1、1. 冠状病毒是有包膜的 RNA 病毒，呈皇冠状，其单股正链 RNA 约由 30000 多个碱基组成，为已知最大的 RNA 病毒。2.严重急性呼吸道综合症（SARS） 在我国又被称为传染性非典型肺炎。3. SARS 冠状病毒包膜主要包括三种糖蛋白，分别为 S 蛋白、M 蛋白和 E 蛋白。4. 病毒的大小以 nm 为单位量度5. 病毒含有的核酸通常是 DNA 或 RNA6. 最先提纯的结晶病毒是烟草花叶病毒7. 病毒囊膜的组成成分是脂类8. RNA 病毒突变率远高于 DNA 病毒，主要原因是 RNA 聚合酶无校正功能9. 跨膜蛋白通过特定的折叠和弯曲的式，实现分子的跨生物膜的运输。10. 受体决
2、定病毒的宿主谱以及其感染某种动物的能力。11.允许细胞指对病毒的增殖复制具有支持作用的细胞。12. 大部分 RNA 病毒的基因组为线状，单一组分。13. RNA 病毒启始 RNA 合成的两种机制为 de novo 启始和引物依赖启始。 14. 反转录酶具有四种不同的催化活性：RNA 指导的或 DNA 指导的 DNA 多聚酶活性、DNA 解旋活性和 RNase H 活性。15. 真核细胞基因的转录是由三种 RNA 聚合酶(、和)来分别完成的，只有 RNA 聚合酶 II 能转录生成 mRNA。 16. mRNA 输出的底物是由 RNA 与蛋白质共同组成的核蛋白。17.大多数有包膜病毒通过出芽方式释
3、放病毒粒子。18. 绝大多数病毒只能感染某些特定类型的细胞、组织和器官，这种特性称为病毒的组织嗜性。 19.受体介导的凋亡途径主要激活 Caspase-8，线粒体介导的凋亡途径主要激活 Caspase 9，二者都激活 Caspase-3 。20. HIV 的 env 基因所编码病毒包膜蛋白21. HIV 感染靶细胞的第一步就是位于表面的 gp120 与靶细胞受体相结合。22. 流感病毒结构自外而内可分为包膜、基质蛋白以及核心三部分。23. 流感病毒的包膜中除了磷脂分子之外，还有两种非常重要的糖蛋白：基质蛋白和糖蛋白突起。24. “H1N1”是病毒名称的缩写，其“H”指的是血凝素、而“N”指的是
4、神经氨酸酶。25. 机体免疫应答是 HBV 肝损伤的主要病理机制。26. IFN 通过两种机制发挥抗病毒作用：直接抗病毒作用和抑制病毒复制。27. 关于病毒的起源目前比较流行的学说是细胞生物体平行假说。28. 细胞通过特异性的抗原抗体相互作用来识别病毒。29. 内吞作用分为三种类型：吞噬作用、吞饮作用、受体介导的内吞作用。30. DNA 病毒编码的 DNA 聚合酶有 3-5 核酸外切酶活性，会切除双链 DNA 的碱基错配，具有较高的校正能力。31. 反转录病毒的反转录酶活性能利用 RNA 作为模板合成双链 DNA。32. 特异性抗病毒免疫的组成包括抗体、B 淋巴细胞、T 淋巴细胞和补体。33.
5、 HIV 的基因组中含有 gag、env 和 pol 基因以及 6 种调控基因。34. 流感病毒表面的 HA 可以与宿主细胞膜上的特异性受体相结合，介导病毒入侵。35. 流感病毒的 NA 可将神经氨酸水解，切断病毒与宿主细胞的最后联系, 使病毒顺利从宿主细胞中释放。36. 确认能感染人的流感病毒有 H5N1、H7N9、H5N2、 H7N2、 H7N3、H7N1、H9N2。37. HBV 基因变异区域集中在 S 基因、前 C 区基因、P 区基因、X 区基因 。38. 一种新型冠状病毒引起的重要传染病“中东呼吸综合征” （MERS）首现于沙特，继而在韩国暴发。39. 狂犬病毒是弹状病毒科、狂犬病毒
6、属的一种(-)ssRNA 病毒。40. 鸡传染性法氏囊病毒的基因组为分节段 RNA，大小为 6kb。41. 猪瘟病毒粒子略呈圆形，基因组为单股正链 RNA，全长 12297bp。42. 新城疫病毒同流感病毒相似，病毒表面具有 HA 和 NA。核酸疫苗：把病原体的编码诱发免疫应答的基因导入质粒，将重组质粒直接注入宿主体内产生免疫效果的疫苗抗原漂移：有基因组突变导致的抗原小幅度变异，不产生新的亚型缺陷病毒：基因组不完整或基因位点改变而不能再宿主细胞内正常复制的病毒，需要辅助病毒或辅助细胞系才能复制病毒：一种较原始的、有生命特征的、能自我复制和专性胞内寄生的非细胞生物类病毒：只有 RNA 而不含蛋白
7、质的病毒进化假说：该学说认为病毒是由较高级的细胞内寄生生物退化形成的基因重叠：两个及以上基因共用一段 DNA 序列或一段 DNA 为两个及以上基因的组成部分膜蛋白：生物膜上所含的蛋白质内吞作用：通过生物膜变形运动将胞外物质准运到细胞内的过程脱壳：病毒吸附受体后，病毒核酸从衣壳或包膜中释放出来的过程滚卡复制：线性单链 DNA 的复制方式，通过末端的回文结构进行复制的自我引发病毒感染：病毒以一定方式入侵宿主，在宿主的易感细胞中进行复制和基因表达，并在宿主体内进一步扩散的过程急性感染：病毒感染宿主时在宿主体内滞留时间短，短时间内即被清除或导致机体死亡血源性播散：病毒直接通过毛细血管进入血液，或感染内
8、皮细胞向血液释放病毒细胞自噬：包含蛋白质或细胞器的包囊与溶酶体融合，降解内容物，从而实现细胞代谢和细胞器更新的过程免疫应答：机体对抗原刺激所产生的以开出抗原为目的的生理过程中和作用：特异性抗体与病毒表面受体结合，使病毒失去感染能力DNA 损伤反应：是细胞针对自身基因组 DNA 损伤产生的一种自我保护机制免疫耐受：在抗原刺激下，T、B 淋巴细胞不能被激活，不产生特异性细胞、体液免疫传代细胞培养：在体外对细胞进行连续传代培养免疫 PCR：利用抗原抗体反应的特异性和 PCR 反应的高度灵敏性进行抗原的检测简答题简述病毒的基本结构与相应功能核酸：包含病毒的遗传信息蛋白质1、结构蛋白：1）核衣壳蛋白：形
9、成螺旋和二十面体结构，保护病毒基因组，参与病毒粒子结构形态的装配；2）基质蛋白：把核衣壳蛋白与包膜联系起来；3）跨膜糖蛋白：是包膜病毒的主要抗原2、非结构蛋白：1）具有酶活性，如 DNA 聚合酶、反转录酶；2）参与病毒粒子的装配、调控转录过程、参与核酸的合成简述病毒侵入机体的途径1. 病毒通过膜融合的方式入侵1.1 融合蛋白介导的融合：许多包膜病毒通过包膜上的整合蛋白与细胞表面的受体结合，融合蛋白诱导病毒包膜与细胞膜发生融合1.2 反转录病毒通过 Env-A 介导膜融合1.3 共受体介导的融合，如 HIV 病毒与细胞的融合2. 病毒通过受体介导的内吞作用入侵宿主细胞3. 无包膜病毒入侵的方式3
10、.1 通过破坏内吞泡膜来通过细胞膜3.2 在细胞膜上形成孔，将核酸注入宿主细胞内3.3 呼肠病毒科能利用溶酶体中的蛋白酶和核酸酶来脱壳简述病毒的进化机制1.基因突变是病毒进化的基础病毒基因组多为 RNA，在复制过程中由于 RNA 聚合酶缺乏校正功能，复制的错配率较高，使病毒基因突变几率增加；2.病毒遗传信息的交换病毒之间通过基因组片段的重组或重配进行遗传信息的交换，病毒与细胞基因组之间也存在遗传信息交换；3.自然选择病毒与宿主共同进化；病毒选择多种宿主从而具有较广的生存环境简述病毒免疫逃逸的机制1. 限制病毒基因的表达2. 感染免疫特赦部位3. 逃避抗体的识别病毒表面关键抗体识别位点突变，逃避
11、抗体的中和作用4. 逃避 T 细胞的识别病毒蛋白抗原性改变使 T 细胞难以识别5. 抑制细胞表面免疫分子的表达病毒抑制 MHC I、II 类分子等 T 细胞识别所必须的细胞表面分子的表达，逃避 T 细胞的识别6. 阻碍抗原提呈干扰 MHC I 类分子介导的抗原提呈7. 干扰细胞因子和趋化因子的作用抑制 TNF、IL 的杀伤作用8. 免疫耐受机体不对病毒产生特异性免疫应答，病毒在体内长期存在简述机体抗病毒感染免疫反应的主要作用原理及三道免疫防线机体抗病毒主要通过非特异性免疫和特异性免疫；非特异性免疫主要是单核巨噬细胞的吞噬作用，NK 细胞的杀伤作用和干扰素等细胞因子；特异性免疫主要是 B 淋巴细
12、胞分泌的抗体和 T 淋巴细胞的杀伤作用第一道防线：皮肤、粘膜及其分泌物皮肤是最大的器官，是重要的生理屏障；消化道、呼吸道、尿道黏膜及其分泌的抗体也能起到防护作用；第二道防线：非特异性免疫体液中的吞噬细胞、细胞因子、干扰素、NK 细胞具有抗病毒作用第三道防线：特异性免疫T、B 细胞、抗体、补体、CD4+、CD8+ T 细胞试述病毒突变的分子机制1. DNA 病毒突变主要突变途径有1）获取外源 DNA2）DNA 重排和重叠3）核苷酸替代2. RNA 病毒RNA 聚合酶无校正功能，在复制过程中易发生错配，突变频率较高；病毒之间发生重配和重组；RNA 病毒还可以发生 RNA 序列缺失、RNA 编辑等产
13、生突变试述流感病毒的传播途径、致病机制和治疗方法1、传播途径：主要通过呼吸道传播，带有病毒的飞沫经呼吸道进入体内，少数可通过间接接触感染；2、致病机制：流感病毒主要侵袭呼吸道黏膜上皮细胞，病毒表面的 HA 与细胞表面的受体结合，病毒所在的细胞膜内陷并逐步包裹病毒粒子，最后经内吞作用将病毒吞入胞浆形成胞内体；胞内体与酸性溶酶体融合，病毒囊膜破裂，核衣壳释放进入胞浆；病毒 RNA 进入细胞核，开始 RNA 的转录和复制；3、治疗方法：金刚烷胺是用于抑制流感病毒的抗病毒药物，能抑制病毒的复制；达菲、帕拉米韦等抗流感药物作用于 NA；强心补液利尿、合理利用抗生素防止继发感染，增强机体的免疫力，加强饲养
14、管理简述 HIV 的传播途径、生活史、致病机制和药物治疗方式1、传播途径：血液传播、性接触传播、母婴传播2、生活史：HIV 表面的 gp120 与 CD4 分子上的 D1 区结合，病毒包膜与宿主细胞膜融合，病毒核心进入胞浆；病毒的反转录酶利用胞浆中的 dNTPs 以 RNA 为模板合成 DNA，并整合到宿主 DNA 并开始转录；HIV 的 mRNA 进入胞浆后利用核糖体翻译结构蛋白和附属蛋白，蛋白与 RNA 组装形成成熟的病毒粒子，信息下一轮感染3、致病机制：CD4+ T 淋巴细胞是 HIV 的主要靶细胞，HIV 入侵机体后使其数目减少；CD4+ T 淋巴细胞分泌 IL-2，对抗原刺激的反应程
15、度也减弱，机体免疫力降低。HIV 使树突状细胞数量减少，其分泌的 IL 和干扰素的量也减少。HIV 破坏淋巴系统使淋巴结萎缩。HIV 能入侵中枢神经系统导致神经病变，造成神经系统功能紊乱，表现出脑炎和痴呆等典型症状。4.药物治疗方式：抗病毒药物如齐多夫定等类似核苷的抗 RT 药物；HAART（高效抗反转录病毒治疗）一种抗蛋白酶药物与两种 RT 药物联合使用，能有效抑制病毒的复制，降低血浆中病毒浓度简述乙肝病毒的传播途径、生活史、致病机制和治疗方式1、传播途径：血液传播是主要传播方式，经献血、血液制品等传播；母婴垂直传播；性传播，精液和唾液中病毒通过性接触传播。2、生活史：HBV 感染人体后，病
16、毒表面的抗原与肝细胞表面的受体结合发生粘附；病毒进入进入肝细胞后在胞质中释放核衣壳，核酸进入宿主细胞的细胞核；HBV 的 DNA 在宿主细胞内复制，转录；RNA 进入胞质后被包装成核心颗粒，通过反转录合成负链 DNA，再合成正链 DNA，与包膜组装后释放。3、致病机制：HBV 特异性 CTL 能直接诱导受病毒侵染的肝细胞发生凋亡，炎性细胞能介导非感染细胞的损伤，从而造成大面积的肝细胞坏死，导致严重的肝炎。经母婴垂直传播的 HBV 能在新生儿体内产生免疫耐受。4、药物治疗：干扰素，与肝细胞膜上的受体结合，抑制病毒核酸和蛋白质的合成，从而抑制病毒复制；核苷类似物，抑制病毒核酸的合成；白细胞介素，IL-2 能刺激免疫效应细胞增殖并分泌 IFN，增强机体的抗病毒免疫应答；基因治疗
