1、脑血管病的急诊处理 周秀珍,2,脑卒中是常见的急症,患者通常年龄大,病情危重,除了脑血管疾病外，常常合并心脏、周围血管等病变。近十年来,脑卒中的诊断和治疗已经有了长足的进步,许多患者是可以救治的。院前和到急诊的救治过程是提高治疗效果,降低死亡率的重要时期。,3,因此,临床医生应该尽快地平稳生命体征,给予有效治疗。患者到医院接受有效药物治疗的时间(门针时间)是衡量一个医院诊治急性脑血管病的主要指标之一。,脑卒中院前处理,5,卒中救治的关键：时间就是脑,缺血性卒中治疗时间窗 静脉溶栓：3小时内，约11%到达 动脉/静脉溶栓：6小时内，约21%到达 目前约90%-95%以上的患者没有得到溶栓治疗 超
2、过治疗时间窗是主要原因 延误时间的主要原因：院外及院内耽误 院前处理的关键：缩短到院时间,6,关键：及时送至有条件的医院（有急诊CT、神经专业人员） 需公众和医疗系统紧密配合、协作 公众 充分认识卒中危害、及时就诊重要性 有识别症状的基本常识 强化及时转运的意识和行动 医疗卫生组织系统 创造早期救治条件,卒中的院前处理,7,对公众的教育,强化“时间就是脑”的观念 脑卒中的识别：突然发作 一侧化的无力或麻木 语言障碍 既往少见的严重头痛、呕吐 视物旋转或平衡障碍 意识障碍 迅速行动：凡怀疑可能为卒中者，立即送医院。 采取减少延误的措施：快拨急救电话等,8,现场及救护车上的处理,监测和维持生命体征
3、 保持呼吸道通畅 昏迷者应侧卧位 防止头部震动 对症处理 收集有关诊治信息（起病时间） 通知医院启动绿色通道 尽可能提前采集血液标本,急诊诊断及处理,急诊诊断 分析步骤 是否为卒中 卒中类型及亚型 若为缺血性卒中是否有溶栓指征 急诊处理 基本生命支持（生命体征的监护和维持） 需紧急处理的情况（严重颅高压、消化 道出血、癫痫、血糖异常、发热等）,常见CVD诊断依据,病史 临床症状和体征 辅检 一般辅检 影像检查 特殊检查 其他,12,常见CVD(脑血管病）首选检查,脑卒中的急诊整体治疗,1.患者平卧有助于脑的灌注若无基底动脉、颈内动脉等大动脉主干闭塞引起血液动力学性梗死，患者的头部抬高15-30
4、度； 2.维持气道通畅，严重患者可以经鼻给氧2-4ml/min为宜，注意维持血压和心脏稳定； 3.避免血糖高，血糖高达10mmol/时应使用胰岛素，维持血糖在正常水平，同时注意避免低血糖；,4. 控制体温在正常水平，38以上应给予物理或药物降温，必要时亚低温； 5. 只有通过吞水试验才能进食，有吞咽困难患者应在发病2-3d内插胃管，以维持机体营养需要和避免吸入性肺炎，完成吞咽评价和开始吞咽治疗； 6.使用0.9氯化钠溶液，维持水及电解质平衡；,7.降颅压治疗：对于有明显颅内高压的患者应进行降低颅压处理：1）控制液体入量，维持300500ml液体负平衡，保持轻度脱水状态，2）渗透压脱水，可以使用
5、20甘露醇或者10甘油果糖静脉点滴，3）严重高颅压可以考虑外科降压，建议考虑去骨瓣治疗。,卒中的血压调控,. 动脉血压的维持：1）脑卒中的急性期，为了保证脑的灌注，原则上不主张降压治疗，2）在发病第一个24h，维持血压在较高水平尤为重要，既往有高血压的患者维持血压在160-180/100-105mmHg水平，既往无高血压的患者，血压维持在160-180/90-100mmHg，当血压高于220/120mmHg时，可考虑慎重降压，降压药物的选择：以使用血管紧张素转化酶抑制剂和B-受体阻滞剂为主；可选用卡托普利12.5mg25mg，乌拉地尔1050mg，当舒张压140mmHg时可以慎重静脉使用硝普纳
6、或者硝酸甘油；,对于脑梗死患者不主张过度干预血压,尤其是在发病第1天,过度干预容易影响脑灌注压。各国指南对维持血压指标有异,我国卒中指南规定维持血压在160/100较为合适。 收缩压高于185者不适宜进行溶栓治疗,在选择进行溶栓前,应该尽快将血压降至这个水平以下。溶栓后血压控制对防止继发脑出血和过度灌注综合征至关重要。,20,脑出血患者血压的控制并无一定的标准，应视患者的年龄、既往有无高血压、有无颅内压增高、出血原因、发病时间等情况而定。一般可遵循下列原则： （1）脑出血患者不要急于降血压，因为脑出血后的血压升高是对颅内压升高的一种反射性自我调节，应先降颅内压后，再根据血压情况决定是否进行降血
7、压治疗。,（2）血压过低者应升压治疗，以保持脑灌注压。 急性缺血性卒中后的低血压不多见，应尽量寻找可能的原因，在增加血容量和使用血管加压药之前应确定血容量是否足够。对大动脉显著狭窄的缺血性卒中患者，药物升压治疗有较好的效果。,急诊处理流程简图,23,常见脑血管病急诊诊断及处理,24,短暂性脑缺血发作（TIA）,是由颅内血管病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍 临床症状一般持续1015分钟，多在1小 时内，不超过24小时 不遗留神经功能缺损症状和体征 结构性（CT、MRI）检查无责任病灶,25,需重视TIA的诊治,TIA发生卒中的机率明显高于一般人群 一次TIA后1个月内发生卒中约
8、4%8% 1年内约12%13%，较一般人群高1316倍 5年内则达24%29% ，高达7倍之多,26,TIA的发病机制,1.血流动力学改变：在颅内或颅外动脉有严重狭窄的情况下血压的波动可使原来靠侧支循环维持供血的脑区发生 一过性缺血； 2.微栓子学说； 3.血液黏度增高等血液成分改变； 4.椎动脉-锁骨下动脉盗血也可引发TIA。,27,TIA的临床症状,颈内动脉系统的TIA 多表现为单眼（同侧）或大脑半球症状（对侧） 视觉症状表现为一过性黑矇、雾视、视野中有黑点、或有时眼前有阴影摇晃光线减少 大脑半球症状多为一侧面部或肢体的无力或麻木，可以出现言语困难（失语）和认知及行为功能的改变,椎-基底动
9、脉系统的TIA 常表现为眩晕、头晕、构音障碍、跌倒发作、共济失调、异常的眼球运动、复视、交叉性运动或感觉障碍、偏盲或双侧视力丧失 可有短暂的眩晕发作，但需同时伴有其他神经系统症状或体征，注意临床孤立的眩晕、头晕、或恶心很少是由TIA引起 较少出现晕厥、头痛、尿便失禁、嗜睡、记忆缺失或癫痫等症状,28,TIA辅助检查,超声检查：颈部动脉硬化斑块或狭窄、颅内动脉狭窄、侧支循环情况、心源性栓子、栓子监测等 脑血管影像：MRA、CTA及DSA，以后者最准确 其他：血红蛋白、红细胞压积、血小板、凝血功能、局部脑血流测定等,29,治 疗,TIA是卒中的高危因素 需对其积极进行治疗 整个治疗应尽可能个体化
10、TIA的主要治疗措施 控制危险因素 药物治疗：抗血小板聚集、抗凝、降纤 外科治疗,脑梗死,31,脑 梗 死,指因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化 血管壁病变 血液成分 血液动力学改变,诊治重点 在根据发病时间、临床表现、病因及病理进行分型分期，综合全身状态，实施个体化治疗 在超急性期和急性期采取积极、合理的治疗措施尤为重要,33,临 床 特 点,多数在静态下急性起病，动态起病者以心源性脑梗死多见，部分病例在发病前可有TIA发作。 病情多在几小时或几天内达到高峰，部分患者症状可进行性加重或波动。 临床表现决定于梗死灶的大小和部位 主要为局灶性神经功能缺损的症状和体
11、征，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等。 部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状 。,34,辅助检查,实验室检查一定要考虑到治疗的时间窗,尽快完成必需的检查。各国指南推荐的首选检查基本一致。对急诊卒中患者必需检查的项目是:脑、心电图、血糖、血电解质、肾功能、凝血功能、血常规、血小板计数。,35,辅助检查（1）,CT 头颅CT平扫是最常用的检查，但是对超早期缺血性 病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏感，特别是后颅窝的脑干和小脑梗死更难检出 但要注意早期征象：MCA高密度征、豆状核模糊征、岛带征、灰白质界限不清、逗点征（Dot sign）、脑沟变浅、侧裂变窄等,辅助检查（2）,MRI、MRA 常规扫
12、描对发病几个小时内的脑梗死不敏感。 DWI可早期显示缺血组织的大小、部位，甚至可显示皮质下、脑干和小脑的小梗死灶。早期梗死的诊断敏感性达到88%100%，特异性达到95%100% PWI改变的区域较弥散加权改变范围大，目前认为 弥散-灌注不匹配区域为半暗带,37,辅助检查（3）,TCD 有助判断颅内外血管狭窄或闭塞、血管痉挛、侧枝循环建立程度 应用于溶栓治疗的监测，对预后判断有参考意义 血管影像 在开展血管内介入治疗、动脉内溶栓、判断治疗效果等方面 DSA很有帮助，但仍有一定的风险 磁共振血管成像（MRA）、CT血管成像（CTA）等是无创的 检查，对判断受累血管、治疗效果有一定的帮助,38,脑
13、梗死的治疗,应根据病因、发病机制、临床类型、发病时间 等确定针对性强的治疗方案 实施以分型、分期为核心的个体化治疗 主要治疗措施卒中灶的改善脑血循环、脑保护、抗脑水肿降颅压等；综合支持的并发症处理、护理、病因及对症治疗等；康复治疗；手术及血管内治疗,39,分型分期方法,分型临床分型：OCSP结构影像分型：主要是CT或MRI病因分型：TOAST分型。 分期 通常按病程分为急性期（12周） 恢复期（2周6个月） 后遗症期（6个月以后） 根据临床病理及条件选择相应的最佳方法,40,临床分型和结构影像分型的关系,41,OCSP分型及治疗原则,42,OCSP分型（1）：TACI（完全性前循环梗塞）,抗脑
14、水肿降颅压 时窗内有适应证紧急溶栓 重症监护 面积较大经内科治疗高颅压无法控制者需行去骨瓣减压术,43,OCSP分型(2)：PACI（部分性前循环梗塞）,时窗内的积极溶栓 有脑水肿征象者应适当抗脑水肿降颅压 很少需要手术处理。,44,分型(3)：POCI（后循环梗塞）,积极争取溶栓，部分病例溶栓时间窗可适当延长，适应证可放宽 有脑水肿征象者应适当抗脑水肿降颅压 中重型小脑梗塞有适应症者可行侧脑室外引流术和/或后颅凹去骨瓣减压术,45,OCSP分型(4)：LACI（腔隙性脑梗死）,缓和改善脑血循环 合并大血管病变者（大血管狭窄）降压时要慎重、缓和 有指征时扩容升压,46,结构影像分型及治疗原则,
15、大（灶）梗塞：超过一个脑叶，横断面最大径5cm以上 主要是抗脑水肿降颅内压、重症监护，时间窗内有适应症的紧急溶栓 中（灶）梗塞：梗塞小于一个脑叶，横断面最大径3.15cm 主要是时间窗内的溶栓，有脑水肿征象者须抗脑水肿、降颅内压；很少需要手术处理 小（灶）梗塞：横断面最大径1.63cm之间 主要是缓和的改善脑血循环；合并大血管病变者降压时要慎重、缓和必要时扩容升压 腔隙梗塞：横断面最大径1.5cm以下 主要是改善脑血循环；合并大血管病变者要注意治疗时降压要慎重、缓和,脑梗死治疗,48,改善脑血循环,目标恢复或改善缺血脑组织的灌注，是治疗核心，应贯彻全过程 主要方法 血压管理 溶栓 降纤 抗凝
16、抗血小板 扩容升压 其他：扩管， 中药制剂等,49,溶栓（1）,梗死组织周边存在半暗带是脑梗死现代治疗的基础 时间窗内溶栓复流最符合病理生理 溶栓现状 发病3h内应用rt-PA静脉溶栓，不仅显著减少了患者死亡及严重残疾的危险性，而且还大大改善了生存者的生活质量。美国FDA及欧洲国家均已批准临床应用 “九五”攻关，对脑CT无明显低密度改变、意识清楚的 脑梗死者，在发病6h之内，采用尿激酶静脉 溶栓治疗是比较安全、有效的 临床多用静脉溶栓 动脉溶栓有优点，但临床应用受限,50,溶栓适应证（2）, 年龄1875岁 发病在6h以内 脑功能损害的体征持续存在超过1小时，且比较严重（NIHSS 722分）
17、 脑CT已排除颅内出血，且无早期脑梗 死低密度改变及其他明显早期脑梗死改变 患者或家属签署知情同意书,51,溶栓禁忌证（3）,既往史 有颅内出血，包括可疑SAH； 近3个月有脑梗死或心肌梗死史，但陈旧小腔隙未遗留神经功能 体征者除外； 近3个月有头颅外伤史； 近3周内有胃肠或泌尿系统出血； 近2周内进行过大的外科手术； 近1周内有不可压迫部位的动脉穿刺 严重心、肾、肝功能不全或严重糖尿病者 体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据 已口服抗凝药，且INR1.5；48小时内接受过肝素治疗 （ aPTT超出正常范围） 血小板计数180mmHg，或舒张压100mmHg 妊娠 不合作,52,降纤治疗
18、（1）,很多证据显示脑梗死急性期血浆中纤 维蛋白原和血液粘滞增高 蛇毒制剂 可以显著降低血浆纤维蛋白原水平 尚有增加纤溶活性及抑制血栓形成作用 更适用于合并高纤维蛋白原血症患者 国内较多应用巴曲酶、降纤酶,53,降纤治疗（2）,脑梗死早期（特别是12小时以内）可 选用降纤治疗 高纤维蛋白原血症患者更应积极降纤 治疗 应严格掌握适应证、禁忌证,54,抗凝治疗（1）,抗凝目的 主要是防止脑梗死的早期复发、血栓的延长 及防止阻塞远端的小血管继发血栓形成，促进侧枝循环 现状 急性期抗凝治疗虽已广泛应用多年，但一直存在争议 口服抗凝药 密切监测出凝血时间 相应调整剂量 目前多用低分子肝素,55,抗凝治疗
19、（2）,一般急性脑梗死者不推荐常规立即使用抗凝剂 作为辅助治疗，一般不推荐在溶栓24h内使用抗凝剂 下列情况无禁忌证（如出血倾向、有严重肝肾疾病、血压180/100mmHg）时，可考虑选择性使用抗凝剂 心源性脑梗死（如人工瓣膜、心房纤颤，心肌梗死伴附壁血栓、左心房血栓形成等）患者，容易复发卒中 伴有蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、活性蛋白C抵抗等易栓症患者 症状性颅外夹层动脉瘤患者 颅内外动脉狭窄患者卧床者可使用低剂量肝素或相应剂量的LMW预防深静脉血 栓形成和肺栓塞,56,抗血小板治疗（1）,已经有一些研究验证阿司匹林或其他抗血小板制剂 治疗脑梗死的效果 两个大型研究 (IST、CAST)显示脑梗死
20、早期使用阿司匹林对于降低死亡率和残疾率有一定效果，症状性脑出血无显著增加，但与溶栓药物同时应用可增加出血的危险 已经有单独使用或者联合糖蛋白IIb/IIIa受体抑制剂治疗脑梗死的研究。小样本研究显示这类制剂还是 安全的,57,抗血小板治疗（2）,多数无禁忌证的不溶栓患者应在卒中后 尽早（最好48小时内）开始使用阿司匹林。 溶栓的患者应在溶栓24小时后使用阿司匹林，或阿司匹林与潘生丁缓释剂的复合制剂 推荐剂量阿司匹林150300mg/d，4周后改 为预防剂量,58,早期扩容升压,改善灌注压 个体化选择 尤适用于： 分水岭性 相对、绝对血容量不足,须严密监护，防止： 心肌缺血、心衰 肺水肿 脑出血
21、 高血压脑病 加重脑水肿,目前尚无充分的随机临床对照研究支持扩容升压可改善预后,59,脑保护治疗,溶栓复流是治疗成功的前提和基础 确切的脑保护是治疗成功的基本保证 相互相成,缺一不可,使用神经保护剂可能减少细胞损伤、加强溶栓效果，或者改善脑血流 但是尚没有成功的临床研究。,60,开颅去骨片减压术,开颅去骨片减压术能增加颅脑容积，减轻颅 内高压，增加脑组织的有效灌注和改善缺血 对于顽固性的大脑或小脑半球梗死经内科治 疗无效者，可能有一定疗效 其疗效目前尚缺乏系统性评价结论 建议 脑梗死伴有占位效应和进行性神经功能恶化者， 为了挽救生命，目前可考虑行去骨片减压手术,61,动脉血管成形术（PTA）,
22、建议 1、有症状的老年（75岁）患者，伴 有其他外科手术的高度风险 2、进展性脑梗死伴有严重的系统性疾 病；配合溶栓治疗,62,颈动脉内膜切除术（CEA）,建议 （1）对于有或无症状，单侧的重度颈动 脉狭窄70%，或经药物治疗无效者可 考虑行CEA治疗。术前应评估双侧颈A 血流状况 （2）不推荐对脑梗死者进行24h内的紧急CEA治疗,63,脑出血的诊断与治疗,64, 发病率为6080/10万人口/年 占急性脑血管病的30%左右 急性期病死率约为30%40% 大脑半球出血约占80% 脑干和小脑出血约占20%,65,一、诊 断,66,（一）一般性诊断1、临床特点（1）多在动态下急性起病；（2）突发
23、出现局灶性神经功能缺损症状，常伴有头痛、呕吐，可伴有血压增高、意识障碍和脑膜刺激征。,67,2、辅助检查 （1）血液检查：可有白细胞增高，血糖升高等； （2）影像学检查：头颅CT扫描：血肿灶为高密度影，边界清楚，CT值为7580Hu；在血肿被吸收后显示为低密度影。头颅MRI检查：对急性期脑出血的诊断CT优于MRI，但MRI检查能更准确地显示血肿演变过程，对某些脑出血患者的病因探讨会有所帮助，如能较好地鉴别瘤卒中，发现AVM及动脉瘤等。脑血管造影（DSA）：可清楚地显示异常血管和造影剂外漏的破裂血管及其部位。,68,（3）腰穿检查：脑出血破入脑室或蛛网膜下腔时，腰穿可见血性脑脊液。在没有条件或不
24、能进行CT扫描者，可行腰穿检查协助诊断脑出血，但阳性率仅60%左右。对大量的脑出血或脑疝早期，腰穿应慎重，以免诱发脑疝。 （4）血量的估算：出血量 = 0.5最大面积长轴（cm）最大面积短轴（cm）层面数,69,（二）各部位脑出血1、壳核出血：是最常见的脑出血，约占 50%60%，出血经常波及内囊。,70,2、丘脑出血：约占20%。,71,3、脑干出血：约占10%，绝大多数为脑桥出血，偶见中脑出血，延髓出血极为罕见。 4、小脑出血：约占10%。 5、脑叶出血：约占5%10%。 6、脑室出血：约占3%5%。,72,（三）脑出血的病因 脑出血的病因多种多样，应尽可能明确病因，以利治疗。下面介绍常见
25、的病因及诊断线索。,73,1、高血压性脑出血 （1）50岁以上者多见。 （2）有高血压病史。 （3）常见的出血部位是壳核、丘脑、小脑和桥。 （4）无外伤、淀粉样血管病等脑出血证据。,74,2、脑血管畸形出血 （1）年轻人多见。 （2）常见的出血部位是脑叶。 （3）影像学可发现血管异常影像。 （4）确诊需依据脑血管造影。,75,3、脑淀粉样血管病 （1）多见于老年患者或家族性脑出血患者。 （2）多无高血压病史。 （3）常见的出血部位是脑叶，多发者更有助于诊断。 （4）常有反复发作的脑出血病史。 （5）确定诊断需做病理组织学检查。,76,4、溶栓治疗所致脑出血 （1）近期曾应用溶栓药物。 （2）出
26、血多位于脑叶或原有的脑梗死病灶附近。 5、抗凝治疗所致脑出血 （1）近期曾应用抗凝剂治疗。 （2）常见脑叶出血。 （3）多有继续出血的倾向。,77,6、瘤卒中 （1）脑出血前即有神经系统局灶症状。 （2）出血常位于高血压脑出血的非典型部位。 （3）影像学上早期出现血肿周围明显水肿。,78,二、治 疗,79,近年报道了在发病3内使用重组凝血因子7可以有效减少血肿的扩大和降低死亡率。因此,脑出血也面临治疗时间窗问题。尽快明确诊断和对症用药对脑出血的治疗也很重要。,80,此外应该特别注意发病几个小时内的血肿扩大情况,在病情允许的前提下,重复头颅检查,对了解治疗效果和判断预后是有帮助的。,81,（一）
27、急性脑出血的内科治疗1、一般治疗（1）卧床休息：一般应卧床休息24周，避免情绪激动及血压升高。（2）保持呼吸道通畅：昏迷患者应将头歪向一侧，以利于口腔分泌物及呕吐物流出，并可防止舌根后坠阻塞呼吸道，随时吸出口腔内的分泌物和呕吐物，必要时行气管切开。,82,（3）吸氧：有意识障碍、血氧饱和度下降或有缺氧现象的患者应给予吸氧。 （4）鼻饲：昏迷或有吞咽困难者在发病第23天即应鼻饲。 （5）对症治疗：过度烦躁不安的患者可适量用镇静药；便秘者可选用缓泻剂。,83,（6）预防感染：加强口腔护理，及时吸痰，保持呼吸道通畅；留置导尿时应做膀胱冲洗，昏迷患者可酌情用抗菌素预防感染。 （7）观察病情：严密注意患
28、者的意识、瞳孔大小、血压、呼吸等改变，有条件时应对昏迷患者进行监护。,84,2、降低颅内压必须根据颅内压增高的程度和心肾功能状况选用脱水剂的种类和剂量。 （1）甘露醇：其渗透压约为血浆的4倍，用药后血浆渗透压明显增高，使脑组织的水分迅速进入血液中，经肾脏排出，大约8g甘露醇带出100ml水分。一般用药后10分钟开始利尿，23小时作用达高峰，维持46小时，有反跳现象。可用20甘露醇125250ml快速静脉滴注，68小时1次，一般情况应用57天为宜。颅内压增高明显或有脑疝形成时，可加大剂量，快速静推，使用时间也可延长。,85,（2）呋喃苯胺酸（速尿）：一般用2040mg静注，68小时1次，与甘露醇
29、交替使用可减轻二者的不良反应。 （3）甘油果糖：其渗透压约相当于血浆的7倍，起作用的时间较慢，约30分钟，但持续时间较长（612小时）。可用250500ml静脉滴注，每日12次，脱水作用温和，一般无反跳现象，并可提供一定的热量，肾功能不全者也可考虑使用。甘油盐水溶血作用较多，不推荐使用。,86,皮质类固醇激素虽可减轻脑水肿，但易引起感染、升高血糖、诱发应激性溃疡，故多不主张使用。大量白蛋白（20g，每日2次），可佐治脱水，但价格较贵，可酌情考虑使用。 在使用脱水药物时，应注意心肾功能，特别是老年患者大量使用甘露醇易致心肾功能衰竭，应记出入量，观察心律及心率变化；甘油盐水滴注过快时可导致溶血；速
30、尿易致水电解质紊乱特别是低血钾，均应高度重视。,87,3、止血药物：病情稳定时一般不用，少数患者在出血早期（多在24小时内）有可能继续出血，可用止血药；若有凝血功能障碍，可应用，时间不超过1周。,4、亚低温治疗亚低温治疗是辅助治疗脑出血的一种方法，初步的基础与临床研究认为局部亚低温是一项有前途的治疗措施，而且越早用越好。有条件的单位可以试用，并总结经验。 5、较大剂量白蛋白使用 每日2030克白蛋白治疗对脑出血病人有益。 6、康复治疗早期将患肢置于功能位，如病情允许，危险期过后，应及早进行肢体功能、言语障碍及心理的康复治疗。,89,（二）手术治疗自发性脑出血患者哪些需手术治疗、手术方法及手术治
31、疗的时机，目前尚无定论。手术目的主要是尽快清除血肿、降低颅内压、挽救生命，其次是尽可能早期减少血肿对周围脑组织的压迫，降低致残率。,90,根据出血部位及出血量决定治疗方案：基底节区出血：小量出血可内科保守治疗；中等量出血（壳核出血30ml，丘脑出血15ml）可根据病情、出血部位和医疗条件，在合适时机选择微创穿刺血肿清除术或小骨窗开颅血肿清除术，及时清除血肿；大量出血或脑疝形成者，多需外科行去骨片减压血肿清除术，以挽救生命。小脑出血：易形成脑疝，出血量10ml，或直径3 cm，或合并明显脑积水，在有条件的医院应尽快手术治疗。,91,脑叶出血：高龄患者常为淀粉样血管病出血，除血肿较大危及生命或由血
32、管畸形引起需外科治疗外，宜行内科保守治疗。 脑室出血：轻型的部分脑室出血可行内科保守治疗；重症全脑室出血（脑室铸形），需脑室穿刺引流加腰穿放液治疗。,92,（3）内科治疗为脑出血的基础治疗，脱水降颅压、调控血压、防治并发症是治疗的中心环节，要精心组织实施。,93,蛛网膜下腔出血,94,诊 断,临床表现主要取决于出血量、积血部位、脑脊液循环受损程度等，临床特点： 起病形式：多在情绪激动或用力等情况下急骤发病 主要症状：突发剧烈头痛，持续不能缓解或进行性加重；多伴 有恶心、呕吐；可有短暂的意识障碍及烦躁、谵妄等精神症状， 少数出现癫痫发作 主要体征：脑膜刺激征明显，眼底可见玻璃膜下出血，少数可有
33、局灶性神经功能缺损的征象，如轻偏瘫、失语、动眼神经麻痹等 发病后的主要并发症：包括再出血、脑血管痉挛、急性非交通性 脑积水和正常颅压脑积水等,95,辅助检查,头颅CT 是诊断SAH的首选方法，CT显示蛛网膜下腔内高密度影可以确诊SAH。 根据CT结果可以初步判断或提示颅内动脉瘤的位置 动态CT检查还有助于了解出血的吸收情况，有无再出血、继发脑梗死、脑积水及其程度等,脑脊液检查 通常CT检查已确诊者，腰穿不作为临床常规检查 如果出血量少或者距起病时间较长，CT检查可无阳性发现，而临床可疑下腔出血需要行腰穿检查CSF 均匀血性脑脊液是蛛网膜下腔出血的特征性表现，且示新鲜出血， 如CSF黄变或者发现
34、吞噬了红细胞、含铁血黄素或胆红质结晶的吞噬细胞等，则提示已存在不同时间的SAH,96,辅助检查,头颅CT 脑脊液检查 DSA CTA和MRA TCD 动态检测颅内主要动脉流速是及时发现脑血管 痉挛（CVS）倾向和痉挛程度的最灵敏的方法 局部脑血流测定用以检测局部脑组织血流量的 变化，可用于继发脑缺血的检测,97,脑血管影像学检查,DSA 是诊断颅内动脉瘤最有价值的方法 条件具备、病情许可时应争取尽早行全脑DSA检查以确定出血原因和决定治疗方法、判断预后 检查时机 但由于血管造影有可能加重神经功能损害 因此造影宜避开脑血管痉挛和再出血的高峰期，即出血3天内或3周后进行为宜,CTA和MRA 是无创
35、性的脑血管显影方法 主要用于有动脉瘤或破裂先兆者的筛查 动脉瘤患者的随访以及急性期不能耐受DSA检查的患者,98,一般处理及对症治疗,监护治疗 降低颅内压 纠正水、电解质平衡紊乱 对症治疗 加强护理,对症治疗 烦躁者予镇静药物 头痛予镇痛药 注意慎用阿司匹林等可能影响凝血功能 慎用吗啡、杜冷丁等可影响呼吸功能的药物 痫性发作可以短期采用抗癫痫药物 如安定、卡马西平或者丙戊酸钠,99,预防再出血,安静休息 绝对卧床46周，镇静、镇痛，避免用力和情绪刺激 调控血压 去除疼痛等诱因后，如平均动脉压105mmHg或收缩压180mmHg，可血压监测下使用短效降压药物使降压， 稳定在正常或者起病前水平 常
36、选用钙离子通道阻滞剂、受体阻滞剂或ACEI类等。 抗纤溶药物 抗纤治疗可降低再出血发生率，但也增加CVS和脑梗塞 发生率 建议与钙离子通道阻滞剂同时使用 外科手术 动脉瘤性SAH（Hunt和Hess 级以下） 早期手术夹闭动脉瘤或者介入栓塞,100,防治脑动脉痉挛及脑缺血,维持正常血压和血容量 早期使用尼莫地平 常用剂量1020mg/d，静脉滴注1mg/h，共 1014天，注意其低血压的副作用 CSF置换术 在早期（起病后13天）行脑脊液置换可能利 于预防脑动脉痉挛，减轻后遗症状 剧烈头痛、烦躁等严重脑膜刺激征的患者，可 考虑酌情选用，适当放CSF或CSF置换治疗 注意有诱发颅内感染、再出血及
37、脑疝的危险,101,防治脑积水,药物治疗 轻度的急、慢性脑积水都应先行药物治疗 给予醋氮酰胺等药物减少CSF分泌 酌情选用甘露醇、速尿和地塞米松等 脑室穿刺CSF外引流术 适用于SAH后脑室积血扩张或形成铸型出现急性脑积水经内 科治疗后症状仍进行性加剧，有意识障碍者 患者年老、内脏有严重功能障碍，不能耐受开颅手术者 急诊处理可以降低颅内压、改善脑脊液循环，减少梗阻性脑 积水和脑血管痉挛的发生，引流术后尽快夹闭动脉瘤。CSF 外引流术可与CSF置换术联合应用 CSF分流术,102,病变血管的处理,血管内治疗 近年来已经广泛应用于颅内动脉瘤治疗 术前须控制血压，使用尼莫地平预防血管痉挛 行DSA检
38、查确定动脉瘤部位及大小形态，选择栓塞材料行瘤体栓塞或者载瘤动脉的闭塞术 颅内动静脉畸形（AVM）有适应证者也可以采用介入治疗闭塞病变动脉,外科手术 动脉瘤性SAH倾向于早期手术（3天内）夹闭动脉瘤； 一般Hunt和Hess 级以下多主张早期手术。 、级患者内科治疗情况好转后可行延迟性手术（1014天）。 AVM可反复出血，在年轻病人、病变范围局限和曾有出血史的患者首选显微手术切除。,立体定向放射 ：小型AVM或栓塞或手术治疗后残余病变。,103,SAH诊治建议,（1）应尽早查明病因，进行治疗。有条件的医疗单位，SAH患者应由神经外科诊治，如为神经内科诊治者，亦应请神经外科会诊。 （2）诊断检查首选颅脑CT，动态观察有助了解出血吸收、再出血、 继发脑损害等。 （3）临床表现典型，而CT无出血征象，可谨慎腰穿CSF检查，以获 得确诊。 （4）条件具备的医院应争取做脑血管影像学检查，怀疑动脉瘤时须 尽早行DSA检查，如患者不愿做DSA时也可先行MRA或CTA。 （5）积极的内科治疗有助于稳定病情和功能恢复。为防再出血、继 发缺血等，可考虑抗纤溶药与钙通道阻滞剂合用。 （6）依据脑血管异常病变、病情及医疗条件等，来考虑选用血管内 介入治疗、开颅手术或放射外科等治疗。,104,谢谢大家,
