1、2000年诺贝尔生理学或医学奖神经系统中的信号传递神经系统中的信号传递卡尔森生于 1923年在瑞典哥德堡大学药理学系工作。多巴胺 坎德尔生于 1929年在美国纽约哥伦比亚大学神经生物学和行为学中心工作。记忆格林加德生于 1925年在美国纽约洛克菲勒大学分子和细胞神经学实验室工作。蛋白质磷酸化卡尔森的贡献五十年代末期，卡尔森首先发现 多巴胺是哺乳动物脑中的一个递质。多巴胺与去甲肾上腺素在脑中存在的部位不同，主要存在于控制运动有关的基底交感神经节中。 帕金森氏综合症帕金森氏综合症注射利血平脑内多巴胺被清除肌肉僵硬运动不能神经末梢分泌的多巴胺，激活靶细胞上的膜受体，引导受体细胞形成信号分子。左旋多巴
2、脑中多巴胺水平恢复恢复运动功能我康复了 ！多巴胺（一种治疗脑神经的药物）可以作为人脑中的信号传送器，而且这种药物对于人类控制其身体动作具有非常重要的作用。他的研究成果已使人们意识到，患上帕金森症的原因正是人脑某个部位中缺少了多巴胺，而且人类可以很快研制出针对这种疾病的有效药物。卡尔森教授到目前为止已做出了多个后续发现，这些发现已进一步证明了多巴胺对人脑具有重要的作用。他的研究成果还进一步显示了治疗精神分裂症药物的药效。 格林加德的贡献 慢速突触传递快速突触传递 突触前神经细胞释放神经递质 (例如：谷氨酸 )，突触后细胞膜上的受体结合，造成其 离子通道打开 ，离子进出细胞，神经电信号就从突触前传
3、到突触后细胞。 慢速突触传递 神经递质 (例如：多巴胺 )，它与受体结合后，不是造成其离子通道打开，而是促使细胞产生 第二信（ CAMP） 使来传递信息。 格林加德的贡献 慢速突触传递慢速突触传递是通过蛋白质的 磷酸化 和 去磷酸化 实现。使靶蛋白的结构和功能得到改变。靶 蛋白离子通道 。 调节离子通道开关的大小和快慢，以改变神经细胞的兴奋性。 神经递质小泡的调控蛋白 。 磷酸化能控制神经递质释放的快慢和多少。 酶及 调控分子 ，改变活性可卡因和安非他明这样的药物提高多巴胺的合成水平；阿片制剂直接作用于受体。安定药阻断多巴胺受体。 神经细胞释放不同的递质激活细胞膜上的不同受体 中间环节 -多巴
4、胺和转运单磷酸腺苷相关的磷蛋白质 (DARPP-32)坎德尔的贡献 记忆的产生的机理海参 (Aplysia)退缩反射实验 反复触摸，它们的反应会越来越弱。适应反射是由于神经细胞之间的接触点 -突触发生了变化。在适应的过程中递质释放得越来越少 。第二信使激活蛋白激酶，后者进入细胞核，启动新蛋白质合成。于是，导致突触的形状和功能发生改变。 现象：结论 ：假如触摸是强烈的，反射就会增强并且会越来越强烈。 坎德尔的 贡献 记忆的产生的机理图中的突触在学习时被激活。导致靶细胞中转运单磷酸腺苷 (cAMP)和蛋白激酶合成的增加。细胞核将受到蛋白激酶的影响。最终导致新蛋白质合成增加，主突触发育。这样突触将变得更有效能，能够释放更多的递质。 前景展望对研究大脑疾患诸如巴金森症、精神分裂症、忧郁症、阿滋海默症的生物病因，进而发展出新的治疗药物有巨大的帮助！ 研究神经系统如何透过不同的神经物质和分子机转来传递神经讯息、使得人脑能够正常运作、进而发挥思考、记忆、运动、情绪等功能。 THANK YOU VERY MUCH!
