1、第一部分 常见症状与体征第一节 发 热过正常上限（腋温 37，口腔温度 37.2、肛温 37.7）.外源性致热源：如病原微生物（细菌、病毒、衣原体、真菌等微生物）及其产物，炎性渗出物，无菌性坏死组织，抗原抗体复合物等，其特点为分子量较大，不能直接作用于体温调节中枢，需通过内源性致热源发挥作用。能激活中性粒细胞、嗜酸粒细胞和单核巨噬细胞释放 EP。内源性致热源：简称内热源（EP）：由中性粒细胞、嗜酸粒细胞和单核巨噬细胞所释放又称为白细胞致热源，如白细胞介素-1（IL-1） 、肿瘤坏死因子（TNF） 、干扰素 (IFN)和白细胞介素-6（IL-6）等细胞因子，这是目前已明确的四种主要 EP，其特点
2、为分子量较小，可通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，使体温调定点上升，导致产热增加，散热减少，体温上升。两周以上体温超过 38为长期发热，常由感染、肿瘤和结缔组织病引起，但仍以感染为主要原因；体温在 38以内的非生理性发热，持续 1个月以上者，称为慢性低热，可见于器质性疾病和功能性低热。（1）稽留热：见于大叶性肺炎（肺炎球菌肺炎） 、伤寒、斑疹伤寒、流行性脑脊髓膜炎等；（2）弛张热：见于败血症、风湿热、重症肺结核和化脓性炎症等（张风败化肥） ；（3）间歇热：见于疟疾、急性肾盂肾炎等；（4）波状热：见于布氏杆菌病；（5）回归热：见于回归热、霍奇金淋巴瘤、周期热等；（6）不规则热：见于结核病、风湿
3、热等。第三节 咯 血24小时咯血量在 10Oml以内为小量咯血，100500ml 为中等量咯血，500ml 以上（或一次咯血超过 300ml）为大咯血。第四节 发 绀动脉血中还原血红蛋白含量增多，50g/L（50g/100ml）轻度贫血 中度贫血 重度贫血 极重度贫血Hb（gL） 90 9060 5930 30RBC（10 12L） 4.0 3.0 3.02.0 2.01.0 1.0二、发绀的分类1、中心型发绀：中心型发绀的原因为 SaO2下降或出现异常血红蛋白衍化物，发绀特点为全身性，皮肤温暖，除四肢和末梢部位外，粘膜也可以见到发绀。SaO 2下降的主要原因为肺部病变和动静脉分流。2、周围型
4、发绀：特点是发绀见于肢体末梢与下垂部位（如肢端、耳垂、鼻尖） ，可以无口唇和口腔粘膜青紫。皮温低，经按摩、加温可消失。主要见于周围循环障碍，分为缺血性发绀和淤血性发绀，缺血性发绀主要为肢体动脉供血不足，而淤血性发绀则是肢体静脉回流障碍。3）混合性发绀：上述两类发绀并存，见于全心衰竭。第八节 恶心与呕吐目前认为中枢神经系统有两个区域与呕吐反射密切相关。一是神经反射中枢呕吐中枢（vomiting center） ，位于延髓外侧网状结构的背部；一是化学感受器触发带（chemoreceptor trigger zone） ，位于延髓第四脑室的底面。前者直接支配呕吐的动作，它接受来自消化道、大脑皮质、内
5、耳前庭、冠状动脉以及化学感受器触发带的传入冲动。后者不能直接支配呕吐的实际动作，但能接受各种外来的化学物质或药物（如洋地黄、吐根素等）与内生代谢产物如（如感染、酮中毒、尿毒症等）的刺激，并由此发出神经冲动，传到呕吐反射中枢，引起呕吐。由中枢神经系统化学感受器触发区的刺激引起呕吐中枢兴奋而发生呕吐，称中枢性呕吐。由内脏末梢神经传来的冲动刺激呕吐中枢引起的呕吐，称为反射性呕吐。二、常见病因和临床特点（一）中枢性呕吐1.颅压增高 2.化学感受器触发区受刺激 3.脑血管运动障碍 4.第颅神经疾病 5.神经性呕吐 （二）反射性呕吐1.腹部器官疾病 2.胸部器官疾病 3.头部器官疾病第十一节 呕 血成人消
6、化道出血大于 5ml可出现大便隐血阳性。出血量达 5070ml 以上可发生黑便。上消化道出血短时间内达250300ml，可引起呕血。如出血量小于 400ml，由于机体的代偿, 循环血容量的减少可很快被肝脾贮血和组织液所补充，可无明显全身症状。出血在 4001000ml 时，可出现头晕、心慌、乏力、出汗、四肢冷和脉搏快等循环血量不足的表现,但血压不低；短时间出血量超 1000ml或循环血量的 20，则称之为消化道大出血，病人出现冷汗、四肢厥冷、心慌、脉搏增快等急性失血症状。若出血量达全身血量的 3050（约 15002500m1）即可出现急性周围循环衰竭，表现为神志不清，面色苍白、脉搏频数微弱、
7、血压下降、呼吸急促及休克等。（五）是否有持续出血的判断：呕血反复不止，且呕血量较多；黑便 1日数次，或从柏油样转为紫红色；补充血容量后，患者仍头晕、心悸、冷汗等；心率未减；血压未升，或经输血、输液后回升，但减缓输液速度又趋下降；红细胞计数、血红蛋白量及红细胞比容进行性减少；如无严重脱水和肾功能减退，血尿素氮持续增高。第十三节 黄 疸正常血中总胆红素1.717.1molL（0.11.Omgdl） ，其中结合胆红素06.8molL（00.4mgdl） ，非结合胆红素1.710.26molL（0.10.6mgdl） 。（一）溶血性黄疸实验室检查特点：血清总胆红素升高，以非结合胆红素为主，结合胆红素基
8、本正常。由于非结合胆红素的增加使结合胆红素后期代偿性增加，导致从胆道排至肠道的尿胆原增加，粪胆素随之增加，粪色加深。肠内尿胆原增加使重吸收至肝内者也增加，由于缺氧及毒素作用，肝脏处理过量尿胆原的能力不足，致血中尿胆原增加，并从肾排出，故尿中尿胆原增加，但无胆红素。急性溶血时有血红蛋白尿，尿隐血阳性。血液检查除贫血外的尚有网织红细胞增加、骨髓红系增生活跃等。（二）肝细胞性黄疸实验室检查结合与非结合胆红素均增加。尿胆红素阳性，尿胆原可增高。此外血液检查常伴不同程度的肝功能损害。（三）胆汁淤积性黄疸实验室检查血清胆红素增加，尿胆红素阳性，尿胆原及粪胆素减少（不完全阻塞时）或缺如（完全阻塞时） ，血清
9、碱性磷酸酶及总胆固醇增高。各种黄疸时血、尿、粪中某些指标的改变（四）先天性非溶血性黄疸1.Gilbert 综合征 系因肝细胞摄取非结合胆红素功能障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足，致血中非结合胆红素增高而出现黄疸。病人常无明显症状，其他肝功能也正常。2.Dubin-Johnson 综合征 系因肝细胞对结合胆红素及某些阴离子向毛细胆管排泌发生障碍，致血清结合胆红素增加而发生的黄疸。3.Rotor 综合征 系因肝细胞对摄取非结合胆红素和排泌结合胆红素存在先天性障碍致血中胆红素增高而出现黄疸。4.Crigler-Najjar 综合征 系因肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶，导致非结合胆红素不能形成结合胆红素
10、，导致血中非结合胆红素增多而出现黄疸。本病常见于新生儿，由于血中非结台胆红素甚高，可产生核黄疸，引起大脑的症状，预后极差。第十四节 腹 水正常腹腔内仅有少量液体，一般不超过 200ml。腹水达10001500ml 可叩出移动性浊音。5.pH 结核性腹水 pH常7.30；若 pH7.40，应考虑恶性腹水。6.细胞计数 漏出液的细胞数较少，常低于 100106L,渗出液细胞较多，常高于 500106L；血性腹水时，红细胞数高达 51010L 以上。2.蛋白定量试验 漏出液蛋白总量多在 25gL 以下，以白蛋白为主；渗出液蛋白总量多在 30gL 以上。血清白蛋白与同日内测得的腹水白蛋白之间的差值（S
11、AAG） ，是诊断门脉高压性腹水的最佳指标。SAAG11gL 提示门脉高压性腹水，SAAG4.25mmolL） ，但胆固醇含量不高。5.酶活性测定（1）乳酸脱氢酶（LDH）：漏出液中活性与血清相似；渗出液中活性增高，大于 200IUL，且腹水 LDH血清 LDH比值大于 0.6。腹水中 LDH活性以腹膜癌最高，可大于500IUL，其次为腹膜炎，结核性腹水略高于正常血清。（3）溶菌酶：其活性以化脓性积液最高，其次为结核性积液，其他性质积液一般低于 10mgL。（4）腺苷脱氨酶（ADA）：一般不超过 45IUL，结核性腹膜炎时增高。6.癌胚抗原（CEA）测定 癌性腹水时多5gL；良性腹水时多肋下
12、2cm 至脐水平线以上。常见于慢性感染、慢性溶血性贫血、肝硬化、慢性淋巴细胞白血病等。（3）高度肿大：脾缘超过脐水平线以下或超过前正中线，也称巨脾。常见于慢性粒细胞白血病、骨髓纤维化、血吸虫病、肝硬化等。第十九节 尿量异常正常人的尿量一般为 10002500mld（平均1500mld） 多尿指 24小时尿量2500ml。一般4000mld，称为“尿崩” 。夜尿量占全日总尿量的 50%以上或750ml 称为“夜尿增多” 。提示肾浓缩功能减退，是老年人常有的表现，也是慢性肾功能不全的最早症状和肾间质疾病病人的常见主诉。如不论尿量多少，尿比重持续地固定在 1.010上下（即等渗尿） ，则提示肾的浓缩
13、与稀释功能多已丧失，为肾功能衰竭尿毒症的表现之一。少尿指 24小时尿量25 为肥胖。步态：蹒跚步态见于佝偻病、进行性肌营养不良或髕关节脱位；共济失调步态见于脊髓病变；剪刀步态见于脑性瘫痪与截瘫病人。浅表淋巴结的检查1.检查顺序 按检查顺序为颌下、颈部、锁骨上窝、腋窝、滑车上、腹股沟等浅表淋巴结。2.检查内容 检查中若发现肿大淋巴结，应注意其部位、大小、形状、数目、硬度、活动度、有无压痛、表面特点、与周围组织有无粘连及局部皮肤有无红肿、瘢痕、窦道等情况。3.检查方法（1）颌下：右颌下淋巴结：右手扶头,右倾左摸。医生用右手扶病人的头部，使头倾向右前下方，再以左手（并拢示、中、环三指）触摸右颌下淋巴
14、结，同前法用右手检查左颌下淋巴结。（2）颈部：双手并拢四指，同时检查左右两侧，每侧以胸锁乳突肌为界，分前后两区，依次检查。可站在被检查者前面或背后，手指紧贴检查部位，由浅及深进行滑动触诊，嘱被检查者头稍低或偏向检查侧。（3）锁骨上窝：双手并拢四指，分别触摸两侧锁骨上窝处。让被检查者取坐位或卧位，头部稍向前屈，用双手进行触诊，左触右，右触左，由浅至深。（4）腋窝：先让被检查者将左上肢稍向外展，前臂略屈曲，医生用右手检查左侧，以左手检查右侧，触诊时由浅及深至腋窝各部。（5）腹股沟：病人平卧，下肢伸直，医生用手触摸。（6）滑车上：左查右，右查左。左手扶托被检查者左前臂，以右手向滑车上部由浅及深地进行
15、触摸。一、胸部重要体表标志（一）胸骨角Louis 角，平第二前肋骨、支气管分叉、心房上缘、第四（五）胸椎水平，体检时常作为计数肋骨的标志；（二）肩胛骨肩胛下角连线平第 78 后肋和第八胸椎；（三）C7 棘突最明显，用于计数椎体；（四）肋脊角第 12肋与脊柱的成角，其内为肾脏和输尿管起始部。1.正常人呼吸运动的频率和节律正常 l618 次/分，与脉搏之比约为 1：4。节律均匀而整齐。（1）呼吸过快：24 次/分，见于缺氧、代谢旺盛（如高热）（2）呼吸过缓：12 次/分，见于呼吸中枢抑制及颅内压增高等潮式呼吸（Cheyne-Stokes 呼吸）：间歇性高通气和呼吸暂停周期性交替。呼吸暂停持续 l5
16、60 秒，然后呼吸幅度逐渐增加，达到最大幅度后慢慢降低直至呼吸暂停。见于药物所致呼吸抑制、充血性心力衰竭、大脑损害（通常在脑皮质水平） 。间停呼吸（Blots 呼吸）：呼吸暂停后呼吸频率和幅度迅速恢复到较正常稍高的水平，然后在呼吸暂停时呼吸迅速终止。见于颅内压增高、药物所致呼吸抑制、大脑损害（通常在延髓水平） 。Kussmaul 呼吸：呼吸深快。见于代谢性酸中毒。叹息样呼吸：见于神经症。（1）语颤增强：主要机制为气管支气管树到胸壁的语音传导增强，见于肺实变（大叶性肺炎实变期、大片肺梗死） 、接近胸膜的肺内巨大空腔（空洞型肺结核、肺脓肿等） 。（2）语颤减弱：主要机制为气管支气管树到胸壁的语音传
17、导减弱：见于肺气肿、阻塞性肺不张、大量胸腔积液或气胸、胸膜高度肥厚粘连；胸壁皮下气肿等。（三）胸膜摩擦感通常于呼吸两相均可触及，以吸气末与呼气初比较明显；1.正常肺下界 右锁骨中线第 6肋间、左右腋中线第 8肋间、左右肩胛下角线第 10肋间，体型瘦长者可下移一个肋间，体型肥胖者可上移一个肋间。3.肺底移动度 患者吸气末和呼气末肺下界在肩胛下角线上的差距，正常 68cm。（一）正常呼吸音1.肺泡呼吸音 正常人胸部除支气管呼吸音部位和支气管肺泡呼吸音部位外其余部位均闻及肺泡呼吸音。2.支气管肺泡呼吸音 正常人在胸骨两侧第 1、2 肋间，肩胛间区的第 3、4 胸椎水平及右肺尖可听到支气管肺泡呼吸音。
18、3.支气管呼吸音 正常人在喉部，胸骨上窝，背部第6、7 颈椎和第 1、2 胸椎附近可闻及支气管呼吸音。（二）异常呼吸音1.病理性支气管呼吸音和支气管肺泡呼吸音 在正常肺泡呼吸音分布区域听到支气管呼吸音和支气管肺泡呼吸音均为异常。主要机制为肺组织传导增强，见于肺实变、大的空洞、以及大量积液上方区域（肺组织含气量减少，而支气管树通畅，传导增强） 。2.呼吸音减弱 （三）啰音分为干性啰音和湿性啰音。1.干性啰音 发生机制为气管支气管或细支气管狭窄，包括炎症、平滑肌痉挛、外压、新生物、粘稠分泌物。其特点为调较高、带乐性、持续时间长，吸气、呼气均可听到，但以呼气明显，啰音强度、部位易变，瞬间内数量可明显
19、增减。（1）高调性干啰音 （哮鸣音或哨笛音）：见于小支气管或细支气管病变。（2）低调性干啰音 （鼾音）：见于气管或主支气管病变。（3）喘鸣：和其他干啰音不同，发生于吸气相，高调而单一。见于上呼吸道或大气道狭窄，如喉头痉挛、声带功能紊乱（VCD） 、气管肿物。2.湿性啰音 发生机制为气体通过呼吸道内存在的稀薄分泌物产生水泡，破裂后产生。特点为断续、短暂、连续多个，部位恒定，性质不变，见于吸气和呼气早期，吸气末明显，咳嗽后可减轻或消失。分为粗湿性啰音、中湿性啰音、细湿性啰音（又称为大、中、小水泡音） 、捻发音。主要见于支气管病变（COPD、支气管扩张） 、感染性或非感染性肺部炎症、肺水肿、肺泡出血
20、。不同类型湿性啰音说明稀薄分泌物的主要存在部位，如肺炎时常常为细湿性啰音，急性肺水肿时粗、中、细湿性啰音可同时出现。粗湿啰音：发生于气管、主支气管与空洞部位，出现于吸气早期；见于支气管扩张症、肺水肿、肺脓肿或肺结核空洞。昏迷或濒死者因无力咯出气道内分泌物，于气管部位即可听到，甚至不用听诊器亦可听到，谓之痰鸣。中湿啰音：发生于中等大小支气管，多出现于吸气中期。见于支气管炎、支气管肺炎。细湿啰音：发生于小支气管，出现于吸气后期。见于细支气管炎、肺炎、肺淤血、肺梗死等；捻发音：细致、均匀一致的湿啰音，似在耳边捻发。产生机制是细支气管和肺泡壁因分泌物粘着陷闭，吸气末期被气流冲开而发生高调、高频细小爆裂
21、音。见于肺炎早期和吸收消散期、肺淤血等；久卧床或正常老年人，于其肺底背部亦可闻及，但经数次深呼吸或咳嗽后即可消失，此为生理性，无任何临床意义。湿性啰音的某些特征对诊断有重要意义，如随体位变化的湿性啰音常提示充血性心力衰竭；长期存在的固定性湿性啰音提示支气管扩张、慢性肺脓肿等；一种高调、密集，类似于撕扯尼龙拉扣的细湿性啰音主要见于某些类型的间质性肺病（如特发性肺纤维化） ，称为爆裂音（velcro 啰音） 。（五）胸膜摩擦音最易听到是前下胸壁，在呼吸两相均可听到，以吸气未和呼气初较明显，深呼吸和加压时强度可增强。 第五节 心血管检查正常心尖搏动：第五肋间，左锁骨中线内 0.51.0cm，搏动范围
22、直径 2.02.5cm。（2）震颤部位及其临床意义胸骨右缘第二肋间，收缩期震颤，见于主动脉瓣狭窄（风湿性、先天性、老年性）胸骨左缘第二肋间，收缩期震颤，见于肺动脉瓣狭窄（先天性）胸骨左缘 34 肋间，收缩期震颤，室间隔缺损（先天性）胸骨左缘第二肋间，连续性震颤，动脉导管未闭（先天性）心尖部，收缩期震颤，重度二尖瓣关闭不全（风湿性或其他病因）心尖部，舒张期震颤，二尖瓣狭窄（风湿性）3.心包摩擦感 （1）触诊特点：心前区，胸骨左缘第四肋间。收缩期及舒张期可触及双相粗糙摩擦感。 （2）检查方法：收缩期、前倾位、呼气末触诊。 （心包摩擦感与呼吸运动无关，但收缩期，坐位前倾呼气末心脏更贴近胸壁，更易触及
23、）（2）叩诊顺序：先叩左界、后叩右界；由下而上、由外向内。1）正常心浊音界：右界各肋间与胸骨右缘几乎一致（第四肋间可能稍超过胸骨右缘） ；左界自第二肋间起向外逐渐形成一外凸弧线直至第五肋问，第三肋间心界距前正中线距离是第五肋间的一半。（2）心界各部的组成：自上而下，右界为上腔静脉、右心房；左界为主动脉、肺动脉、左心室。3.心浊音界改变及临床意义（1）左心室增大：心界向左下增大，呈靴形心，见于高血压病、主动脉瓣病变。（2）右心室增大：心界向两侧扩大，以向左显著，见于肺心病、二尖瓣狭窄。（3）左右心室增大：心界向两侧扩大。左侧以向左下为主，见于扩张型心肌病。（4）左房增大并发肺动脉段扩大：左侧第
24、2、3 肋间心界增大，心腰凸出，呈梨形心，见于二尖瓣狭窄。（四）听诊1.各瓣膜听诊区的部位和听诊顺序（1）听诊区：二尖瓣区位于心尖部；肺动脉瓣区位于胸骨左缘第二肋间；主动脉瓣区位于胸骨右缘第二肋间；主动脉瓣第二听诊区位于胸骨左缘第三、四肋间；三尖瓣区位于胸骨下段左缘或右缘。（2）听诊顺序：从心尖部开始至肺动脉瓣区、主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区、三尖瓣区。2.正常心音及其产生机理（1）第一心音（S1）：代表心室收缩开始。产生机理：二尖瓣关闭及三尖瓣关闭是 S1的主要组成成分。 特点：心尖部听诊最响，音调较低钝、强度较强、历时较长，与心尖搏动同时出现。（2）第二心音（S2）：代表心室舒张开始。产
25、生机理：主动脉瓣与肺动脉瓣突然关闭引起的震动是 S2的主要组成成分。特点：S2 的主动脉瓣成分（A2）在前，肺动脉瓣成分（P2）在后。音调高、脆、强度较 S1弱、历时较短，在心底部听诊最响。（3）第三心音（S3）：心室快速充盈期末。产生机理：心室快速充盈期末血流冲击心室壁，心室肌伸展，腱索、乳头肌紧张的振动。特点：音调低钝、强度弱、持续时间短，在心尖部内上方及仰卧位和左侧卧位听诊最清晰。高抬下肢可增强、坐位或立位可减弱或消失。（4）第四心音（S4）：出现在心室舒张末期。产生机理：心房收缩使房室瓣及其相关结构突然紧张振动。特点：低频低振幅，正常不能被人耳听到。3.心音的变化（1）S1 强度改变及
26、其临床意义S1 增强：心室收缩时心室内压力上升速度加快，瓣膜关闭振动幅度增大，常在心动过速及心肌收缩力加强时出现。临床见于二尖瓣狭窄、期前收缩、高热、贫血、甲亢等。S1 减弱：心室舒张期过度充盈，心肌收缩力减弱。临床见于二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全、心肌梗死、心肌炎、心肌病、心力衰竭等。S1 强弱不等：见于心房颤动、完全房室传导阻滞。（2）S2：强度改变及其临床意义S2 增强：外周动脉阻力增加，压力增高，血流量增多，可使 S2的 A2成分增强。见于高血压病、动脉硬化症等。肺动脉阻力增加，肺动脉压增高，肺血流量增多，可使 S2的 P2成分增强。见于肺心病、左向右分流先心病、左心衰竭等。S2
27、减弱：体循环或肺循环阻力下降，压力降低，血流量减少，可使 S2的 A2及 P2成分减弱，临床见于主动脉瓣或肺动脉瓣关闭不全和狭窄、低血压等。（3）S1 及 S2性质的改变及其临床意义S1 及 S2原有性质改变，两者极其相似，形成“单音律” ，见于心肌严重病变。S1 及 S2减弱，类似钟摆声，称为“钟摆律”或“胎心律”，见于大面积心肌梗死、重症心肌炎，提示病情严重。（4）心音分裂S1 分裂：左右心室收缩不同步。见于完全性右束支传导阻滞、右心衰竭、二尖瓣狭窄、左房黏液瘤等。S2 分裂：生理性分裂：吸气后分裂明显，可见于正常人，尤其是青少年。通常分裂：右心室排血时间延长或左心室射血时间缩短，见于完全
28、性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄或关闭不全、室间隔缺损等。固定分裂：分裂不受呼吸的影响，S2 的 A2及 P2两个成分时距固定，见于房间隔缺损。反常分裂：A2 成分关闭晚于 P2成分，吸气时分裂变窄，见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄、重度高血压病等。4.额外心音：額外心音 指在正常心音 S1、S2 之外听到的病理性附加音，与心脏杂音性质不同。多数为病理性，大部分出现在 S2之后即舒张期，与原有的心音 S1、S2 构成三音律，如奔马律、开瓣音和心包叩击音等；也可出现在 S1之后即收缩期，如收缩期喷射音。（1）舒张期额外心音奔马律由出现在 S2之后的病理 S3或 S4，与原有的 S
29、1、S2 组成的节律，在心率快时（100 次/min） ，极似马奔跑时的蹄声，故称奔马律。奔马律是心肌严重受损病变的重要体征。按出现时间的早晚，奔马律可分为 3种：1.舒张早期奔马律为最常见的一种奔马律。由于发生在舒张期较早期即在S2之后，故通常称为舒张早期奔马律。也叫室性奔马律。因为它实际上是由病理性 S3与 S1、S2 所构成的节律，故又称第三心音奔马律。（1）常见病因：常见于心力衰竭、急性心肌梗死、二尖瓣关闭不全、高血压性心脏病、重症心肌炎、心肌病等。（2）产生机制：一般认为是由于舒张期心室负荷过重，心肌张力减低，心室壁顺应性减退，在舒张早期心房血液快速注入心室时，引起已过度充盈的心室壁
30、产生振动所致，故也称室性奔马律。（3）听诊特点：音调较低；强度较弱；出现在舒张期即 S2后；听诊最清晰部位，左室奔马律在心尖部，右室奔马律在胸骨下端左缘；呼吸的影响，左室奔马律呼气末明显，吸气时减弱；右室奔马律吸气时明显，呼气时减弱。（4）临床意义：舒张早期奔马律反映左室收缩功能严重低下，左室舒张期容量负荷过重。2.舒张晚期奔马律由于发生较晚，在收缩期开始之前即 S1前 0.1s出现，故常称为收缩期前奔马律或房性奔马律。由于它实际上是其病理性 S4与 S1、S2 所构成的节律，也称为第四心音奔马律。（1）病因：多见于压力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心脏病、主动脉瓣狭窄
31、、冠心病、肺动脉瓣狭窄等。（2）产生机制：由于舒张末期左室压力增高和顺应性降低，左房为克服来自心室的充盈阻力而加强收缩所致，因而也称为房性奔马律。（3）听诊特点：音调较低；强度较弱；距 S2较远，距 S1近；听诊最清晰部位：在心尖区稍内侧；呼吸的影响：呼气末最响（如来自右房者则在吸气末加强） 。（4）临床意义：反映心室收缩期压力负荷过重或心肌受损所致的室壁顺应性降低。3.重叠奔马律当同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律时，听诊呈四个音响，宛如火车头奔弛时轮机发出的声音，称为四音律，又称“火车头”奔马律。当心率增至相当快（120 次/min）时，是舒张早期奔马律的 S3与舒张晚期奔马律的 S4
32、互相重叠，称为重叠奔马律。当心率减慢时，又恢复为四音律，常见于心肌病、左或右心衰竭伴心动过速时。开瓣音：二尖瓣狭窄患者出现，位于 S2后的高音调、短促、拍击样音，是瓣叶尚有弹性及活动性的间接指标。心包叩击音：位于舒张早期，提示缩窄性心包炎。（2）收缩期额外心音收缩中晚期喀喇音：为高调、短促、清脆的 KaTa样音，临床上见于二尖瓣脱垂，并常可合并收缩晚期杂音，称为二尖瓣脱垂综合征。5.心脏杂音：（1）杂音产生的机理 血流加速：产生旋涡，速度越快，杂音越响。瓣膜开放口径或大血管通道狭窄：血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音。瓣膜关闭不全：血流经过关闭不全的部位会产生旋涡而出现杂音。异常血流通道：心腔内
33、或大血管之间存在异常通道，血流通过形成旋涡。心腔内异物或异常结构：心腔内假腱索、腱索断裂的残端均可扰乱血液层流而出现杂音。大血管瘤样扩张：血液在流经血管瘤时形成旋涡而产生杂音。（2）杂音性质：音调可用柔和、粗糙来表示；音色可用吹风样、隆隆样、机器样、喷射样、叹气样、乐音样来表示。（3）杂音强度：Levine 6 级分级法。级别响度 听诊特点 震颤1 最轻 很弱，需在安静环境下仔细听诊才能听到，易被忽略 无2 轻度 较易听到，不太响亮 无3 中度 明显的杂音，较响亮 无或可 能有4 响度 杂音响亮 有5 很响 杂音很强，且向四周甚至背部传导，但听诊器离开胸壁听不到 明显6 最响 杂音震耳，即使听
34、诊器离胸壁一定距离也能听到 强烈（4）杂音形态：递增型、递减型、递增递减型、连续型、一贯型。（5）杂音传导：二尖瓣关闭不全杂音向左腋下传导，主动脉瓣狭窄杂音向颈部传导，二尖瓣狭窄杂音较局限不传导。杂音传导与产生杂音时的血流方向有关。（6）杂音时相：收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音。一般认为舒张期杂音及连续性杂音均为病理性杂音，而收缩期杂音则有器质性及功能性两种可能。（7）杂音的临床意义1）收缩期杂音二尖瓣区：功能性杂音：吹风样，1/6 或 2/6级，柔和，见于剧烈运动、发热、贫血、甲亢等。相对性杂音：见于左心室扩大，如高血压、冠心病、扩张型心肌病等。器质性杂音：粗糙、响亮、3/6 级以上，向
35、左腋下传导，见于二尖瓣关闭不全等。主动脉瓣区：相对性杂音：杂音柔和，A2 亢进。见于升主动脉扩张，如高血压、动脉硬化等。器质性杂音：喷射性、粗糙响亮、常伴有震颤，向颈部传导，A2 减弱。主要见于主动脉瓣狭窄。肺动脉瓣区：生理性杂音：多见，柔和、吹风样、2/6 级以下，见于青少年及儿童。相对性杂音：肺动脉高压所致的相对性肺动脉狭窄，杂音伴有 P2亢进，见于二尖瓣狭窄、房间隔缺损。器质性杂音：喷射性、粗糙、3/6 级以上，常伴有震颤，P2减弱。见于肺动脉瓣狭窄。三尖瓣区：相对性杂音：吹风样、柔和、吸气增强，3/6 级以下，多见于右心室扩张，如肺心病、二尖瓣狭窄伴心力衰竭。器质性杂音：极少见。胸骨左
36、缘 3、4 肋间：响亮、粗糙、有时呈喷射样的收缩期杂音伴震颤，见于室间隔缺损、肥厚型梗阻性心肌病。2）舒张期杂音二尖瓣区：器质性杂音：舒张中、晚期，低调，隆隆样，可伴震颤，S1亢进，一般不传导，临床见于二尖瓣狭窄。相对性杂音：主要见于重症主动脉瓣关闭不全，临床可因二尖瓣处于半关闭状态，而出现心尖部舒张期杂音，称为AustinFlint，常见于主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄。主动脉瓣区：见于主动脉瓣关闭不全。杂音为舒张早期叹气样，向胸骨左缘及心尖部传导。常见病因为风湿性、先天性、梅毒性等。肺动脉瓣区：多由于肺动脉扩张导致相对性关闭不全，真正器质性病变少见。由二尖瓣狭窄所致的肺动脉高压患者
37、，可出现柔和、吹风样、递减型杂音，伴有 P2亢进，此类杂音称为 Greham-Steell杂音。三尖瓣区：器质性杂音少见。连续性杂音：常见动脉导管未闭，位于胸骨左缘第二肋间，粗糙、响亮、机器转动样、连续占整个收缩期与舒张期，常伴有震颤。卫生资格考试心脏杂音常用考点一览表瓣膜听诊区 收缩期杂音（SM） 舒张期杂音 （DM） 心尖部（M：二尖瓣区）二闭（MI）杂音呈吹风样，高调，向左腋下传导；二尖瓣后叶关闭不全向胸骨左缘和心底部传导二狭（MS）：隆隆样，局限不传导常考胸骨右缘第二肋间（A：主动脉瓣区）胸骨左缘第三肋间（A2：主动脉瓣区）主狭（AS）喷射性、性质粗糙，常伴有震颤，向颈部传导，主闭（A
38、I） 叹气样、向下传导，可达心尖区，常考胸骨下端最响（T：三尖瓣） 三闭（TI） 三狭（TS）很少考胸骨左缘第二肋间（P：肺动脉瓣区）肺狭（PS） 喷射性，响亮而粗糙肺闭（PI） 吹风样或叹气样常考胸骨左缘第2、3 肋间粗糙杂音（Gibson杂音）动脉导管未闭（PDA）：连续性机器样常考胸骨左缘第2、3 肋间收缩期杂音房间隔缺损（ASD）: P2固定分裂 常考胸骨左缘第3、4 肋间全收缩期杂音室间隔缺损（VSD） 常考AustinFlint杂音（奥-佛杂音）：主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄。左室血容量多及舒张期压力增高，使二尖瓣膜处于较高位置，呈现相对狭窄。Graham Steell杂
39、音（格-斯杂音）：二尖瓣狭窄、肺源性心脏病、原发性肺动脉高压等疾病导致的肺动脉扩张引起肺动脉瓣相对关闭不全，产生舒张期杂音。听诊特点是：杂音呈递减型，性质为吹风样或叹气样，胸骨左缘第 2肋间听诊最响，向第 3肋间传导，平卧位及吸气时增强。此杂音称为 Graham Steell杂音。周围血管征：周围血管征是指由于脉压增大而导致周围动脉和毛细血管搏动增强的一组体征，如水冲脉、明显颈动脉搏动、点头运动、毛细血管搏动、枪击音和双重杂音等。1.毛细血管搏动征用手指轻压病人指甲末端，或以玻片轻压病人口唇粘膜，引起局部变白，而在心脏收缩期又变红，这种有规则的红白交替现象即为毛细血管搏动征，又称为Quinck
40、e征。3.枪击音指在四肢动脉处听到的一种收缩期短促的如同射枪时的声音，故称枪击音。听诊部位常选择股动脉和肱动脉，足背动脉处也可听到。此体征又称为 Traube征。4.双重杂音将听诊器体件置于股动脉上，稍加压力，即可听到收缩期和舒张期内均出现的杂音，呈吹风样，不连续。这是由于脉压增大，听诊器加压造成人工动脉狭窄，血流往返于动脉狭窄处形成杂音。此征又称为 Duroziez征。5.点头运动 病人取坐位，由于脉压增大，头部血管搏动增强，病人出现随每次心搏头部上下摆动的体征。此征又称为 De Musset征。第六节 腹部检查第七节 脊柱、四肢检查第八节 神经系统检查浅反射：腹壁反射、提睾反射和肛门反射四
41、肢腱反射：上肢肱二头肌反射、肱三头肌反射、桡骨骨膜反射、尺骨骨膜反射，下肢膝腱反射、跟腱反射）亢进还是降低，髌阵挛及踝阵挛是否存在。病理反射：上肢 Hoffmann征、Rossolimo 征、掌颏反射，下肢 Babinski征、Chaddock 征、Gordon 征、0ppenheim 征。5.脑脊膜刺激征和下肢神经根牵拉试验 颈部是否有抵抗，Kernig 征和 Lasegue征是否阳性。二、定位诊断（一）感觉功能异常确定损伤部位主要依靠确定感觉丧失的分布范围，不同感觉障碍出现后（痛觉、温度觉、触觉、振动觉和关节位置觉）提示不同的神经纤维损害。1.痛觉和温度觉在周围神经由小纤维传导，由脊髓丘脑
42、束传递。2.关节位置觉和震动觉的传导主要由脊髓后索中的粗神经纤维传递。3.远端感觉丧失提示周围神经病，可以累及所有的感觉形式或具有一定的选择性，取决于周围神经内被累及的神经纤维直径大小。单神经损害通过解剖的分布可以轻易确定，和神经根损害相比边界较为明确，后者通常有一定的重叠。4.脊髓损害的特征是有感觉障碍平面，即在损害平面以下出现感觉下降或缺失。一侧脊髓损害又称 Brown-Squard综合征，脊髓损害平面同侧后索受损，而对侧下肢脊髓丘脑束损害。颈髓受损（如脊髓空洞症或肿瘤等）可以选择性引起痛温觉受损，而关节位置觉和振动觉保留（分离性感觉障碍） 。5.一侧脑干损害，可以引起分离性和交叉性感觉障
43、碍，在损害同侧的面部出现痛温觉丧失，对侧上下肢的感觉缺失。6.脑干以上平面损害引起对侧所有感觉的缺失。在大脑皮层，损害主要引起精细感觉和辨别觉受损（如两点位置觉和实体辨别觉） 。（二）运动功能异常力弱可由大脑皮层、放射冠、内囊、脑干、脊髓、周围神经、神经肌肉接头以及肌肉等任何部位病变而引起，确定是上运动神经元，还是下运动神经元损伤模式。1.大脑皮层损伤引起手和脚所有运动出现障碍，肌张力可正常或降低。2.上下肢近端的腱反射亢进提示上运动神经元损伤。3.内囊、皮质脊髓束和脑干损害引起对侧偏瘫伴随锥体束征。偏瘫同时伴有癫痫发作、认知能力下降或同位性偏盲，损害部位则多位于大脑半球。4.颅神经麻痹（）出
44、现在偏瘫对侧，提示损害位于颅神经麻痹侧的脑干。5.脊髓损害引起截瘫（双下肢）或者四肢瘫（四肢） ，通过发现运动及反射平面加以确定（损害平面表现为下运动神经元损伤症状，而损害平面以下则表现为上运动神经元损害症状） 。6.周围神经病多表现为远端型力弱（如足下垂或者手部无力） ，单神经病出现在外伤或者嵌压（腕管综合征） ，多个神经被累及（多发性单神经炎）常见于糖尿病。上运动神经元损害从额叶中央前回的运动神经元，通过内囊、脑干到脊髓相应部位的前角细胞水平的运动传导通路中，任何部位受损都可以引起上运动神经元瘫痪。上运动神经元性的无力一般累及肌群，很少累及单块肌肉。1.典型锥体束分布的无力，在上肢主要累及
45、生理性伸肌（肩关节外展，肘、腕和手指的伸肌、手部小肌肉） ，在下肢主要累及生理性屈肌（屈髋、屈膝、踝背屈以及外翻） ，手指精细运动的丧失可能比总体上肌肉无力的程度更严重。2.肌萎缩较轻微。3.支撑肌群（如上肢屈肌和下肢伸肌）的肌张力增高（痉挛性） ，表现为对抗被动运动到一定程度突然放松（折刀样感觉） 。4.腱反射亢进，反射非常活跃。足跖反射为伸性（Babinski 征阳性）伴随阵挛（快速背伸足可以诱发，正常少于 3次，足跖屈时不出现） ，可以有 Hoffmann征阳性，被动轻弹一个手指（检查者快速屈曲远端指间关节） 。下运动神经元损害由脊髓的前角细胞、神经根、神经丛以及周围神经的损伤引起。肌无
46、力的分布与相应受损的脊髓节段、神经根、神经丛或周围神经一致。需要结合解剖知识、很好的肌肉检查技术和临床经验来确定病变的部位，如桡神经的麻痹与 C7神经根损害的鉴别，或者腓总神经麻痹和 L5神经根的鉴别，相应肌肉出现萎缩、自发的不自主抽搐（肌束震颤） 、肌肉松软、被动伸展抵抗力低（肌张力低下或柔软） 、腱反射下降或消失，跖反射还是屈性。和肌肉疾病的肌肉无力主要鉴别点是；肌肉病的无力呈对称性下降，反射丧失比神经病者晚，不伴有感觉丧失。重症肌无力导致的无力随被累及的肌肉使用而恶化（易疲劳） ，几乎没有肌肉萎缩，反射正常，没有感觉障碍。脊髓前角病变：前角支配的肌肉萎缩，下运动神经元瘫痪，反射消失；后角
47、病变：痛温觉消失，触觉、深感觉存在，感觉障碍在病灶侧呈节段型分布，可伴反射消失及营养障碍；灰质前联合病变：双侧节段型痛、温觉消失，触觉和深感觉存在；中间侧柱（侧角）病变：特发性直立性低血压，伴发汗异常、阳萎、括约肌功能障碍；侧索病变：同侧肢体上运动神经元瘫痪，可伴有肢体共济失调，病变对侧有痛觉、温觉缺失。后索病变：病灶水平以上深感觉障碍，肌肉关节位置觉消失，音叉震动觉消失，感觉性共济失调；后索和侧索联合病变：除表现为深感觉障碍外，同时表现有侧索病变体征；半侧损害：可出现 Brown-Sequard综合征，表现为病灶水平以下同侧上运动神经元瘫痪，关节位置觉及振动觉缺失，对侧痛觉和温度觉消失；脑干
48、病变：一侧脑干损害，常有病侧的脑神经受损症状，出现脑神经支配区肌肉麻痹或/和感觉障碍，病变对侧肢体瘫痪或感觉障碍（交叉性运动-感觉障碍） 。双侧脑干损害则表现为两侧脑神经、锥体束和感觉传导束受损的症状。小脑病变：常有共济失调、眼球震颤、构音障碍和肌张力减低等。小脑上蚓部病变主要引起躯干的共济失调，小脑半球病变引起两侧肢体的共济失调。大脑额叶病变可出现强握反射、运动性失语、失写、精神症状和癫痫发作；顶叶病变可出现中枢性感觉障碍、失读、失用等；颞叶病变可出现象限盲、感觉性失语和钩回发作；枕叶病变可出现视野缺损、皮层盲及有视觉先兆的癫痫发作。肱二头肌反向 C5、6，肱三头肌反射 C6、7，桡骨膜反向
49、C5-8，膝反射 L2-4，踝反射 S1-2，腹壁反射 T7-12，提睾反射 L1-2，肛门反射 S4-5.肌肉无力分级（MCR 分级）：0 级：没有肌肉收缩1 级：肌肉收缩的轻微颤动2 级：有一些主动运动3 级：主动运动可以抵抗重力4 级：主动运动可以抵抗阻力5 级：正常肌力（以年龄而异） 。4 级肌力覆盖范围较为广泛，包括 4一、4 级和 4+来表示能够对抗轻度、中度以及重度阻力。应该避免粗略的描述，如“大概 4/5级”来描述轻度四肢瘫或肌病，最好记录到所检查的每一块肌肉的力量差到什么程度以及最大肌力是多少。脑栓塞定位：颈内动脉：病变同侧单眼暂时失明，同侧 Horner征；病变对侧肢体有不同程度的瘫痪或感觉障碍，优势半球损害可有失语。大脑前动脉：供应大脑半球内侧面前 3/4皮质，皮层支闭塞表现对侧下肢运动及感觉障碍，同时伴有有便功能障碍，面部和上肢少有受累；深支闭塞出现病变对侧中枢性面、舌和上肢瘫痪。亦可出现淡漠、欣快等精神症状。大脑中动脉：皮层支闭塞表现病变对侧偏瘫及感觉障碍以面部和上肢为主；深支
