水 低渗性脱水 (三)治疗：补低渗NaCl溶液。,水肿(edema),一、概念:过多的液体积聚在组织间隙或体腔内的病理现象。发生于体腔内，叫积水。 二、分类: (一) 按水肿波及范围:全身性、局部性 (二) 按水肿发生的部位: (三) 按水肿发病原因:,三、水肿的发生机制：,(一) 血管内外液体交换失平衡1. 正常组织间液的生成与回流 组织液生成的
10、因素: 有效流体静压=毛细血管平均血压-组织间隙流体静压3.20kPa = 2.33kPa - (-0.87kPa) 组织液回流的因素: 有效胶体渗透压=血浆胶体渗透压-组织间液胶体渗透压3.05kPa = 3.72kPa - 0.67kPa,毛细血管平均血压2.33kPa,血浆胶体渗透压3.72kPa,组织间隙流体静压 -0.87kPa,组织间液胶体渗透压 0.67kPa,平均实际滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压 0.15kPa = 3.20kPa - 3.05kPa,(1) 组织液生成略大于回流 (2) 生成的组织液主要通过淋巴管引流回血管 (3) 毛细淋巴管的通透性比毛细血管大,引流
11、蛋 白质等大分子物质回血管。,2.病理情况：,(1)毛细血管流体静压增高：原因：全身、局部性静脉压增高动脉压增高 (2)血浆胶体渗透压降低：原因：蛋白质合成减少蛋白质丢失增加蛋白质分解代谢增加水、钠潴留或大量输入非胶体液体,(3) 微血管通透性增高：理化、生物、免疫损伤。主要见于各种炎症。 (4) 淋巴回流受阻：,以上四种情况，必须超过淋巴的代偿能力才能产生水肿。,(二)体内外液体交换失平衡水钠潴留,肾小球滤过液,99%在肾小管被重吸收,近曲小管60-70%(主动耗能),远曲小管30-40%(激素调节),1%终尿排出,1.肾小球滤过率（GFR）：,(1) 广泛的肾小球病变:(2) 有效循环血量
12、明显:,2.肾小管重吸收钠水增多 (1) 近曲小管重吸收钠、水肾小球滤过分数（FF）,有 效 循 环 血 量 ,肾 血 流 交 感 兴 奋,出球动脉收缩入球动脉,FF=GFR/肾血流,近曲小管重吸收钠水,是一组由心房肌细胞产生的多肽。,心房钠尿肽 (ANP) ：,作用：抑制近曲小管重吸收钠水，抑制醛固酮分泌。,血容量,ANP,(2)远曲小管和集合管对钠水重吸收,醛固酮（ALD）:,a.有效循环血量,肾血流,b.肾病致肾血流,RAAS兴奋,肾上腺皮质球状带分泌ALD,c.肝疾病对ALD灭活,钠水重吸收,抗利尿激素（ADH） ：,a.细胞外液晶体渗透压,st,下丘脑渗透压感受器,ADH,远曲小管、
13、集合管重吸收水,尿,b.有效循环血量,st,容量感受器,ADH,远曲小管、集合管重吸收水,尿,1、什么是水肿？ 2、水肿产生的机制？ 3、ALD和ADH的分泌途径和作用？,思考题：,四、水肿的特点和对机体的影响,(一) 水肿的特点：1. 水肿液的性状：,漏出液 渗出液,比重 1.018蛋白质 2.5g% 3g%-5g%细胞数 500/100ml 多数白细胞原因 非炎性 炎性,2.水肿的皮肤特点：,凹陷性水肿(pitting edema) ： 组织间隙有游离液体。组织液增多达原体重的10%。皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压时可能有凹陷。又称显性水肿(frank edema)。隐性水肿(re
14、cessive edema) ：组织间隙液 原体重10%。无游离液体存在，但有体重。,3. 全身性水肿的分布特点：,影响因素：重力效应组织结构局部血液动力学因素 心性水肿首先出现在低垂部位。 肾性水肿首先出现在眼睑、面部。 肝性水肿首先出现腹水。,(二)水肿对机体的影响：,有利：稀释毒素、运送抗体,有害: 1.细胞营养障碍2.水肿对器官组织功能活动的影响,例：脑水肿颅内压 脑疝喉头水肿窒息,问：什么是凹陷性水肿？什么是隐性水肿？,五、常见水肿类型、特点：,脑水肿 1、概念：脑组织液体含量增加（包括细胞内、间隙里水份）引起脑体积增大和重量增加。 2、分类、发生机制：(1)血管源性脑水肿（vaso
15、genic brain edema）以白质明显原因：脑外伤、肿瘤、梗阻、出血。机制：脑内毛细血管的通透性增高。,(2)细胞中毒性脑水肿 （cytotoxic brain edema ）,灰白质均波及，水肿液主要分布在细胞内。 原因：1）急性脑缺氧 2）内源性中毒3）水中毒 4）代谢抑制物,(3)间质性脑水肿（interstitial brain edema ）,脑积水和相应脑室周围白质的间质水肿。 原因：阻塞性脑室积水。,心性水肿,1、概念：右心衰引起全身性水肿。先出现于下垂部位。,2、发生机制：(1)肾小球滤过率(2)肾小管重吸收钠、水(3)体静脉压和毛细血管流体静压(4)血浆胶体渗透压(5
16、)淋巴回流障碍,肾性水肿,1、概念：原发于肾功能障碍的全身性水肿。,2、特点：眼睑、面部浮肿。,3、发生机制： (1)肾病性水肿低蛋白血症 继发性水钠潴留 (2)肾炎性水肿肾小球滤过率 肾小球滤过面积缩小肾小管重吸收钠水,肺水肿,1、概念：过多液体在肺组织间隙与肺泡内 积聚的现象。,2、特点：间质性水肿肺泡水肿,3、机制：(1)肺毛细血管血压(2)肺血容量急剧(3)肺毛细血管通透性(4)血浆胶体渗透压(5)肺淋巴回流障碍,肝性水肿,1、概念：原发于肝疾病的体液异常积聚。 2、机制：(1)肝静脉回流受阻。(2)门静脉高压使肠淋巴液生成(3)钠水潴留(4)低蛋白血症,谢谢！,细胞内、外液中的主要电解质含量,
