病理生理学复习重点(完整版.doc

1、 病理生理学复习重点(完整版)1.病理生理学(pathophysiology)：是一门从机能，代谢角度研究疾病发生，发展和转归得得规律及其机理的医学基础理论学科。2.病理过程：是指多种疾病中可能出现的，共同的，成套的功能代谢和形态结果的变化。3.疾病(disease)：是机体在一定病因的损害下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。4.病因(etiology)：能引起疾病并赋予该疾病特征的因素，称为病因，是必不可少的因素。5.诱因(precipitating factor)：能加强病因作用或促进疾病发生的因素。6.脑死亡(brain death)：枕骨大孔以上全脑功能停止，意味着机体作为

2、一个整体的功能永久停止，这是判断脑死亡的标志。7.低容量性低钠血症(低渗性脱水)：其特点是失 Na+失水，血清 Na+na+,血清 na 浓度150mmol/L,细胞外液流量和细胞内液量均减少，以细胞内液减少明显。又称高渗性脱水。10。水肿(edema)：指过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程。11.显性水肿(frank edema)：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手按压后留下的凹陷，需经数秒到 1 分钟左右才平复，称为凹陷性水肿( pitting edema)，亦称为显性水肿。12.标准碳酸氢盐(SB)：指全血在标准条件下( PaCO240mmHg，38C

3、，lO0% Hbo)测得的血浆HCO3 量。由于排除了呼吸因素影响，所以是判断代谢因素的指标。正常值 2227 mmol/L 平均24mmol/L,代酸时降低低，代碱时升高。 13. 实际碳酸氢盐(AB)：即全血在实际条件下测得的 HC03 量。受呼吸和代谢两方面因素的影响。正常人AB=SB，两者均低为代酸，两者均高为代碱，ABSB 为呼酸，AB16mmol/L 作为判断是否有高 AG 代酸的界限。据血浆中阴子（HC03、Cl-、未测阴离子）平衡原理，当 Cl-不变时，AG 下降必有 HC03 相等量减少，则为高 AG 型代谢性酸中毒。 15. 反常性碱性尿：在高钾血症时，为了缓冲高钾，细胞内

4、外 H+ - K+交换，导致细胞外液存在代谢酸中毒，肾小管上皮细胞排钾增加，泌 H+减少，尿液却呈碱性，则称为反常性碱性尿 o 16.反常性酸性尿：在低钾血症时，为了纠正低 K细胞内外 H+ - K+交换，导致细胞外液存在代谢酸中毒，肾小管上皮细胞排钾减少，泌 H+增加，尿液却呈酸性，则称为反常性酸性尿 o 17.（碱）中毒。是指由于各种原因导致血浆中HC03（或H2C03 J）原发性减少（或增多） ，引起代谢性（呼吸性）酸（碱）中毒，通过机体代偿调节，仍能使血浆中【NaHC03/【H2Co3比值维持 20:1，血 pH 值维持在正常范围，称为代偿性代谢性酸中毒。18. 缺氧(hypoxia)

5、：指由于氧的供给不足或和利用障碍，组织的代谢、功能甚至形态结构发生异常变化的病理过程19.发绀(cyanosis)：毛细血管中的还原血红蛋白浓度大于 5g/dl，使皮肤粘膜呈青紫色，称为发绀。20.低张性缺氧：指由于外界氧供应不足或外呼吸障碍引起，以动脉血氧分压降低、血氧含量降低为特征的组织供氧不足称为低张性缺氧。21血液性缺氧：指由于血红蛋白数量或质量改变，使血液携带氧能力降低，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氢不易释出所引起的缺氧称为血液性缺氧。22.发热(fever)：在致热原作用下，使体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高（超过 0.5oC）23.内生致热原(EP)：在发热激活物

6、作用下，产 EP 细胞产生和释放的能引起体温升高的一组多肽类物质24.应激(stress)：是指机体受到各种强烈因素刺激产生的以神经内分泌反应为主以细胞和体液中某些蛋白质成分改变，并由此引起一系列机能，代谢改变的全身性、非特异性反应。25热休克蛋白( Heat Shock Protein HSP)：机体在热应激或其他应激原，用时细胞新和成或合成增加的一组蛋白。主要在细胞内发挥作用属于非分泌型蛋白质。26.C -反应蛋白(C- React Protein CRP)：在急性期反应中显著增多，课与细菌细胞壁结合，起抗体样调理作用；激活补体经典途径；促进吞噬细胞的功能；抑制血小板的磷脂酶，减少其炎症介

7、质释放的蛋白，称为 C-反应蛋白。27.应激性溃疡(Stress Ulcer)：病人要遭受各类重伤，重病和其他应急情况下，出现在胃十二指肠粘膜急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡渗血等则称为应激性溃疡28.休克(shock)：是指多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，已计提循环系统功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的负责的全身调节紊乱性病理过程。28. 低排高阻型休克：又称冷休克，病人临床表现为四肢湿冷，皮肤苍白，其血液动力学特点是心输出量减少，外周阻力升高。又称低动力型休克。29高排低阻型休克：又称暖休克，病人临床表现为四肢温暖，

8、皮肤潮红，脉充实有力，血压降低，其血液动力学特点是心输出量增加，外周阻力降低。又称高动力型休克。30心肌抑制因子(MDF)：是指在休克的过程中由于胰腺缺血，组织蛋白酶大量释放组织蛋白大量水解所产生的一种小分子毒性多肽，其作用是抑制心肌收缩力、收缩腹腔内脏小血管、抑制单核巨噬细胞系统功能31. 弥散性血管内凝血(DIC)：弥散性血管内凝血，是指由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质人血，使凝血酶增加，在微循环中形成广泛的微血栓，从而导致的以血液凝固性失常为基本特征的病理过程。32微血管病性溶血性贫血：DIC 时，由于微血管病变，纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，红细胞流过网孔

9、时，被网丝粘着、切割、挤压引起碎裂，外周血中出现各种裂体细胞，而裂体细胞脆性高，易发生溶血33.全身性施瓦兹蔓反应(GSR)：给动物第一次注射小剂量内毒素时，内毒素要被单核巨噬细胞系统吞噬，造成系统功能封闭，隔 24 小时后再给同一动物注射小剂量内毒素，由于无法使内毒素灭火引起 dic24. 心肌肥大：是指心肌细胞体积增大，重量增加。当心肌肥大达到一定程度（成人心脏重量超过 500克，或左室重量超过 200 克） ，心肌细胞还可有数量上的增多。25向心性肥大：长期压力负荷增大，引起心肌纤维呈并联增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。26离心性肥大：

10、长期容量负荷增大，引起心肌纤维呈串联增生，肌纤维变长，心腔明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。27心室重塑：是心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应。28. 心力衰竭(Heart failure)：是指在各种病因的作用下心脏的收缩和或舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体在静息状态下机能、代谢需要的病理生理过程。29.充血性心力衰竭：心力衰竭呈慢性过程时，由于心输出量和静脉回流不相适应，导致纳水滞留和血容量增加，从而出现静脉淤血和组织水肿30.呼吸衰竭(Respiratory):是指由于各种病因导致的外呼吸功能严

11、重障碍，成人在海平面、静息状态下、吸入空气测得动脉血氧分压低于 60mmHg，伴或不伴动脉血二氧化碳分压高于50mmHg 的病理过程。31.静脉血掺杂：是指严重肺部病变，部分肺泡通气不足而该部血流未相应减少甚至可因炎性充血增多，使病变部位 VA/Q 降低，流经病变部位的静脉血不能充分动脉化便掺人动脉血内，类似动一静脉短路，称为静脉血掺杂或功能性分流。32.死腔样通气：是指部分肺泡血流因血管收缩或栓塞而减少，使通气与血流比例显著大于正常，肺泡血流减少，通气相对过多而不能被充分利用，犹如进入死腔，称死腔样通气。33. 肝性脑病：是继发于严重肝疾患而表现为神经、精神综合征。34假性神经递质：肝性脑病

12、患者脑内产生的苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，它们的化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺的结构非常相似，但生理效能远较正常神经递质弱，故称为假性神经递质35肠源性内毒素血症：是指肝功能不全时，由于枯否氏细胞功能抑制或门体分流，肠道来源的内毒素不能有效清除，而大量进入体循环，从而引起的内毒素血症。36. 氮质血症：肾功能衰竭时，由于肾小球滤过功能下降，不能充分排出代谢终产物及体内蛋白质分解过多导致血中非蛋白氮（NPN 如肌酐、尿素，尿酸的等蓄积）的含量明显增高，称为氮质血症。37急性肾功能衰竭：各种原因在短时间内引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致代谢产物在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡失调，机体内环境发

13、生严重紊乱，其主要代谢变化氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征，称为急性肾功能衰竭。38. 低渗尿，肾功能障碍时，由于浓缩功能减退而稀释功能正常，尿渗压最高只能在到 700 mmol/L，尿比重 1. 020，称为低渗尿。39.等渗尿：肾功能衰竭使肾小管浓缩和稀释功能均丧失，终尿渗透压接近血浆渗透压，尿液比重便固定在 1. 010 左右(1. 0081. 012)，称为等渗尿。名词解释：1、水肿（edema）：体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿2、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：由于血浆中 NaHCO3 原发性增加，继而引起H2CO3 含量改变，使 Na

14、HCO3/H2CO320/1 ，血浆 pH 升高的病理改变。3、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：由于血浆中 NaHCO3 原发性减少，继而引起H2CO3 含量改变，使 NaHCO3/ H2CO320/1，血浆 PH 值下降的病理过程。4、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：由于血浆中 H2CO3 原发性减少，使血浆NaHCO3/H2CO3 增加，血浆 pH 值升高的病理过程。5、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：由于血浆中 H2CO3 原发性增加，使NaHCO3/H2 降低，血浆 pH 值下降的病理过程。6、缺氧(hypox

15、ia) ：机体组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，发生的病理变化过程。7、发热（fever）：由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，而引起的调节性体温升高称为发热。 8、应激（stress）：机体在受到各种因素刺激时，所出现的非特异性全身反应称为应激。9、弥散性血管内凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使体内凝血系统激活，从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成弥散性微血栓，并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。10、休克（Shock）：休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急剧减少，所引起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征。 休克的临床表现：表情

16、淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。11、缺血-再灌注损伤 (Ischemia-reperfusion injury)：缺血器官组织恢复再灌注后，使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血再灌注损伤12、心力衰竭（heart failure）：由于心肌的收缩和（或）舒张功能障碍，以致在静息或一般体力活动时,心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭。13、呼吸衰竭(respiratory failure）：任何原因所引起的肺通气或换气不足，以致在海平面、静息状态、吸入空气时不能满足机体气体交换的需要，出现动脉血氧分压下降或伴有二氧化碳分压升高，并有一系列临

17、床表现的病理过程，称为呼吸衰竭。14、肝性脑病（hepatic encephalopathy ）：严重的肝脏疾病时，由于机体代谢障碍而引起的中枢神经系统功能紊乱称为肝性脑病。临床表现：意识障碍，精神活动异常，扑翼样震颤，脑电图改变 15、肾衰竭（renal failure）：各种原因使肾泌尿功能极度降低，以致于不能维持机体内环境稳定的综合征，称为肾衰竭。根据病程长短和发病快慢分为：急性肾衰竭和慢性肾衰竭。16、积水（hydrops）：体腔内过多液体的积聚称为积水，如心包积水，胸腔积水、腹腔积水等。17、 发绀： （cyanosis）： 当毛细血管血液中脱氧 血红蛋白的平均 浓度超过 5 g/d

18、l 时， 暗红色的脱氧血红蛋白使 皮肤和粘膜呈青紫色的体征。18、尿毒症（uremia）：是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，故称之为尿毒症。19、心源性休克（cardiogenic shock）：心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降所引起的休克。20、向心性肥大（concentric hypertrophy）：指当心脏在长期过度的压力负荷（后负荷）作用下，收缩期室壁张力持续增加，导致心肌肌节呈并联性增生，心肌纤维增粗，室壁增厚而心腔无明显增大的肥大类型。21、离心性肥大：22、休克

19、肺（shock lung） :严重休克病人在复苏后伴有的急性呼吸衰竭，休克肺属于急性（成人）呼吸窘迫综合征。23、急性心肌炎：24凹陷性水肿：皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指压按时可留有凹陷，称为凹陷性水肿，又称为显性水肿(frank edema)。25隐性水肿（recessive edema）：在全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的 10，但增多的组织液与胶体网状物结合，组织间无游离水。因此将组织液增多但出现凹陷性水肿之前的状态称为隐性水肿。24、心脏肌源性扩张：心肌拉长并伴有心收缩力增强的心脏扩

20、张。25、肺性脑病（pulmonary encephalopathy）：吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。26、肝功能衰竭（hepatic insufficiency）：各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称肝功能不全。一般称肝功能不全晚期为肝功能衰竭。27、肺源性心脏病：（cor pulmonale）: 呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大于衰竭，称之为肺源性心脏病。28、急性肾功能衰竭（ARF）:是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水

21、中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。29、慢性肾功能衰竭（CRF）：是指各种慢性肾脏疾病，随着病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。30、微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）在 DIC 时，由于产生凝血反应，大量纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，当血流中的红细胞流过网孔时，可粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上。由于血流不断冲击，可引起红细胞破裂。当微血流通道受阻时，红细胞还可从微

22、血管内皮细胞间的裂隙被“挤压”出血管外，也可使红细胞扭曲、变形、破碎。除机械作用外，某些 DIC 的病因（如内毒素等）也有可能使红细胞变形性降低，使其容易破碎。大量红细胞的破坏可产生种特殊类型的贫血-微血管病性溶血性贫血。31、钙超载：（lcium overload）：种原因引起的细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。32、低输出量性心力衰竭（low output heart failure）：衰竭时心输出量低于正常，常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。33、限制性通气不足（restrictive hypoventilation）：吸气时肺泡扩张受

23、限引起的通气不足。34、阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation ）：道狭窄或阻塞所致的通气障碍。简答题：1、 什么是水肿？全身性水肿多见于哪些情况？答：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。全身性水肿多见于充血性心力衰竭（心性水肿） 、肾病综合症或肾炎以及肝脏疾病等。2、 引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例。答：（1）毛细血管流体静压增高，如充血性水肿时，全身毛细血管流体静压增高。（2）血浆胶体渗透压下降，如肝硬化时，蛋白质合成减少。（3）微血管通透性升高，如炎性水肿时，炎症介质是微血管的通透性升高，（4）淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞淋巴

24、性水肿。3、 球-管失衡有哪几种形式，常见于哪些病理情况？答：有三种形式：（1） GFR 下降，肾小管重吸收水钠正常。（2） GFR 正常，肾小管重新收水钠增多。（3） GFR 下降，肾小管重吸收水钠增多，常见于充血性心衰、肾病综合症、肝硬化等。4、 试述引起肾脏排出钠水障碍的主要因素及产生机制？答：主要由于肾小球滤过率下降金额肾小管重吸收的增加，以至排钠水障碍。（一） GFR 下降：(1) 肾内原因：广泛肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎等。前者由于内皮细胞增生肿胀，后者由于肾脏进行性破坏，均会明显引起 GFR 下降。(2) 有效循环血量减少，如心衰肾病综合症等因素引起肾血流量减少

25、，加之肾血管收缩均引起 GFR 下降。（二）肾小管重吸收增加:(1) 由于心房肽分泌减少和肾小球滤过分数升高导致近曲小管重吸收增加。(2) 肾内血液重新分配，流经皮质肾单位血流减少而流经近髓肾单位血液增加，髓袢重吸收增加。(3) ADS、ADH 分泌增加和灭火减少，远曲小管和集合管重吸收水钠增加。5、 试述水肿的发病机制。答：水肿发病的基本机制是血管内液体交换失衡。前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失衡，包括 GFR 下降和近曲小管、髓袢以及远曲小管于集合管重吸收增

26、多，导致体内钠水潴留。6、 左心衰竭引起肺水肿产生什么类型的缺氧，血氧指标有何变化？答：该病人全身性循环障碍以累及肺的呼吸功能，故具有循环性缺氧基础上合并有呼吸性缺氧。循环性缺氧造成动静脉血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧，由于氧分压低，有同量血液弥散给组织利用氧量减少，故一般动静脉血氧含量差是减少的。单纯性循环性缺氧时，动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的。现合并有呼吸性缺氧，使动脉学氧分压、氧含量低于正常。7、 影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有哪些？答：答：影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有红细胞内 2，3DPG 含量、血【H+】 、CO2 浓度和血温。这四因素上升时，均可使 Hb 与 O2

27、亲和力降低，以至在相同的氧分压下血氧饱和度降低，氧解离曲线右移；相反，当这四因素数值下降时，氧解离曲线左移。8、 失血性休克产生什么类型的缺氧？血氧指标有何变化？答：失血性休克时既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧变化有血氧含量和血氧容量降低，动静脉血氧含量差减少；休克造成微循环性缺氧，动静脉血氧含量差增大。总的变化血氧含量和血氧容量均降低。9、 DIC 产生广泛出血的机制。答：（1）凝血物质被消耗而减少：DIC 时，大量微血栓形成过程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纤维蛋白原、凝血酶原、F、F、F等凝血因子及血小板明显减少，使凝血过程障碍，导致出血。（2）纤溶系统激活：D

28、IC 时纤溶系统亦被激活，激活的原因主要为：在 F激活的同时，激肽系统也被激活，产生激肽释放酶，激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而激活了纤溶系统；有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，导致缺血、缺氧、变性坏死时，可释放大量纤溶酶原激活物，激活纤溶系统；应激时，肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多；缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多，从而激活纤溶系统，纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶。纤溶酶是活性较强的蛋白酶，除可使纤维蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：F、F、凝血酶、F等，从而导致出血。（3）FDP 的形成：纤溶

29、酶产生后，可水解纤维蛋白原（Fbg）及纤维蛋白（Fbn） 。产生纤维蛋白（原）降解产物（FgDP 或 FDP）这些片段中，X,Y,D 片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合。Y,E 片段有抗凝血酶作用。此外，多数碎片可与血小板膜结合，降低血小板的粘附、聚集、释放等功能。这些均使患者出血倾向进一步加重。10、 试述 DIC 的发病机制。答：DIC 的发病机制包括：（1） 组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外源性凝血系统，导致 DIC 的发生发展。（2） 血管内皮细胞广泛损伤，激活 XII 因子，启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，导致 DIC。（3） 血细胞大量破坏，血小板被激

30、活，导致 DIC。（4） 胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液，也可导致 DIC。11、 试述休克与 DIC 的关系。答：休克和 DIC 互为因果，相互影响，恶性循环。休克晚期由于微循环障碍，血液浓缩，血细胞聚集，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态；血流变慢，加重酸中毒，易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与蛇毒均可损伤内皮，激活内源性凝血途径；严重的创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异型输血引起溶血，容易诱发 DIC。急性 DIC 时由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减少；广泛出血使血容量减少；心肌损伤，使心输出量减少；补体及激肽系统的激活和 PDF 大量生成，造成微血管平滑

31、肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低。这些因素均可促进休克的发生和发展。12、 什么是休克？休克发生的始动环节是什么？答：有效循环血量减少，引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱，称为休克。引起有效循环血量减少的始动环节是：血容量减少，血管库容量增加，心泵功能障碍。13、 试述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点。答：临床变现：脸色苍白、四肢冰冷、出冷汗、脉搏细速、尿少、烦躁不安、血压下降也可正常。微循环特点：微循环痉挛、少灌少流，灌少于流、AV 短路开放。14、 试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点。答：临床表现：血压进行性下降，心搏无力，心音低

32、钝，神智淡漠。可进入昏迷；少尿，脉细速，静脉塌陷，皮肤可出现发钳、花斑。微循环特点：微循环瘀滞，泥化；灌而少流，灌大于流。15、 为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期？答：此期的代偿表现有：（1） 微静脉及储血库收缩“自身输血” ；（2） 组织液反流入血管“自身输液” ；（3） 血液重新分布保证心脑供应。其他有心收缩力增强，外周阻力增加，动脉血压维持正常。16、 为什么休克淤血性缺氧期又称为失代偿期？答：此期的失代偿表现有：微循环血管床大量开放瘀滞，回心血量锐减，心输出量血压进行性下降，引起交感肾上腺髓质更加强烈兴奋，组织灌流量更低，形成恶性循环，毛细血管后阻力大于前阻力，血浆外渗，血液浓缩；M

33、AP7Kpa（1Kpa=7.5mmHg）,心脑血管失去自我调节，心脑功能障碍。17、 什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？答：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理过程称为心力衰竭。基本病因是原发性心肌舒缩功能障碍和心脏负荷过重。18、 试述肺通气障碍的类型和原因。答：通气障碍有限制性通气不足和阻塞性通气不足两种类型。前者的原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低，胸腔积液和气胸；后者的原因有气道狭窄或阻塞，多因气道痉挛、炎症、异物或肿瘤所致。19、 阻塞性通气不足中阻塞部位不同出现的呼吸苦难形式有何不同？为什么？答：阻塞性

34、通气不足可分为中央性气道阻塞和外周性气道阻塞。中央性气道阻塞为气管分叉处以上的气道阻塞，阻塞要位于胸外部位，吸气时气体流经病灶狭窄处引起压力降低，使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重，产生吸气性呼吸困难；阻塞部位若位于胸内部位，呼气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，表现为呼气性呼吸困难。外周气道阻塞使位于内径2mm 无软骨的细支气管阻塞，细支气管与周围肺泡结构紧密相连，呼气时小气管变窄，小气道阻力大大增加，表现为呼气性呼吸困难。20、 产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些？血气变化如何？答：原因是：（1）肺泡膜面积减少，见于肺不张，肺实变；（2）肺泡膜厚度增加，见于肺间质性水肿，肺

35、泡透明膜形成和肺纤维化等。弥散障碍时，因 CO2 的弥散能系数比 O2 大 20 倍，如无伴发通气障碍，只有缺氧，即PaO2 降低，而无 CO2 潴留，既无 PaCO2 升高。21、 在肺泡通气与血流比例失调中，造成 Va/Q 变化的原因有哪些？对机体有什么影响？答：造成 VA/Q 降低的原因为肺水肿、肺纤维化所致的限制性通气障碍和支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿所致的阻塞性通气障碍，因肺泡通气量（NA ）减少而使VA/Q 下降，使流经通气不足的肺泡的血液未很好的氧合而入动脉血内，造成功能性分流。造成 VA/升高的原因未肺动脉栓塞、肺血管收缩和微血栓形成等，因肺血流量减少而使 VA/Q

36、升高，因患部肺泡血流减少而通气正常，肺泡通气不能被直接利用，造成死腔样通气。功能性分流可有正常时的 3%-50%.死腔样通气可有正常的 30%上升至 60%-70%。均严重影响换气功能，导致机体缺氧，产生缺氧性病理性变化。22、 呼吸衰竭的机制与呼衰的血气指标。23、 肝性脑病患者为什么会有高氨血症？答：血氨升高的原因 （1）氨的生成过多 ，因胆汁分泌减少，肠菌丛生，分解产物产氨（2）高蛋白饮食和上消化道大出血时蛋白质在肠菌作用下大量产氨。（3）氨清除不足，肝脏、严重损伤时，肝内酶系统遭破坏及底物缺失，使将氨合成尿素的鸟氨酸循环难以正常进行而有血氨增加。24、 氨对脑组织有哪些毒性作用？答：（

37、1）干扰脑组织的能量代谢。氨于脑内 a同戊二酸结合，同时又消耗了大量 NADH，妨碍呼吸链中递氢过程，以至 ATP 产生不足，不能维持中枢神经系统兴奋活动。（2）使脑神经递质发生改变，脑内氨增多可使脑内兴奋性神经递质减少和抑制性神经递质增多，致使神经递质间作用失去平衡，导致脑功能紊乱。25、 何谓多尿？慢性肾衰为什么会产生多尿？答：24 小时尿量超过 2000ml，称为多尿。慢性肾衰出现多尿的机制是：（1） 残留肾单位滤过的原尿多，流速快，未能及时重吸收。（2） 原尿中的溶质多，产生渗透性利尿。（3） 髓质间质高渗区破坏，肾小管浓缩功能障碍。26、 试述急性肾小管坏死时少尿的发生机制。答：（1）肾缺血。如肾灌流压下降、肾血管收缩和血液流变学的变化；（2）肾小管阻塞。如异型输血、挤压综合症、磺胺结晶的引起急性肾小管坏死，脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白等阻塞肾小管管腔;（3）肾小管原尿返流。因肾小管上皮细胞广泛坏死，基膜断裂，原尿流经断裂的基膜扩散到肾间质，引起间质水肿，进一步压迫肾小管和毛细血管；（4）肾小球超滤系数降低。因系膜细胞收缩导致肾小球滤过面积减少和滤过系数降低，致使 GFP 下降。