1、组胚小组讨论 小组成员：叶骏 韩一帆 王林丛花 雷紫晴 袁静楠 西热桑姆 彭小珺目录 病例分析、概述、总结 1 高血脂病变组织、症状与治疗 2 高血压病变组织、症状与治疗 3 糖尿病病变组织、症状与治疗 4病例资料 S 王某，58岁。2年前劳累后出现头晕，伴头胀痛，头重脚轻感，伴恶心无呕吐 ，伴耳鸣，无视物旋转，无一过性黑，休息后症状无明显减轻，遂至医院就 诊。 S 【既往病史】混合型高脂血症病史2年，确诊后，曾间断服用辛伐他汀、阿托 伐他汀钙等药物降脂，现未规律服药，血脂控制不佳；行生化检查发现空腹 血糖升高3年（具体数值不详），但未服药、未监测血糖；否认其他疾病及家 族病史。个人史：有巨大
2、儿生产史，饮食偏咸，油脂较大，否认烟酒嗜好。 S 【查体】体温36 ，脉搏49次/分，呼吸18次/分，血压130/80 mmHg ，身高 145 cm，体重72 kg，体质指数（BMI）为34。一般情况可。双膝关节肿大， 下肢水肿可疑阳性（+/-）。余检查未见明显异常。 S 【实验室查体】总胆固醇为6.68 mmol/L；甘油三酯（TG）为3.46 mmol/L； 高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）为1.18 mmol/L；低密度脂蛋白胆固醇（LDL -C）为4.65 mmol/L；空腹血糖（静脉）为6.87 mmol/L；OGTT检查示空腹 血糖为6.87 mmol/L，2小时血糖为14.79
3、 mmol/L，糖化血红蛋白（HbA1c ）为6.7%，尿微量白蛋白为37 mg/L。 S 【入院诊断】1. 高血压3级；2. 混合型高脂血症；3. 2型糖尿病。高脂高糖食物进入体内途径 食管 胃 小肠 血管 高血脂病变组织 症状与治疗高血脂及其病变组织什么是血脂？ 血脂是血液中所含有的脂质成分的总称，这 些脂质是一大类营养物质和对身体有用的化 合物，如胆固醇、甘油三酯、磷脂、脂肪酸 等，但可引起动脉粥样硬化的脂质主要是胆 固醇和甘油三酯。血脂五项 S 总胆固醇（TC）低于5.20mmol/L(200mg/dl) 正常，高于 5.72mmol /L (200mg/dl) 异常；约占血浆总脂的1
4、/3，有游 离胆固醇和胆固醇酯两种形式，游离胆固醇占1/3，其余 的2/3与长链脂肪酸酯化为胆固醇酯。 S 低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）低于 3.12mmol/L (120mg/dl)正常，高于3.64mmol/L(140mg/dl 异常；又称中性脂肪，约占血浆总脂的1/4。 S 高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）高于 1.04mmol/L(40mg/dl) 正常，低于0.91mmol/L(35mg/dl)异 常；具有抗动脉粥样硬化的作用。血脂五项 S 甘油三酯（TG）低于1.70mmol/L(150mg/dl)正常，高于 1.70mmol/L(150mg/dl）异常。该值升高容易促发动脉粥
5、 样硬化。 S 甲种胎儿球蛋白（AFP），是胎儿时期血清中出现的一种 特殊的蛋白质，正常成人肝细胞失去了合成的能力，血清 中含量极微，但在肝细胞功能发生异常时，血清中又可出 现AFP。什么是高血脂？ S 高血脂是指血中胆固醇（）或甘油三酯（）过高 或高密度脂蛋白胆固醇（）过低，现代医学称 之为血脂异常。 高血脂症会引起的病变？ S 高血脂性脂肪肝 S 动脉粥样硬化 S 在真皮内沉积所引起的黄色瘤 S 胰腺炎高血脂症性脂肪肝 S 脂肪在肝组织细胞内堆积, 尤其以三酰甘油(TG) 蓄积过多 为主要病理改变。 当肝细胞内脂质蓄积超过肝湿质 量的 5 %, 或组织学上每单位面积见 1/3 以上肝细胞脂
6、变时, 称 为脂肪肝。动脉粥样硬化 S 一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成，纤维组织增生及钙 质沉着，并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化，病变常累及弹性及大中等 肌性动脉，一旦发展到足以阻塞动脉腔，则该动脉所供应的组织或器 官将缺血或坏死。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此 称为动脉粥样硬化。 S 动脉粥样硬化就是动脉壁上沉积了一层像小米粥样的脂类，使动脉弹 性减低、管腔变窄的病变。高血压是促进动脉粥样硬化发生、发展的 重要因子，而动脉因粥样硬化所致的狭窄又可引起继发性高血压。因 此二者之间互相影响，互相促进，形影不离。高血压促进动脉粥样硬 化，多发生于大、中动脉，包括心脏的冠状动
7、脉、头部的脑动脉等这 些要塞通道。高血压致使血液冲击血管内膜，导致管壁增厚、管腔变 细。管壁内膜受损后易为胆固醇、脂质沉积，加重了动脉粥样斑块的 形成。黄色瘤 S 表皮正常或压迫性变薄，可见真皮中泡沫细胞或黄瘤细胞 浸润，有Touton多核巨细胞与胆固醇和胆固醇酯沉积早期 还可有相关细胞损害，消退期多为成纤维细胞取代。 胰腺炎 S TG分解产物对腺泡细胞的直接损伤在正常情况下 , FFA与白蛋白结合 ,这种结合物对细胞没有毒性 .如FFA产生过多 ,超出白蛋白的结合能力 ,胰腺内高浓度聚集的 FFA就会产生组织毒性,损伤胰腺腺泡细胞和小 血管 ,导致 AP发生 . FFA对胰腺腺泡细胞损伤的机
8、制可能存在 3种情 况24: FFA增多诱发酸中毒 ,激活胰蛋白酶原 ,导致腺泡细胞自身消化 ;高浓度FFA可引起胰腺毛细血管内皮损伤 ,导致胰腺微循环障碍 ; FFA通过细胞膜脂质过氧化反应对细胞膜有毒性作用 ,损伤胰腺腺泡 细胞. S 胰腺小叶内中央动脉是唯一一支供应胰腺腺叶的动脉 ,缺乏交通支 ,一 旦供血动脉因各种因素导致循环障碍 ,就可诱发相应部位的 AP发生 . 当血清 TG2.15 mmol/L时,患者的血液黏滞度就增高 ,高TG时, 因子 活性、血液和血浆黏滞度均上升 ,并使纤溶酶原激活抑制物 (PAI21)活 性增高干扰纤溶 ,易于形成血栓 高血脂的临床症状 及继发性病变高血
9、脂症带来的危害 S 据现代医学疾病监控的数据显示，全世界每天因高血脂症 引发的心脑血管疾病死亡人数近3600 人之多，我国每年 因高血脂引起的心梗、脑梗、中风、偏瘫、致残、致死人 数以每年递增12%的速度上升。 S 目前我国1/3 的成年人血脂普遍偏高，每年导致中风的病 人近350 万人，更为严峻可怕的是，在我国高血脂异常的 患者中有高达80%的人，对高血脂症给健康造成的巨大威 胁并不了解，在调查中发现，50%的心梗患者未得到预防 ，在绝大部分心脏病患者中80%是无症状的安静者，86% 的心脏病患者在发病前十年就有血脂、血压异常的危险因 素存在。事实上高血脂症现已成为吞噬人类健康的第一隐 形杀
10、手。高血脂症的临床症状与继发症状 S 原发性高血脂症 主要为遗传因素所造成，遗传 可通过多种机制引起高脂血症，某些可能因子发 生在细胞水平上，主要表现为细胞表面脂蛋白受 体缺陷以及细胞内某些酶的缺陷(如脂蛋白脂酶的 缺陷或缺乏)，也可发生在脂蛋白或载脂蛋白的分 子上，多由于基因缺陷引起。 S 继发性高血压症 常见的能引起继发性高血脂症 的基础疾患有糖尿病、甲状腺功能低下、慢性肾 病和肾病综合征、阻塞性肝胆疾患、肝糖原储存 疾患、胰腺炎、乙醇中毒、特发性高钙血症等。如何发现高血脂？ S 一、常出现头昏脑胀或与人讲话间隙容易睡着。早晨起床后感觉头脑 不清醒，早餐后可改善，午后极易犯困，但夜晚很清醒
11、。 S 二、有的人脸上有黄色瘤。在眼皮上面出现两块黄色的斑，这是黄色 瘤，刚开始时为米粒大小，略高出皮肤，严重时布满整个眼睑。这些 症状都是高血脂症的症状。 S 三、腿肚经常抽筋，并常感到剌痛，这是胆固醇积聚在腿部肌肉中的 表现。 S 四、短时间内在面部、手部出现较多黑斑(斑块较老年斑略大，颜色 较深)。记忆力及反应力明显减退。 S 五、看东西一阵阵模糊，这是血液变黏稠，流速减慢，使视神经或视 网膜暂时性缺血缺氧所致。高血脂症的临床表现 S高脂血症的临床表现主要是脂质在真皮内 沉积所引起的黄色瘤和脂质在血管内皮沉 积所引起的动脉硬化。尽管高脂血症可引 起黄色瘤，但其发生率并不很高；而动脉 粥样
12、硬化的发生和发展又是一种缓慢渐进 的过程。因此在通常情况下，多数患者并 无明显症状和异常体征。不少人是由于其 他原因进行血液生化检验时才发现有血浆 脂蛋白水平升高。继发性高血脂症 S 甲状腺功能低下所导致的高血脂症（以老年妇女甲状腺功 能与高脂血症为例） S 实验对象：135名老年妇女，年龄50-70岁，往无肝肾疾 病、糖尿病、甲状腺病及其它内分泌病。依促甲状腺激素 （TSH）水平分为TSH升高组(n=20)和TSH正常(n=115) 。 S 实验方法：分别采取每位受试者清晨空腹12小时以上的静 脉血3ml，及时分离血清，测量血清含量。甲状腺功能低下所导致的高血脂症 S 促甲状腺激素(TSH)
13、是垂体分泌的一种糖蛋白类激素，受 下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素调节，后者通过垂体 门脉系统与甲状腺的TSH受体结合，促进甲状腺合成及分 泌甲状腺激素(TH)，是甲状腺激素合成与分泌的主要调节 者。而TSH水平又受到TH的负反馈调节。生理状态下， TH对机体能量代谢及物质代谢有促进或调节作用，对 糖、蛋白质、脂肪合成及分解代谢都有影响。 S 一般而言TH对分解代谢的作用大于合成代谢，通过与 其他内分泌激素的互相作用以维持血脂在正常水平。随着 TH水平的增高或下降，血脂水平也发生相应变化。甲状腺功能低下所导致的高血脂症 S影响女性血脂代谢的因素很多，特别是老 年妇女，除卵巢功能降低、雌激素分泌
14、减 少外，甲减已成为影响老年妇女血脂代谢 的又一主要原因。TH能刺激低密度脂蛋白 (LDL)受体活性，甲减时LDL清除率下降， 致使LDL水平升高；TH对脂蛋白脂肪酶 (LPL)活性也有影响，甲减时LPL活性下降 ，TG清除率下降，胆固醇、胆酸排泄减少 ，加上胆固醇吸收能力不变，造成胆固醇 (TC)、血脂(TG)升高。高血脂症的并发症 S 如果血脂过多，容易造成“血稠”，在血管壁上沉 积，逐渐形成小斑块(就是我们常说的“动脉粥样 硬化”)这些“斑块”增多、增大，逐渐堵塞血管，使 血流变慢，严重时血流被中断。这种情况如果发 生在心脏，就引起冠心病;发生在脑，就会出现脑 中风;如果堵塞眼底血管，将
15、导致视力下降、失明; 如果发生在肾脏，就会引起肾动脉硬化，肾功能 衰竭;发生在下肢，会出现肢体坏死、溃烂等。此 外，高血脂可引发高血压、诱发胆结石、胰腺炎 ，加重肝炎、导致男性性功能障碍、老年痴呆等 疾病。最新研究提示高血脂可能与癌症的发病有 关。血脂与冠心病 S 拒统计，心脑血管病的死亡率已超过人口全部死亡率的 1/2。冠心病也叫冠状动脉粥样硬化性心脏病。冠状动脉 是专门给心脏供血的动脉，由于过多脂肪沉积，造成动脉 硬化，使血流受阻，引起心脏缺血，发生一系列症状，即 冠心病。引起冠心病的危险因素：高血脂、吸烟、糖尿 病、肥胖、高血压、缺乏体力活动、精神过度紧张、冠心 病家族史、口服避孕药等，
16、其中、高血脂是引起冠心病的 重要危险因素之一。调节血脂是防治冠心病最基本疗法： 血清总胆固醇水平下降1%，则冠心病的发生率下降2%。 只要有冠心病，不论你血脂高或不高，均应长期服用调脂 药。因为长期调脂治疗可以减少冠心病心绞痛、心肌梗死 的发生率和死亡率。高血脂治疗1. 控制理想体重 S 许多流行病学资料显示 ，肥胖人群的平均血浆 胆固醇和三酰甘油水平 显著高于同龄的非肥胖 者。除了体重指数（ BMI）与血脂水平呈明 显正相关外，身体脂肪 的分布也与血浆脂蛋白 水平关系密切。一般来 说，中心型肥胖者更容 易发生高脂血症。肥胖 者的体重减轻后，血脂 紊乱亦可恢复正常。2. 运动锻炼 S （1）运
17、动强度 S （2）运动持续时间 S （3）运动时应注意安全保护3. 戒烟 S 吸烟可升高血浆胆固醇和三酰甘 油水平，降低HDL-胆固醇水平。 S 停止吸烟1年，血浆HDL-胆固醇 可上升至不吸烟者的水平，冠心 病的危险程度可降低50%，甚至 接近于不吸烟者。4. 饮食治疗 S 血浆脂质主要来源于食物，饮食结构可直接影响血脂水平 的高低，并使降脂药物发挥出最佳的效果。 S 一般来讲，冠心病的危险程度越高，则开始进行饮食治疗 的血浆LDL-胆固醇水平就越低。 S 高脂血症的饮食治疗是通过控制饮食的方法，在保持理想 体重的同时，降低血浆中的LDL-胆固醇水平。5. 药物治疗 S 以降低血清总胆固醇和
18、LDL胆固醇为主的有他汀 类和树脂类。以降低血清三酰甘油为主的药物有 贝特类和烟酸类。 氨氯地平阿托伐他汀钙片是由氨氯地平和阿托伐他汀 钙组成的复合制剂，具有同时降血压和降血脂的作 用。 通过选择性、竞争性抑制羟甲基戊二酰辅酶A(HMG- CoA)还原酶在肝脏的生物合成过程来降低脂蛋白和血 浆胆固醇水平；还可以增加肝细胞表面LDL的受体数 目，促进LDL的摄取，也可以减少LDL的生成。S 药物作用为： 阿托伐他汀钙不仅能高抑制内皮细胞间黏附因子的 表达，还能降低高血脂症患者血中可溶性P-选择素 的水平，起到抗炎和保护血管内心细胞的作用 具有稳定颈动脉斑块、恢复内皮功能、抗血小板血 栓形成、减小
19、炎症反应等作用6. 重度血脂异常的非药物治疗 S 极少数患者血脂水平非常高，多见于有基因遗传 异常的患者,可以通过血浆净化治疗、外科治疗。 基因治疗在未来有可能攻克顽固性遗传性的血脂 异常。 S （肥胖症：瘦素基因和瘦素受体基因）高血压病变组织 症状与治疗高血压及其病变组织高血压病临床上高血压可分为两类： S 1.原发性高血压是一种以血压升高为主要临床表现而病因尚未明确的独立 疾病。 S 2.继发性高血压又称为症状性高血压，在这类疾病中病因明确，高血压仅 是该种疾病的临床表现之一，血压可暂时性或持久性升高。已知有关病因 S 1.习惯因素遗传大约半数高血压患者有家族史。 S 2.环境因素 S 3
20、.年龄 S 发病率着随年龄增长而增高的趋势，40岁以上者发病率 高。 S 4.其他肥胖者发病率高；避孕药；睡眠呼吸暂停低通气综合 征。高血压的判别标准 类别 收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg） 正常血压 120 80 正常高值 120 139 80 89 高血压 140 90 1 级 高血压 （轻 度 ） 140 159 90 99 2 级 高血压 （中度 ） 160 179 100 109 3 级 高血压 （重度 ） 180 110 单纯 收缩 期高血压 140 90 （采用2000年中国高血压治疗指南建议的标准）由高血压引起的组织病变 S 1.细动脉硬化：是高血压病血管病变的主要特征，表现为细动脉的 玻璃样变，最具诊断意义的肾的入球动脉和视网膜动脉的玻璃样变 S 肾的入球动脉玻璃样变及肌型小动脉硬化 脾小动脉玻璃样变
