1、 发发第 1 页 共 6 页药理学七个重点药物总结1、阿托品2、 吗啡3、 肾上腺素4、阿司匹林5、糖皮质激素6、降压药7、抗心绞痛药阿托品原理 阻断M-R1.抑制腺体分泌 竞争性结合M-R 而产生阻滞作用唾液腺、汗腺泪腺、呼吸道 胃腺2.解除平滑肌痉挛 竞争性结合M-R 而产生阻滞作用胃肠道 膀胱胆管、输尿管、支气管 子宫扩瞳 阻断 M-R，使瞳孔括约肌麻痹，瞳孔扩大升高眼内压 阻断M-R,使睫状肌麻痹，前房角变小，房水潴留，眼内压升高3.眼调节麻痹 由于睫状肌麻痹，悬韧带绷紧，晶体变薄平，视远，调节麻痹心脏 阻断 M-R，解除心迷走的抑制，心率加快，传导加速4.心血管系统 血管 与阻断M-
2、R无关 直接扩张皮肤血管；解除小血管痉挛，改善微循环药理作用5.兴奋中枢 阻断 M-R，减弱迷走兴奋，使中枢兴奋全麻前给药1.减少腺体分泌 严重盗汗和流涎阻断 M-R,抑制迷走兴奋,减少腺体分泌2.缓解内脏绞痛 阻断 M-R,使内脏平滑肌麻痹,解除其痉挛引起的疼痛胃肠绞痛膀胱刺激症状 肾、胆绞痛（与度冷丁合用）虹膜睫状体炎阻断 M-R，使睫状肌和瞳孔括约肌麻痹，有利于炎症消退此外配合缩瞳药使用，以防止炎症渗出所造成的粘连检查眼底阻断 M-R，瞳孔括约肌麻痹，瞳孔扩大，利于光线进入，方便检查3.眼科应用验光配镜 阻断M-R，使睫状肌麻痹，晶体固定，有利于计算屈光度数4.缓解型心律失常 阻断 M-
3、R，降低心迷走对窦房结自律性和传导束的抑制， 加快心率5.感染性休克 由于其能扩张血管，使得局部组织灌注增加，对抗休克临床应用6.解救有机磷酸类中毒 有机磷酸酯类能难逆性结合Ache使Ache 过量堆积，而高浓度阿托品可通过阻断M-R使多余的Ach难以结合M-R产生作用治疗量常见的副作用：口干、视力模糊、心悸、皮肤干燥、体温升高、尿潴留等大剂量兴奋中枢：出现烦躁不安、多言、谵妄、惊厥等反应不良反应严重中毒可由兴奋转入抑制，出现昏迷，最终可因呼吸麻痹而致死中毒解救 中枢用毒扁豆碱对抗，外周用毛果芸香碱对抗重点掌握药物有：发发第 2 页 共 6 页吗啡原理 主要激动u-R（阿片受体）1.镇痛、镇静
4、激动u-R，抑制感觉神经末梢释放P物质，阻断痛觉冲动传导（偶联Ca 2+通道，抑制递质释放），产生中枢性镇痛作用2.抑制呼吸 激动u-R，直接抑制呼吸中枢并降低呼吸中枢对CO 2的敏感性3.镇咳作用 激动u-R，抑制延脑咳嗽中枢，使咳嗽反射消失4.缩瞳激动u-R，兴奋副交感神经，使瞳孔括约肌收缩（针尖样瞳孔为吗啡中毒特征）中枢神经系统5.其它 催吐，升高体温等胃肠平滑肌（止泻及致便秘）兴奋胃肠平滑肌，提高其张力；抑制消化液的分泌，使食物消化延缓；抑制CNS，使排便反射减少.收缩胆道平滑肌 胆道奥狄氏括约肌收缩，胆道排空受阻，胆囊内压力增加，诱发胆绞痛（以阿托品可缓解）平滑肌其它平滑肌 收缩支气
5、管、膀胱括约肌、子宫平滑肌降压作用 扩张容量血管及阻力血管；抑制血管运动中枢舒血管； 释放组胺使血管扩张药理作用心脏血管系统 升高颅内压 因抑制呼吸，引起CO2蓄积而致脑血管扩张各种急性剧痛 依赖于其镇静镇痛作用，常配阿托品以缓解平滑肌痉挛心源性哮喘1.降低呼吸中枢对CO 2的敏感性，使呼吸频率减慢；2.扩张外周血管，减少回心血量，减轻心脏前后负荷；3.镇静作用有利于消除心脏病人烦躁、焦虑情绪临床应用用于消耗性腹泻 止泻常见的有眩晕、恶心、呕吐、便秘、排尿困难、嗜睡、体位性低血压耐受性及成瘾性：连续多次用药易产生，一旦停药即出现戒断症状。应连续用药不超过一周不良反应 急性中毒：大剂量时可出现血
6、压下降、紫绀、昏迷、呼吸深度抑制、针尖样瞳孔、休克。呼吸麻痹时中毒致死（可注射吗啡拮抗药纳洛酮，人工呼吸、给氧抢救）禁忌 分娩止痛及哺乳妇女、支气管哮喘及肺心病患者（因收缩支气管及抑制呼吸）、颅脑损伤所致 颅内压增高及肝功能严重减退患者发发第 3 页 共 6 页肾上腺素（AD ）原理 同时无选择性地激动a-R、 1-R、和 2-R1.兴奋心脏（强心药）激动 1-R，心脏正性肌力（收缩力增加）激动 -R，心脏正性频率（传导加快，心率加快）导致心脏输出增加，耗氧量增加 2.血管 激动a-R ，皮肤、粘膜血管、内脏血管强烈收缩；激动2-R,骨骼肌血管、冠状动脉扩张3.血压激动a-R ，皮肤、粘膜血管
7、、内脏血管强烈收缩激动 2-R，骨骼肌血管、冠状动脉扩张，加快房室传导；激动 1-R，心脏正性肌力（收缩力增加），增加心输出小剂量时-R 占优势，较大剂量时 a-R占优势，具体作用视受体优势而定血压一方面取决于a 与 2的对抗效应，另一方面取决于 1强心效应.4.松弛支气管平滑肌激动 2-R，扩张支气管平滑肌;激动 2-R,抑制过敏物质 (组胺)释放激动 a-R,收缩支气管粘膜血管,减轻水肿(优于异丙肾上腺素)药理作用5.促进代谢 激动 2-R，升高血糖,激动-R,加速脂肪分解1.抢救心脏骤停 心室内注射 ,兴奋心脏 ,强心效果明显(不论a-R或 -R何者占优势)2. 过敏性休克 为首选药,能
8、通过收缩小动脉,对抗过敏引起的血管扩张引起循环量不足的休克3.支气管哮喘急性发作 可以扩张平滑肌,抑制过敏介质释放,而且能收缩毛细血管减轻水肿4.局部止血 通过收缩小动脉以治疗鼻粘膜和齿龈出血,但远端不用临床应用5.配局麻药 用量:1:250000，通过收缩小动脉以延长局麻药的作用时间及减少局麻药吸收中毒主要是高血压引起的症状，易致心律失常不良反应 禁用于高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲亢等阿司匹林共同机制 抑制环加氧酶（COX),抑制前列腺素（PG）生成解热 通过减少PG的合成量，使下丘脑的升高的体温定点下降至正常范围内镇痛 通过减少PG的合成量，降低局部感受器对致痛物质的敏感性和其本身的致
9、痛性解热镇痛抗炎 抗炎 通过减少PG的合成量，减少细胞因子（致炎作用）的合成和释放其它作用 抗血栓，抗风湿药理作用剂量与作用无关 抗血栓（小剂量），解热镇痛（中剂量），抗风湿（大剂量、早期、快速）临床应用 头痛、牙痛、肌肉痛、神经痛、痛经、感冒发烧、抗炎、抗风湿、心梗、冠心病不良反应胃肠道反应（出血、溃疡），凝血障碍，过敏反应（阿司匹林哮喘），水杨酸反应（头痛、头晕、耳鸣、视、听力减退，重者精神紊乱、呼吸加快，酸碱平衡障碍）发发第 4 页 共 6 页糖皮质激素(GCS)糖代谢 升高血糖(促糖原异生；减慢GS分解；抑制其合成)蛋白质代谢 促进皮肤、肌肉等蛋白质分解、抑制其合成1.三大营养物质代谢
10、脂肪代谢 使四肢脂肪减少，并使脂肪重新分布（满月脸、水牛背等）生理基础 2.水和电解质代谢 潴Na +、排K +、降Ca 2+主要通过结合G-R（胞浆内），影响参与炎症的一些基因转录早期：改善红、肿、热、痛等症状，慢性或后期；抑肉芽、疤痕与粘连3.抗炎症A.使炎症介质的生成与释放减少 B.抑制吞噬细胞功能 C.减少水解酶的释放，减轻细胞和组织的损伤性反应 D.抑制中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞向炎症区域的聚集 E.抑制某些细胞因子粘附分子及NO生成 F. 诱导炎症细胞凋亡 G.收缩血管，降低毛细血管的通透性 H. 抑制炎症后期肉芽组织的增生免疫抑制A.抑制M对Ag的吞噬和处理 B. 破坏和解体
11、淋巴细胞C.小剂量抑制细胞免疫，大剂量抑制体液免疫 （主要抑制浆细胞产生抗体，干扰补体参与免疫反应过程）4.抗免疫抗过敏过敏抑制 结合G-R（过敏介导细胞胞浆内）释放过敏介质5.抗内毒素 提高机体对细菌内毒素的耐受力，缓和机体对内毒素的反应，减轻细胞损伤6.抗休克 A.抗炎、抗毒、抗免疫的综合结果 B.减少心肌抑制因子的形成C.降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性，以解除小血管痉挛，改善微循环7.影响血液 增强骨髓造血功能；缩短凝血时间；使嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞减少8.允许作用 糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接活性，但可给其它激素发挥作用创造有利条件药理作用9.其他作用 退热；中枢兴
12、奋；促进消化；增加肾小球滤过率1.肾上腺皮质功能不全 可替代其分泌氢化可的松的功能2.严重感染 急性症状缓解后，先停用糖皮质激素，直至感染完全控制再用抗生素3.防止某些炎症的后遗症 促进蛋白质分解，防止粘连4.休克 感染性休克（首选，有效足量的抗生素，及早突击大量的糖皮质激素，见效即停）；过 敏性休克（配合AD ）临床 应用5.其它 自身免疫性疾病、过敏性疾病和器官移植排斥反应；血液病；皮肤病1.消化系统并发症 刺激胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胃粘液分泌， 降低胃肠粘膜对胃酸的抵抗力2.诱发或加重感染 糖皮质激素抗炎不抗菌,且降低机体防御功能,细菌易乘虚而入诱发感染或促进体内原有病灶扩散恶化,必要
13、时合用抗生素3.类肾上腺皮质功能亢进症由于过量GCS引发水盐、脂质代谢紊乱的结果。表现：满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤变薄、痤疮、多毛、浮肿、血钾降低、肌无力、高血压、高血脂、糖尿4.骨质疏松 减少钙、磷吸收并增加其排泄，长期应用抑制骨细胞活力，造成骨质疏松 ，严重者引起自发性骨折，补充维生素 D和钙盐5.延缓伤口愈合 抑制蛋白质合成，延缓伤口愈合6.延缓生长 抑制生长素分泌和造成负氮平衡，影响儿童生长发育，孕妇偶可引起畸胎7.神经精神异常 可诱发精神或癫痫，儿童大剂量可致惊厥8.白内障、青光眼 大剂量长期局部和全身用药均可发生9.肾上腺皮质萎缩和功能不全 长期尤其是连日用药后，通过负反馈使
14、 ACTH分泌减少不良反应10.反跳现象 症状基本控制后，突然停药或减量过快，引起原病复发或恶化发发第 5 页 共 6 页禁忌症抗生素不能控制的病毒、真菌等感染、活动性结核病，胃或十二指肠溃疡、严重高血压、动脉硬化、糖尿病、角膜溃疡、骨质疏松、孕妇、创伤或手术修复期、骨折、肾上腺皮质功能亢进症、严重精神病和癫痫、心或肾功能不全降压药作用类型 代表药 作用机制利尿降压药 氢氯噻嗪1.利尿排钠，降低血容量（初始用药）；2.由于胞内低钠，使Na +-Ca2+交换减少Ca 2+内流降低血管平滑肌对缩血管物质的敏感性（长期用药）该铜带阻滞药 硝苯地平 抑制胞外Ca2+的内流，使血管平滑肌细胞内处于适当缺
15、Ca 2+状态，导致血管平滑肌松弛、血管扩张、血压下降-R阻断药 普萘洛尔1.阻断心脏 1-R,减少心输出量2.阻断肾脏 1-R，肾素分泌减少，打断RAAS形成3.阻断突触前膜的 2-R，减少NA释放，抑制外周交感神经活性4.阻断血管运动中枢的 1-R，抑制中枢，产生降压效果ACE阻断药 卡托普利 抑制血管紧张素I转化酶，使血管紧张素 I转化为血管紧张素II减少，降低外周阻力AngII受体拮抗药 氯沙坦氯沙坦可选择性地与AT 1结合，阻断 AngII引起的血管收缩及醛固酮分泌等作用，从而降低血压其它 1.a1受体阻断药：哌唑嗪； 2.a、-R阻断药：拉贝洛尔；3.中枢性降压药：可乐定； 4.平
16、滑肌扩张药：硝普钠； 5.去肾上腺素能神经末梢阻滞药； 6.钙通道开放药；7.其它抗心绞痛药1.硝酸酯类硝酸甘油降低心肌耗氧量 通过降解释放NO，舒张A、 V，回心血量减少，后负荷降低，心室压力降低，耗氧量降低改善缺血心肌的供血 舒张冠脉，使心脏得到充分血液供应保护缺血心肌细胞 促多种对心肌有保护作用的细胞因子释放药理作用抗血栓形成 NO能抑制血小板，产生抗血栓作用临床应用 防治各型心绞痛，急性心肌梗死，心功能不全2.受体阻滞药普萘洛尔降低心肌耗氧量 阻断 1-R，使心肌收缩力、心率下降，做功减少，导致心肌耗氧量减少改善心肌代谢 减少心肌对游离脂肪酸摄取，使心肌耗氧量降低改善心肌供血 心率减慢，心舒张期延长，缺血区灌流时间增加，改善供血药理作用促HbO 2解离 增加心肌供氧，改善症状临床应用 稳定型和不稳定型心绞痛，不适用于变异型心绞痛3.钙通道拮抗药硝苯地平降低心肌耗氧量 心肌Ca2+减少，心收缩力减弱，血管平滑肌Ca 2+减少，血管扩张，心脏后负荷降低，结果心肌做功减少，耗氧减少药理作用增加心肌的血液供应 冠脉Ca 2+减少，冠脉扩张（并促进侧枝循环），使冠脉流量增加，发发第 6 页 共 6 页供血改善保护缺血心肌细胞 阻滞Ca 2+内流，减轻“钙超载”对线粒体的作用，防止心肌坏死抑制血小板聚集 凝血因子减少，可致血小板聚集减少临床应用 变异型心绞痛、稳定型心绞痛
