1、麻醉与循环讲义四个内容：1 心肌的生物电现象及麻醉对其影响 2 心脏的泵血功能及麻醉对其影响 3 血管生理和麻醉对动脉血压的影响 4 心脑重要器官循环特点及麻醉对其影响第一讲 心肌的生物电现象及麻醉对其影响设置问题 引起心肌收缩活动的兴奋如何产生 心肌细胞自律性,传导性 麻醉及手术对自律性的影响一.心肌生物电现象(一) 心肌电兴奋（electronic excit） （讲明术语英语）1心室肌细胞 RP （resting potential ）形成机制（1）幅度：-90mV(较骨骼肌细胞、神经细胞大) 。 （2）机制：=K+平衡电位条件：膜两侧存在浓度差： 膜通透性具选择性：K+/Na+100/
2、1结果：K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散，达到 K+平衡电位。 0 期：刺激RP阈电位激活快 Na+通道Na+再生式内流Na+平衡电位（0 期）快 Na+通道：-70mV 激活，-55mV 失活，持续 1-ms ，特异性强(只对 Na+通透) ，阻断剂(TTX)，激活剂(苯妥因钠)1 期：快 Na+通道失活+激活 Ito 通道K+一过性外流快速复极化（1 期）Ito 通道：70 年代认为 Ito（K ）的离子成分为 Cl-，现在认为 Ito 可被 K+通道阻断剂（四乙基胺、4-氨基吡啶）阻断，Ito 的离子成分为 K+。2 期：O 期去极达-40mV 时已激活慢 Ca2+通道+激活 IK 通道C
3、a2+缓慢内流 与 K+外流处于平衡状态 缓慢复极化（2 期=平台期）慢 Ca2+通道：激活与失活比 Na+通道慢，特异性不高：Ca2+ （53%） 、Na+（27% ） 、K+ （20%）都通透，阻断剂：Mn2+和多种 Ca2+阻断剂（异搏定） 。3 期：慢 Ca2+通道失活+IK 通道通透性K+再生式外流快速复极化至 RP 水平（3 期）4 期:因膜内Na+和Ca2+ 升高,而膜外K+升高激活离子泵泵出 Na+和 Ca2+,泵入K+恢复正常离子分布。(二)兴奋性的周期性变化与收缩的关系1.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化：心肌细胞每次兴奋,其膜通道存在备用状态、激活、失活和复活过程；其兴奋
4、性也呈周期性改变。兴奋性的周期性变化与膜通道周周期性变化的关系。以三线表总结心室肌兴奋性的周期性变化(三)影响兴奋性因素1.静息电位水平 RP 距阈电位远需刺激阈值兴奋性2.阈电位水平 （为少见的原因）上移RP 距阈电位远需刺激阈值兴奋性3.Na+通道的性状Na+通道所处的机能状态 ,是决定兴奋性正常、低下和丧失的主要因素 ,而通道处于何种状态则取决于当时的膜电位以及有关的时间进程。二、心肌的自动节律性（autorhythmicity)概念：心脏在离体和脱离神经支配下，仍能自动地产生节律性兴奋和收缩的特性。起源：心内特殊传导系统（房室结的结区除外） ，其自律性窦房结房室交界心室内传导组织。窦房
5、结为正常起搏点，其它组织为潜在起搏点。(一)自律细胞的跨膜电位及形成机制1.窦房结细胞(慢反应自律细胞 )的电位(1)电位特征：RP：不稳定，能自动去极化，=最大舒张电位。AP：分 0,3,4 三个时期，无 1 期和 2 期。比较快反应细胞与慢反应细胞特征心肌自律性与心律的关系自律细胞 4 期的缓慢自动去极速率的不同，各部位的自律细胞的自律性高低不一：窦房结-房室结- 浦氏纤维（90-100 次/分） （40-60 次/分） （20-40 次/分）心肌自律性与心律的关系是：节律高者控制节律低者：节律高者具有抢先夺获（抢先达到阈电位产生 AP)和 超速驱动压抑（抢先夺获压抑节律低者的“被动”节律
6、性兴奋 ）的机制。注：窦房结为正常起搏点,其它自律组织为潜在起搏点或异位起搏点。 以窦为起搏点的心跳为窦性节律，以窦外为起搏点的心跳为异位节律（结性心律、室性心律） 。（三）影响自律性的因素1.4 期自动去极化速度a.自动去极化速快达到阈电位的时间短自律性高。b.自动去极化速慢达到阈电位的时间长自律性低。2.最大舒张电位水平 最大舒张电位水平小距阈电位近自动去极化达到阈电位的时间短自律性高。最大舒张电位水平大距阈电位远自动去极化达到阈电位的时间长自律性低。3.阈电位水平在上述因素不变的前提下：阈电位水平下移（图中 TP1） 上移（图中 TP2） 最大舒张电位阈电位距离近 距离远 自动去极化达到
7、阈电位时间短 时间长 自律性高 自律性低三、心肌的传导性及兴奋的传导(一)心肌细胞的传导性1传导原理：局部电流。闰盘(缝隙连接)为低电阻区,局部电流很容易通过特殊传导系统。2传导特点:浦氏纤维最快房、室内快同步收缩，利射血。房室交界最慢房室延搁利房排空、室充盈。房室交界是传导必经之路，易出现传导阻滞（房室阻滞） 。 3.传导过程窦 房 结 结间束 房间束（优势传导通路） 房室交界 心房肌 房室束左、右束支 浦肯野纤维心室肌4.传导速度浦氏纤维(4m/s) 束支(2m/s) 心室肌(1m/s) 心房肌(0.4m/s) 结区(0.02m/s)(二)影响传导的因素1.细胞的直径直径粗大胞内电阻小传导
8、速度快直径细小胞内电阻大传导速度慢（但在同一心肌细胞, 兴奋传导快慢主要受局部电流形成和邻近部位膜兴奋性的影响）2.0 期去极化的速度和幅度 0 期速度 与邻旁间 产生局 RP 距 新 AP 传导0 期幅度的电位差部电流阈电位产生速快 高 大 大 近 易 快慢 低 小 小 远 不易 慢3.邻旁部位细胞膜的兴奋性心肌细胞的兴奋传导是沿着细胞膜的兴奋扩散的过程,只有邻近未兴奋部位膜的兴奋性正常,兴奋才能正常地传导通过。 4.静息电位或舒张期电位的水平在一定范围内：RP 绝对值大 0 期去极的速快、幅高传导快RP 绝对值小 0 期去极的速慢、幅低传导慢5.阈电位水平邻旁部位 RP 与 邻旁部位 传导
9、阈电位水平 阈电位差 兴奋性 速度下移 小 易产生 AP 快上移 大 难产生 AP 慢心律失常（一）兴奋性与心律失常 兴奋性的不均一性与心律失常：相对不应期初，易颤期，电异步状态下发生的传导延缓和单向传导阻滞。 房颤发生在 R 波的降支； 室颤在 T 波升支,（RonT) APD、ERP 与心律失常：二者缩短易致心律失常. 反之,延长 APD 及 ERP/APD 增大可以减少期前收缩. 奎尼丁使二者均延长,利多卡因使二者均缩短, 但比值增加.（二）自律性与心律失常 (1)正常自律性的改变：窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐 (2)异常自律 性心室肌、心房肌细胞在-60-50mv, 4 期
10、自动除极。 触发活动：后除极:复极化过程中或完毕后所出现的膜振荡, 达到阈电位即产生触发活动。EAD(2,3)、DAD(4)缺氧、高二氧化碳血症、儿茶酚胺增加可诱发 EAD；洋地黄可诱发 DAD：细胞内游离钙浓度升高。（三）传导性与心律失常 影响传导性的因素：0 期除极化的速度和幅度、静息电位与阈电位的差、静息电位或舒张期电位的水平、阈电位水平、改变这些因素都可以导致心律失常。 传导阻滞: 传导减慢与传导中断原因：膜电位降低：兴奋前膜电位降低，使 Na 通道失活，影响 0 期除极速度，传导减慢；不应期传导；不均匀传导，失同步兴奋，对处于静息状态的细胞的刺激减弱。 兴奋折返：传出的兴奋返回原处再
11、次引起兴奋。 折返形成三条件：折返通道；单向阻滞；传导减慢或不应期缩短麻醉与心律失常此处“麻醉”可理解为：麻醉环境，围术期，危重状态。自主神经平衡失调，交感 N 肾上腺能神经末梢释放 NE 过度兴奋 肾上腺髓质释放 CA 心肌 受体窦房结、浦肯野 4 期自动除极速度窦性心动过速或异位心律失常迷走 N 兴奋-窦房结自律性 - 房室传导- 窦性心动过缓见于胆道、肠系膜牵拉，压眼球，托子宫(骶尾部 N)（二）电解质紊乱,高钾 兴奋性:静息电位负值变小 , 兴奋性升高; 传导性:0 期去极化速度降低 ,传导性下降; 自律性:4 期 K 外流增加,延缓净内向电流自动除极化效应, 自律性下降. 收缩性:细
12、胞外 K 浓度升高干扰了 Ca 内流, 兴奋-收缩藕联受影响, 心肌收缩性下降.具体参照病理生理学 严重高钾，K6.5mmol/L，多见于尿毒症可致折返型心律失常ECG：P 波增宽，QRS 增宽， R 波降低，ST 下移 静脉误注钾，室颤！致死！低钾 兴奋性:细胞外钾降低, 致使心肌细胞膜对 K 通透性降低 , 静息电位绝对值减小, 则兴奋性升高. 传导性:静息电位下降,0 期去极化速度降低 .传导性下降. 自律性: 4 期 , 膜对 K 的通透性下降, 钾外流减小,相对的内向电流增大, 自动除极化速度加快. 收缩性:急性低钾, 收缩性升高 ,严重缺钾, 细胞代谢障碍, 收缩性下降.(三)麻醉
13、用药 吸入麻醉药对自律性影响增加心肌对儿茶酚胺的敏感性静脉麻醉药直接抑制窦房结氯胺酮血液中儿茶酚胺小结 心肌细胞动作电位与静息电位由细胞内离子及通道决定 心肌细胞兴奋性、自律性、传导性可导致心律失常 麻醉与手术期间，可出现心律失常.第二讲：心脏泵血功能与麻醉 一、心脏细胞的收缩特点：对钙的依赖性、全或无式收缩、不发生强直收缩钙依赖性：肌浆网贮藏钙少二期钙内流，直接提高游离钙浓度；触发肌浆网释放钙，间接提高钙浓度。去除钙，电机械分离，慢反应细胞电可兴奋（无第 2 期） ，但快反应细胞和心肌收缩细胞不产生兴奋2 心肌收缩的“全或无” 现象 闰盘连接、特殊传导系统整个心室或整个心房可看成是一个功能合
14、胞体 从参与收缩活动的细胞数目看，心肌的收缩是“全或无”的 各个心肌细胞收缩强度的变化是整块心肌收缩强度发生变化的唯一原因 不产生强直性收缩心肌不应期长二、心排血量及其影响因素 心输出量CO= SVHR1.前负荷 异长调节（Starlig 机制）: 静脉回心血量 心排出量 由心肌初长度改变引起 骨骼肌: 长度-张力曲线,类似抛物线 心肌:心室功能曲线（Starlig 曲线）静脉回流与心排血量心房压与心排量的关系:0:5, 5:13心房压与回心血量:反变, 心房压 回心血量三者间关系:自我适应, 达到平衡状态 -回心血量=心排量 后负荷MAP 或 SVR外周血管阻力=(MAP-CVP)/CO后负
15、荷增加的敝端中度心功能不全时，后负荷增加引起每搏量下降心肌收缩力 心肌缩短速度 max-dp/dt max 收缩能力：NE 受体 cAMPCa2+通道开放几率+开放时间 Ca2+i 心缩力。收缩能力：AChM 受体抑 Ca2+通道+激活 K+通道 AP 的 2、3 期缩短Ca2+内流心缩力。影响心收缩力的因素肌浆内游离钙Ca 、横桥 ATP 酶活性肾上腺素:促进肌浆网钙通道的开放酸中毒:离子与a 竞争肌钙蛋白结合点, 见于甲亢对策：卢戈氏液 受体阻滞剂，加深麻醉耳鼻喉科手术中使用肾上腺素，有可能致心衰挤压综合征（crush sydrome)心率 40150 次/分:每分心输出量 10 次/分
16、心动周期缩短（尤其心舒期） 充盈量每搏出量每分心输出量。 40 次/分 心动周期延长（尤其心舒期） 充盈量达极限而心率太慢每分心输出量。 注： 每搏输出量在恒定的条件下, 心率是调节心输出量的主要因素。 心率和心缩力是影响心输出量的主要因素。心泵血功能的神经调节生理作用 心交感 N 心迷走 N（1）心脏的 N 支配 心交感 N 心迷走 N起源 脊髓胸段 T1T5 延髓的迷走神经侧角神经元 背核和疑核分布 右：窦房结、房室肌前壁 右：窦房结左：房室交界、束支、 左：房室交界房室肌后壁 房室肌少量递质 NE Ach受体 1 阻断剂 心得安 阿托品变 时 4 期 Ca2+内流 自动去极速 3、4 期
17、 K+外流最大舒张电位(自律性) 自动去极速（正变时） 自律性 （负变时） 自律性变传导 0 期 Ca2+、Na+内流 0 期 0 期 Ca2+内流 0 期(传导性) 去极速幅度 去极速幅度（正变传导） （负变传导） 传导性 传导性变 力 2 期 Ca2+内流肌浆网释放 Ca2+ 期 K+外流3 期复极化速(收缩性) 生成 AP 时程（2 期） Ca2+内流（正变收缩） （负变收缩） 收缩力 收缩力（等长自身调节）变兴奋 阈电位Na+ Ca2+通道激活率 期 K+外流膜电位距阈电位远(兴奋性) 兴奋性 兴奋性四心力贮备概念：心输出量能随机体代谢的需要而增加的能力。意义：反映心脏的健康程度、心脏
18、泵血功能。五心功能不全和心力衰竭定义：在适当的静脉回流情况下，心排量绝对或相对减少两者区别:前者包含后者循环衰竭:泵衰竭和外周循环衰竭 .外周循环衰竭: 广泛血管扩张休克，六麻醉对心排量的影响（之一） 吸放入麻醉药物:氟烷交感 N 节阻滞, 恩氟烷(安氟醚)减少肾上腺髓质对 CA 的释放. 静脉麻醉药异丙酚:心肌抑制作用氯胺酮:交感兴奋, 心肌抑制作用麻醉对心排量的影响（之二）椎管内麻醉: 广泛交感阻滞 ,血管扩张,回心血量减少; 心交感抑制, 收缩力降低.局麻药中毒: 布比卡因, 钠通道阻滞 , 降低心肌的兴奋性与传导性.1.左心容量监测是目前临床麻醉中遇到的难题之一, 请查阅文献, 综述心
19、脏容量监测的进展.完成方式: 小组合作形式小结；本节主要讲心脏泵功能及调节。麻醉与泵功能变化。第三讲 麻醉与血压血管内的血液对血管壁的侧压力。不流动时的侧压力称体循环平均压（充盈压） ；流动时的侧压力称血压（分动、静脉血压） 。产生条件：血管内血液的充盈度 推血流动血流的动力心射血力 对管壁侧压力扩张管壁（势能） 血流的阻力能量的消耗：血压渐降.形成机制前提条件：足够的血液充盈闭合的血流环路决定因素：心室射血对血流产生的动力;外周血管口径变化对血流产动 动 动 动 动 动 动 动动 动 动 动大 A弹 性动 动 动 动动 动 动 动有 效 血 量动 动 动 动外 周 阻 力动 动 动 动心 率
20、动 动 动 动搏 出 量Bp脉 压DPSp静脉血压与血流中心静脉压：胸腔内大静脉或右心房的压力。正常值为 412cmH2O。 中心静脉压与动脉血压变化的意义- 中心 V 压 动脉血压 意 义- 血容量不足 正常 射血功能良好，血容量不足 射血功能，血容量（相对） 正常 容量血管过度收缩，正常 射血功能减退V 回流取决于：外周 V 压与中心静脉压之差：大 多 V 血流阻力：占总循环阻力的 15% 在血流阻力中的作用很小(微 V 对血流阻力的作用是调节 CaP.压力) 血液流变学 二.血压 三.动脉血压的调节 四.麻醉对动脉血压的影响血液流变学 定义:血液及其成份的流变性及其变化规律 (一)血流量
21、 1.流量与流速：血液在血管内流动的直线速度,即一质点(例如一个红细胞) 在血液前进的速度。 公式：VQ/A （注：A 为血管横截面积）V=Q/A层流与湍流 雷诺系数(Reynolds) Re=VD* / 2000, 产生湍流, 加重血管狭窄.流速与压强的关系 ernoulli 定理*V2/2+gh+P=恒量主动脉瓣狭窄，心绞痛端压=侧压+动能泊肃叶定律(Poiseuilli)公式：QP/R （P1-P2）r4/ 8L 单位：ml/min 或 L/min 注：Q：单位时间的液体流量 P：两端的压力差 R：管道内的阻力 r：血管半径 L：血管长度（常数，不变） ：与血细胞比容 血流切率 血管口径
22、控制性降压 使用血管扩张剂, r 增加, r4 明显增加, P 即血压降低 但血流量 Q 不变. 临床用于脑血管瘤夹闭, 肺动脉导管夹闭(二)血流阻力血流阻力： 公式：R8L/r4 小动脉、微动脉是产生外周阻力的主要部位.受交感张力、扩血管药物的影响.三、液的流变学特性血液粘滞性：液体分子的内摩擦。粘度是液体本身的一种特性。切变速率：流体变形的速度。切变应力、粘度、切变速率Pa Pas 1/S 血液与血浆粘度 全血是非牛顿液红细胞造成红细胞形成轴流，平行于血管，有利于降低粘度 血浆是牛顿液（四）影响血液粘度的因素1、血细胞比容比容40%时, 细胞集聚（电荷）2、红细胞的聚集性与变形性聚集性：低
23、切变速率下，影响粘度的重要因素变形性：高切变速率下。 。 。 。 。 。, 减少钙内流可以降低红细胞的变形性。如使用丹参。高切：150/s, 中切：60/s，低切：10/s血流速度 血流速度与切变率成正比, 血流速度与粘滞度呈反比休克时(血压降低), 血流速度减慢, 粘滞度增加, 造成恶性循环 ,加重休克. ?是否与 Bernoulli 公式相矛盾 . *V2/2+gh+P=恒量*v2/2+gh+P=恒量休克时, 、恒量已变. V 在变小时，亦增加，但仍明显低于正常所以粘滞度增加血液速度减慢所引起的疾病脑血管栓塞例:术后镇痛丁丙诺非过量, 致呼吸抑制, 血压降低,患者出现昏迷, CT 示脑血栓
24、. 栓塞的机理?患者既往有脑血栓病史，本次手术后包括使用 PCA 后，血液粘度增加。4、血管口径法林效应：微动脉, 直径0.2-0.3mm, 一定高切变率下管径与粘度呈正变关系。有利于减少外周阻力。法林效应逆转：1.5-7m ，血液粘度剧增。红细胞变形性下降时，500 m 血管即可发生。温度反变关系温度降低，悬浮稳定性下降，粘度增加血液稀释疗法(一) 定义:降低血细胞比容及血浆蛋白粘度，使血液粘度降低，改变血流状态。 必要性：1、术前禁水，使血液浓缩2、手术室温度降低，粘度增加高血容量稀释急性等容血液稀释意义: 减少失血, 降低血细胞比容 ,有利于组织氧供.第四讲 冠脉循环与脑循环冠脉循环的结
25、构与功能特点1.途径短，流速快，灌注压高，血流量大。2.小分支呈直角从主支发出，从心外膜垂直进入心肌深层心肌收缩易受到压迫血流量有明显时相性：心舒期心缩期血流量取决 DP 的高低与舒张期的长短。3.末梢分支吻合虽多但较细（有效功能吻合支少）异常时代偿能力差：突然梗阻时不易建立侧支循环，导致心肌梗死。4.A-V 血氧差大（高耗氧量） ，应急时靠增加血流量弥补氧供，该特点决定了心肌对低氧与缺血非常敏感。5.代谢调节作用 神经调节作用。冠脉血流量的调节1.神经调节（整体安静时，神经因素对冠脉的舒缩影响不大）（1） 交感 N+NE 冠脉 受体 冠脉收缩 心肌正变时正变力正变传导耗氧量代谢产物迷走 N+
26、ACh 冠脉 M 受体 冠脉舒张心肌负变时负变力负变传导耗氧量代谢产物注：迷走 N 的直接舒张作用被继发性收缩作用所掩盖体液调节（1）心肌代谢产物心肌收缩的能量来源几乎唯一地依靠有氧代谢； A-V 血氧差大（高耗氧量） ，心肌从单位血液中摄取氧的潜力较小，而需依靠扩张冠脉来代偿氧供；心肌对低氧与缺血具有非常敏感的特性。当心肌代谢增高时，低氧、腺苷、H+、CO2、乳酸、等代谢产物的产生冠脉舒张。注：低氧对冠脉的作用极为明显。其机制：低氧时 ATP、AMP 被核苷酸酶分解为腺苷很强的扩血管作用。注：若冠脉硬化+心跳时，虽有代谢产物，亦难扩冠脉心肌缺血。心肌代谢特点心肌代谢为有氧代谢.氧储备及能量储
27、备少;对缺氧缺血敏感, ATP 含量下降到 70%即出现心肌损伤.心脏指数(tension time index，) ：心肌氧耗量指标（三）心肌缺血对心功能的影响心肌缺血：氧供与氧需失衡及心肌代谢产物消除不良ATP 生成障碍及对酸中毒心肌晕厥（stunned myocardium) :心肌收缩障碍冬眠心肌：冠脉血流减少时，心肌收缩发生可逆性降低心肌舒张顺应性改变心肌缺血时，舒张顺应性降低舒张期压力增加及肺循环阻力增加机制：肌浆网对钙的主动摄取障碍；横桥与肌动蛋白脱离障碍；钙内流增加（四）心肌保护目的 :心脏手术，体外循环下，使心肌不致缺血缺氧基本途径：减少能量消耗，增加能量供应1.增加能量供应
28、Glucoseinsulin(胰岛素)KCl(GIK 液).还可加入 ATP、磷酸肌酸。机制：insulin 促进 Glucose 进入心肌细胞内；促进心肌糖元合成。2、减少心肌能量消耗低温：37时，心肌耗氧量为 8-10ml/(100g min), 22 降为 2 ml/(100g min)；心肌停跳液，可使 22 降为 0.3 ml/(100g min)；药物：钙通道阻滞剂、自由基清除剂。停跳液种类冷晶体停跳液含血停跳液温血停跳液冷晶体停跳液冷晶体停跳液机理 以高钾浓度灌注心肌，使跨膜电位降低，动作电位不能形成和传播，心脏处于舒张期停搏，心肌电机械活动静止。停跳液以 ST.Thomas 停
29、跳液为基础。优点冷晶体停跳液心肌保护效果确实，操作简单、实用。不足表现为：不能为心肌提供氧和其它丰富营养物质；缺乏酸碱平衡和胶体的缓冲；大量灌注时如回收可造成血液过度稀释；如果丢弃可导致血液丧失，不能满足严重心肌损伤患者的心肌保护的需要。含血停跳液含血停跳液使心脏停搏于有氧环境，心脏停跳期间使有一定有氧氧化过程得以进行，无氧酵解降到较低程度，有利于 ATP 保存。较容易偿还停跳液灌注期间的氧债。含血停跳液含有丰富的葡萄糖、乳酸、游离脂肪酸等，为满足心肌有氧氧化和无氧酵解提供物质基础。血液中的胶体缓冲系统、生理水平的电解质，有利于维持机体离子的正常分布以及酸碱平衡的稳定。血液中的红细胞可改善心肌
30、微循环，对消除氧自由基等有害物质有一定作用。温血停跳液避免了低温及渗透压对冠状动脉血管内皮的损伤，有可能更好的保护了血液与 内皮细胞的相互作用，对预防灌注再损伤 有一定作用，优于冷晶体停跳液；开放升主动脉后，心脏 不需除颤自主恢复正常窦性心律者，温血明显高于冷血。（五）麻醉与冠脉循环麻醉药、椎管内麻醉对冠脉有一定影响，但一般不至引起心肌缺血。原因：冠脉流量虽减少，但心肌耗氧量降低更明显。所以临床上有以胸段硬膜外阻滞治疗心肌缺血。浅麻醉及使用肾上腺素有可能造成心肌缺血，因心肌氧耗量增加。1、解剖特点与实验模型Willis 环: 颈内动脉、椎动脉做全脑缺血模型：结扎四条血管前脑缺血模型：沙土鼠缺少
31、前交通支，仅需夹闭双颈内 A；兔，降压至 40mmHg再夹闭双侧颈内动脉。局灶性脑缺血模型：大鼠，经颈外 A 逆行置入带线头的胶线至大脑中动脉。静脉回流与研究静脉：脑表面静脉窦（乙状窦、矢状窦）颈内静脉。动物实验时：作生化研究时取静脉窦血临床研究：脑氧耗率、脑代谢率（CO2 生成） 、脑糖代谢率，作逆行颈内静脉穿刺置管。 颅腔是骨性的，其容积固定，脑组织不可收缩性脑血管的舒缩变化程度受到限制血流量的变化小。容易出现颅内高压颅内压测定：常采用腰段蛛网膜下腔测压。可以在同一导管放出部分脑脊液（CSL ） ，降低颅内压。BBB(blood brain barrier) 血-脑屏障和血- 脑脊液屏障
32、进入脑组织的物质具有选择性 : 脂溶性物质（O2 、CO2、乙醇、某些麻醉药等）易通过（被动过程） 。 水溶性物质的通透性大小并不完全与分子的大小相关：如葡萄糖、氨基酸的通透性较高，而甘露醇、蔗糖、青霉素、H+、HCO3- 等通透性则很低，说明其物质转运（主动过程）与其他部位是不同的。动物实验：在枕骨大孔抽取脑脊液（CSL）作生化检验。（二）脑血流量的调节神经调节自身调节化学性调节代谢性调节颅内压1. 神经调节神经因素对脑血管的活动的调节作用很小。在多种心血管反射中，脑血流量一般变化很小。2.脑血管的自身调节 平均动脉压在 60-140mmHg 范围内变化，脑血管可通过自身调节的机制保持脑血流
33、量的恒定。 但60mmHg脑血流量，140mmHg脑血流量。3.化学-体液调节 PO2和 PCO2脑血管扩张脑血流量如：过度通气CO2 呼出PCO2脑血流量头晕O2 调节范围：60mmHg. 60-300mmHg 对血流量影响小。CO2 调节范围：25-100mmHg,超过此范围，血流量减少。 代谢性调节(2)脑组织代谢产物：代谢增高时，低氧、腺苷、H+、CO2、乳酸、等代谢产物的产生脑血管舒张。4、颅内压ICP（intraocerebral pressure)升高，使脑血管内压升高，脑灌注压（cerebral perfusion pressure CPP）变小。CPP=MAP-ICP控制一定的 MAP 有助于保持颅内高压下 CPP 稳定。在颅脑手术中血压不能低。（三）麻醉与脑循环低温、异丙酚、巴比妥类，降低脑代谢率，减少脑血量。我们用无创和有创两种方法测定的脑血流和脑脊液压力均可观察到。吸入麻醉药使 CMRO2，但具有脑血管扩张作用脑血流ICP 。所以在开颅骨之前，要限制吸入麻醉药浓度。阿片类镇痛药小剂量，自主呼吸下，CSF、CMRO2，可能与麻醉浅有关；大剂量，控制呼吸下，使 CSF、CMRO2，心血管抑制作用。氯胺酮Ketamine唯一增加脑血流、颅内压、脑代谢率的静脉麻醉药。主要是 CA 释放增加。
