1、总论：药理学; 研究药物与机体相互作用及其规律的学科。药效学：研究药物对机体(病原体）的作用及作用机制的科学。3 药动学：研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程以及药物效应与血药浓度随时间消长规律的科学。4 药物作用: 对机体细胞的初始作用5 药理效应：引起的机体反应6 药物作用的两重性：治疗作用和不良反应7.亲和力 (Affinity) 与受体结合的能力（作用强度） 8.内在活性 (Intrinsic activity, ) 激活受体的能力 （效能） 1 药物不良反应的类型有哪些？各举一例说明。不良反应的类型1. 副作用（side effect） 治疗量2. 毒
2、性反应（toxic reaction）：剂量过大或者用药时间过长3. 后遗效应（after effect） 苯巴比妥催眠 次晨头晕、困倦4. 继发性反应（secondary reaction）:治疗矛盾5. 变态反应（allergic reaction）6. 致畸作用 7. 后遗效应2 何为受体、激动药、拮抗药、半衰期、LD50、ED50 、治疗指数、安全指数、安全范围、肝肠循环、首过效应、主动转运、被动装运、生物利用度？1 受体概念：任何能与药物结合产生药理作用的细胞上的大分子2 激动药（Agonist）： 高亲和力强内在活性 = 100 3 部分激动药 (Partial agonist)：
3、高亲和力弱内在活性 0% 肾、肠系膜血管冠状血管)静脉滴注 心脏、外周血管舒张 收缩压 、舒张压略 支气管：b2- R 舒张、抑制过敏性物质的释放其他： 耗氧量、血糖升高 、血中游离脂肪酸支气管哮喘 ：控制急性发作房室传导阻滞(、度)心脏骤停休克6.阿托品的药理作用腺体： 抑制腺体分泌内脏平滑肌：松弛内脏平滑肌，当平滑肌处于痉挛状态时，效果更加明显。眼：扩瞳 升高眼内压 调节麻痹心脏：治疗量减慢心率，较大剂量增加心率；拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞等心率失常血管与血压：治疗量时无明显的影响，大剂量有解除小血管痉挛的作用，以皮肤血管扩张为主中枢神经系统：治疗量对中枢神经系统作用不明显，大
4、剂量兴奋中枢，也可以由兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸麻痹7.阿托品的临床应用解除平滑肌痉挛 各种内脏绞痛、遗尿症。对胆绞痛和肾绞痛常与镇痛药吗啡 哌替啶合用抑制腺体分泌 麻醉前给药、严重盗汗、流涎症眼科 虹膜睫状体炎、检查眼底、验光配镜 抗休克 解除血管痉挛，改善微循环障碍，提高心脏功能。感染性休克抗心律失常 解除迷走神经对新增的抑制作用解救有机磷酸酯类中毒 中重度中毒者可采用大剂量阿托品，并与胆碱酯酶复活药合用8.阿托品的不良反应及禁忌症副反应：口干 皮肤干燥 心率加快 视物模糊 排尿困难等中枢毒性：大剂量时出现中枢兴奋，甚至谚妄、幻觉、惊厥；严重中毒时可由兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸抑制。禁
5、忌症：青光眼 前列腺肥大患者3 毛果芸香碱对眼睛的作用有哪些？缩瞳：激动瞳孔括约肌上的 M-R降低眼内压： 缩瞳 虹膜根部变薄 前房角扩大 房水回流 眼内压调节痉挛：兴奋环状肌 环状肌向瞳孔中心 方向收缩 睫状小带放松 晶状体变凸 适于看近物第九章 肾上腺素受体阻断药4 何为肾上腺素的翻转作用？a-R 阻断药与肾上腺素合用时，将肾上腺素的升压作用翻转为降压的现象。有此现象的药有：氯丙嗪，酚妥拉明，氨基酸麦角碱类5 受体阻断药的药理作用有哪些？ b-R 阻断作用心血管系统：心脏 b1-R 心 率、心收缩力、传导、心输出量 CO 、心肌耗氧、支气管平滑肌 b2-R 支气管平滑肌收缩 增加呼吸道阻力
6、代谢 脂肪分解、肝糖原分解肾素 b 受体阻断药因能阻断肾小球球旁细胞的 b1 受体而 抑制肾素的释放内在拟交感活性(ISA)有些 b 受体阻断药除了阻断受体外，还具有部分激动作用，称内在拟交感活性膜稳定作用 具局麻和奎尼丁样作用其它 降低眼内压,普萘洛尔可抗血小板聚集中枢神经系统12 章 镇静催眠药 13 章1. BZ 类药理作用、作用机制、临床应用及主要不良反应。 药理作用 临床应用作用机制 ： 主要不良反应1. 抗焦虑作用 延长 Cl通道开放频率 连续用药：嗜睡、头晕、乏力和（镇静剂量）.各种原因引起的焦虑症2. 镇静催眠作用3. 抗惊厥、抗癫痫作用iv 治疗癫痫持续状态，首选4.中枢性肌
7、肉松弛作用，增加 Cl内流记忆力下降大剂量：偶致共济失调长期用药：产生耐受性和依赖性，停药时出现戒断症状过量：致昏迷和呼吸抑制，解救用受体拮抗剂-氟马西尼。2.BZ 类与巴比妥类镇静催眠作用的比较。BZ 类优点：A 治疗指数高，过量也不引起麻醉B 无肝药酶诱导作用，耐受性小C 停药后 REMS（FWS）“反跳”现象轻D 依赖性、戒断症状轻3苯妥英钠的药理作用、作用机制、临床应用。 药理作用与临床应用作用机制1. 抗癫痫2. 治疗外周神经痛3. 抗心律失常癫痫大发作、单纯部分性发作和精神运动性发作疗效较好。对小发作无效、甚至加重主要阻止异常放电向病灶周围的正常脑组织扩散不能抑制病灶的异常放电1.
8、 稳定细胞膜2.间接增强 GABA 的中枢抑制作用4.苯妥英钠与 BZ 类药物抗癫痫的药理作用与机制有何异同。BZ 类药物均有抗惊厥作用是通过抑制病灶的放电向周围皮质及皮质下扩散终止或减轻发作；临床上用于子痫、破伤风、小儿高热等所致的惊厥。地西泮是目前癫痫持续状态的首选药。苯妥英钠 不能抑制病灶的异常放电，主要阻止异常放电向病灶周围的正常脑组织扩散。复杂部分性发作、单纯部分性发作有一定的疗效。对小发作无效、甚至加重和精神运动性发作疗效较好对癫痫强直阵挛性发作疗效好，是首选药。乙琥胺-防治小发作的首选药丙戊酸钠 -广谱，对各类型癫痫都有一定疗效苯巴比妥（鲁米那）- 防治癫痫大发作及治疗癫痫持续状
9、态常用的抗惊厥药：苯二氮 类 巴比妥类 水合氯醛硫酸镁(Magnesium sulfate)口服有导泻和利胆作用注射给药1）抗惊厥破伤风和子痫引起惊厥（首选）。机制：阻断神经肌肉接头的传递。2）扩血管、降血压高血压危象安全性差，安全范围窄，稍过量抑制延髓呼吸中枢和血管运动中枢。中毒解救：CaCl2 iv 慢注。第十四章 抗精神失常药精神失常：是由多种原因引起的精神活动障碍的一类疾病，表现为情感、思维和行为异常精神分裂症： 是以思维、情感、行为之间不协调，精神活动与现实脱离为特征的常见精神病。中脑-边缘通路 中脑-皮质通路黑质-纹状体通路结节-漏斗通路1. 抗精神病药的药物分类。 抗精神病药 吩
10、噻嗪类 氯丙嗪 *硫杂蒽类 氯普噻吨丁酰苯类 氟哌啶醇其它类 五氟利多抗躁狂药 碳酸锂 *抗抑郁药 丙米嗪 *抗焦虑药 苯二氮 类 丁螺环酮2. 氯丙嗪的药理作用、作用机制和临床应用。药理作用 中枢神经系统 阻断 DA 受体n 抗精神病作用n 镇吐:小剂量阻断延髓 CTZ大剂量直接抑制呕吐中枢 体温调节:下丘脑.与外界温度有关.降低发热和正常体温. 加强中枢抑制药的作用 自主神经系统n 阻断 受体n 阻断 M 受体（阿托品样症状） 内分泌系统:结节-漏斗通路减少下丘脑催乳素抑制因子释放催乳素乳房增大及泌乳临床应用1. 精神分裂症对急性患者效果显著，对慢性疗效差，不能根治，需长期用药甚至终生治疗
11、。2. 呕吐和顽固性呃逆多种药物（强心苷、吗啡、四环素等）及各种疾病（尿毒症、恶性肿瘤）引起的呕吐。对晕动症所致的呕吐无效，因由前庭刺激引起，可应用抗组胺药止呕。3. 低温麻醉和人工冬眠冬眠合剂：氯丙嗪 异丙嗪 哌替啶不良反应1. 一般不良反应：中枢抑制、阿托品样作用、-R 阻断症状 2. 锥体外系反应: 药源性帕金森综合症、静坐不能、急性肌张力障碍、迟发性运动障碍 3. 过敏反应 4. 心血管系统：直立性低血压 5. 其他：黄疸、肝功能障碍、白细胞 3. 氯丙嗪阻断哪些受体？相应产生哪些作用及不良反应。阻断的受体 作用 不良反应中枢神经系统阻断 DA 受体 抗精神病作用镇吐体温调节加强中枢抑
12、制药的作用自主神经系统阻断 受体阻断 M 受体（阿托品样症状）翻转肾上腺素的升压作用内分泌系统结节-漏斗多巴胺通路的D2 样受体减少下丘脑催乳素抑制因子释放4. 碳酸锂和米帕明的药理作用和作用机制。 药理作用 作用机制碳酸锂 正常人：对精神运动几无影响躁狂症者：能控制病人的躁狂表现抑制脑内 NA 的释放，促进再摄取突触间隙 NA浓度 抗躁狂降低受体对儿茶酚胺的敏感性米帕明（丙咪嗪）抗抑郁（首选）抑制脑内突触前膜对 NA 及（或）5-HT 的再摄取突触间隙 NA、5-HT 浓度 突触传递功能 抗抑郁（首选）第十五章 治疗神经退行性疾病药物1. 左旋多巴治疗帕金森病作用原理、特点及主要不良反应。治
13、疗帕金森病的特点作用机制 临床应用： 主要不良反应1. 起效慢2. 对轻症及较年轻患者疗效较好对重症及年老体弱者疗效差3. 对肌肉僵直及运动困难疗效较好对肌肉震颤疗效差L-dopa 进入脑内转变为DA，补充纹状体内 DA 不足，加强 DA 神经功能左旋多巴可以穿过血-脑屏障进入中枢，而 DA 难以进入中枢。1.治疗帕金森病对各型病人均可用，轻、中度疗效好不用于由吩噻嗪类药物引起的帕金森综合征因为其阻断 DA受体。2.治疗肝昏迷早期反应1 胃肠道反应（DA 刺激 CTZ）2 心血管反应 ： 轻度直立性低血压 心律失常（作用于 受体）长期反应1 精神症状：焦虑、失眠、幻觉等4. 对抗精神病药引起的
14、帕金森综合症无效2 运动障碍（运动过多症）3.“开-关”现象左旋多巴的增效剂n 卡比多巴（Carbidopa） Dopa 脱羧酶抑制剂 与左旋多巴合用，起协同作用，是增效剂n 司来吉兰（Selegiline）选择性 MAO-B 抑制剂2.治疗帕金森病的药物分类及作用机制。 拟多巴胺类药直接补充 DA 的前体物或抑制 DA 降解如左旋多巴 卡比多巴 司来吉兰 抗胆碱药（中枢 M 受体阻断药）通过对抗相对增高的胆碱能神经的活性而发挥治疗作用 如苯海索第十七章 镇痛药（analgesics）1.试述阿片受体的分布及其有关作用。2.试述吗啡的药理作用、临床应用及主要不良反应。 中枢作用镇痛和镇静：强大
15、镇痛作用，对各种疼痛均有效，有欣快感！持续性钝痛间断性锐痛,有成瘾性呼吸抑制：作用强度与剂量平行！可降低呼吸中枢对血 CO2 的敏感性镇咳：中枢性镇咳作用 缩瞳 针尖样瞳孔常作为诊断吗啡过量中毒的重要依据之一催吐 兴奋平滑肌胃肠道：兴奋胃肠道平滑肌和括约肌；抑制消化液(胆汁、胰液和肠液)分泌便秘。胆道:兴奋胆道 Oddi 括约肌胆绞痛。胆绞痛和肾绞痛患者不宜单独用吗啡其他：兴奋输尿管平滑肌排尿困难；对抗催产素对子宫的兴奋作用延长产程。 心血管系统扩张阻力血管和容量血管，产生直立性低血压。脑血管扩张、颅内压增高。药理作用 免疫系统对细胞免疫和体液免疫均有作用临床应用 镇痛：可用于各种疼痛，特别是
16、其他镇痛药无效的疼痛，如骨折、晚期癌症及心肌梗死引起的剧痛等。对内脏绞痛应与解痉药阿托品合用。 心源性哮喘止泻：用阿片酊/复方樟脑酊。不良反应 副作用 治疗量可引起眩晕、恶心、呕吐、便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困难、胆绞痛、直立性低血压等 耐受性、成瘾性、戒断症状！ 急性中毒与抢救吗啡中毒特征 针尖样瞳孔！3.吗啡可以用于心源性哮喘的原因有哪些？心源性哮喘：是指急性左心衰竭患者突发急性肺水肿，导致肺泡换气功能障碍，二氧化碳潴留刺激呼吸中枢，引起浅而快的呼吸。原因：扩张外周血管，降低外周阻力； 消除焦虑情绪（镇静），减轻心负荷； 降低呼吸中枢对 CO2 敏感性而缓解呼吸困难。左心衰竭病因：左心衰竭
17、(心肌收缩无力)急性肺水肿肺换气功能障碍体内 O2,CO2呼吸中枢代偿性呼吸频率呼吸困难、窒息感左心衰竭烦躁不安第十八章 解热镇痛抗炎药解热镇痛抗炎药：一类具有解热镇痛、其中大多数具有抗炎、抗风湿作用的药物。又称为非甾体抗炎药NSAIDs1、阿司匹林的药理作用、作用机制、临床应用及主要不良反应。作用和应用 解热作用 抑制了下丘脑 COX，阻断 PGE 合成，使体温调节中枢的体温定点恢复正常可降低发热者的体温，使病人的体温恢复正常。而对正常人的体温则没有影响。 镇痛、镇痛作用特点中等强度的镇痛作用，无成瘾性 。主要作用部位是在外周。? 适用于中等程度的疼痛如牙痛、头痛、肌肉痛等慢性钝痛 ? 无效
18、：创伤引起的剧痛，内脏平滑肌绞痛? 无欣快现象，无呼吸抑制作用? 长期使用一般不产生耐受性和依赖性 抗炎、具有消炎、抗风湿作用，对控制风湿性和类风湿性关节炎的症状有肯定的疗效。 抗风湿 抑制血小板聚集 其它作用：老年性痴呆；先兆作用机制和作用特点：1、TXA2 和 PGI2 是生理性对抗物，TXA2/ PGI2 平衡失调，可导致血栓的形成。2、前列环素（PGI2），强大的全身血管扩张剂，也是最强的血小板聚集抑制剂，血管壁可生成 PGI2。3、阿司匹林小剂量（人：30-50mg/天）抑制血小板中的环氧酶，使 TXA2 的合成减少，但对 PGI2 的生成无影响。大剂量阿司匹林(100-200mg/
19、kg)则抑制血管壁上的环氧酶， 使PGI2 的生成减少，这样反而又可促进血栓的形成。阿司匹林用于抗血栓时，用量不宜过大。不良反应： 胃肠道反应水杨酸反应凝血障碍过敏反应阿司匹林哮喘 瑞氏综合征l 2、为什么小剂量阿司匹林能降低心肌梗死的病死率？阿司匹林小剂量（人：30-50mg/天）抑制血小板中的环氧酶，使 TXA2 的合成减少，但对 PGI2 的生成无影响。大剂量阿司匹林(100-200mg/kg)则抑制血管壁上的环氧酶，使PGI2 的生成减少，这样反而又可促进血栓的形成。阿司匹林用于抗血栓时，用量不宜过大。1在解热镇痛抗炎药中，对 COX 抑制作用最强的是 E吲哚美辛 A阿司匹林 B保泰松
20、 C非那西丁 D吡罗昔康 E吲哚美辛 2有关扑热息痛的叙述，错误的是 D长期应用可产生依赖性A有较强的解热镇痛作用 B抗炎抗风湿作用较弱C主要用于感冒发热 D长期应用可产生依赖性E不良反应少，但能造成肝脏损害 内脏系统第十九章抗心律失常药有效不应期（ERP）：指膜接受刺激而不能产生全面除极化的动作电位的这段时间,反映了“膜反应性恢复时间”，与膜对 Na+的通透性有关。ADP: 0 相至 3 相的时程1. 抗心律失常药的分类有哪几种？每类的电生理作用、以及临床应用有什么共同特性？分类： I 类：钠通道拮抗剂：本类药物能阻滞心肌细胞膜钠快通道，抑制 4 相 Na+内流，降低自律性，不同程度减慢 0
21、 相除极和减慢传导。 亚 电生理 临床应用IA:IB:IC:中度抑 Na+内制流，抑制 K +外流 (奎尼丁) 轻度抑制 Na +内流，促进 K +外流 利多卡因，苯妥因钠重度抑制 Na +内流，复极过程影响小 (普罗帕酮)对室上性心律失常的疗效较好对室性心律失常疗效较好对室性心律失常作用较强类： 受体阻断药 ：抑制交感兴奋,抑制 Ca+、Na +内流，促进 K +外流 (普奈洛尔,美托洛尔) 类：延长动作电位时程药：抑制 K + 外流、 Na + 、Ca2+内流 (胺碘酮，索他洛尔) 类：钙拮抗剂：抑制 Ca2+内流 (维拉帕米) 2 简述奎尼丁、利多卡因、维拉帕米和胺碘酮对心肌细胞的跨膜离
22、子转运的影响、临床应用以及主要的不良反应。 药物 离子转运药理作用 临床应用 不良反应奎尼丁 适度抑制 Na+内流，亦减少K +外流。降低自律性 减慢传导速度 延长有效不应期 其他奎尼丁是广谱抗心律失常药，用于尤其是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性节律。1.药理作用引起的心律失常：传导阻滞心动过缓或室性早博；复极过长室性心动过速血压下降2.药物本身引起的金鸡钠反应过敏反应利多卡因抑制Na+内流，促进 K+外流降低自律性传导速度治疗剂量对正常心肌无影响缺血心肌（Na+内流）减慢传导速度部分除极心肌(促 K+外流) 加快传导有效不应期相对延长，缩短 APD主要用于防治各种室性快速性心律失常。如
23、：室性早搏室性心动过速，心室纤颤。是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。多与剂量过大有关1.中枢神经系统：嗜睡、头痛等2.心血管系统：偶见传导阻滞或窦性停博。2. 维拉帕米抑制Ca+内流自律性降低传导性降低有效不应期延长阵发性室上性心动过速 （首选药）房颤房扑 房性早搏房性心动过速胺碘酮抑制 K + 外流、 Na + 、Ca 2+内流降低自律性减慢传导速度房颤、房扑及室上性心动过速室性早搏、室性心动过速 胃肠道反应心血管系统：窦性心动过延长有效不应期 显著延长合并预激综合征效果更好广谱心绞痛(在法国）（扩张冠脉，心肌耗氧量缓等甲状腺功能失常角膜微沉积物其他：皮肤光敏，周围神经症状，肺炎，
24、肺泡纤维化药物选择（表 19-1） 1、窦性心动过速： 受体阻断或维拉帕米2、房性早搏： 受体阻断药、维拉帕米、地尔硫卓、I 类3、心房扑动、心房颤动： 转律用奎尼丁（宜先用强心苷）、 胺碘酮；减慢心室率用 受体阻断药、维拉帕米、强心苷4、阵发性室上性心动过速： 急性发作（维拉帕米、 受体阻 断药、强心苷）；慢性（强心苷、奎尼丁等）5、室性早搏： 利多卡因、普鲁卡因胺、胺碘酮强心苷中毒苯妥英钠6、阵发性室性心动过速： 利多卡因、普鲁卡因胺、美西律、胺碘酮等7、心室纤颤： 利多卡因、普鲁卡因胺 第二十章抗慢性心功能不全药1 治疗心功能不全的药物分几类？各类包括那些药物？ RAAS 抑制药ACEI
25、(卡托、依那普利等)、AT1 受体拮抗药(氯沙坦)、醛固酮拮抗药(螺内酯)；利尿药 氢氯噻嗪、呋塞米、螺内酯； 受体阻断药 美托、卡维洛尔；强心苷 地高辛, 西地兰, 毒 K(毒毛花苷 K)；扩血管药: 硝酸酯类, 肼屈嗪, 哌唑嗪(易耐药)；其它：非强心苷类正性肌力药氨力农2阐述地高辛的主要作用及用途？地高辛是中效强心苷，能有效的加强心肌收缩力，增加心输出量（正性肌力作用），减慢心率，抑制心脏传导（负性频率作用）。临床用于充血性心力衰竭心律失常3洋地黄类药物正性肌力作用机制是什么？洋地黄是通过对心肌细胞膜上的 Na+-K+-ATP 酶的抑制作用，使内流的 Ca+离子增多，产生正性心肌收缩力作
26、用。4叙述强心苷类药物的主要不良反应及中毒解救？ 不良反应 胃肠道反应：呕吐 恶心 腹泻等 (早期)兴奋延髓催吐中心 神经系统反应：强心苷在视网膜分布较多 心脏反应：(与用药前任何不同均须警惕)快速型心律失常房室传导阻滞窦性心动过缓或窦性停博(抑制窦房结自律性)(对正常心脏毒性较低)中毒防治方法 避免诱发的各种因素：低血钾，低血镁高血钙，缺氧，肾衰等 停药 补钾并停用排钾利尿药 抗心律失常药：苯妥英钠或利多卡因(快速型)阿托品(缓慢型)特异性抗体(地高辛)：竞争强心甙与 Na+-K+ATPase 酶的结合5.试述强心苷治疗慢性心功能不全的主要药理作用、作用机制、临床应用。 强心苷 定义：是一类
27、选择性作用于心肌，增强心肌收缩力的苷类化合物，又称洋地黄类药物（Digitalis）。药理作用作用机制1.正性肌力作用 加强心肌收缩力，增加心输出量。其机制在于增加心肌细胞内的 Ca2+。2.负性频率作用 减慢心率作用。其机制在于 可以反射兴奋迷走神经。3.负性传导作用 降低窦房结自律性，减少房室结 Ca2+内流而减慢房室传导。临床应用 慢性心功能不全治疗各种慢性心衰竭：伴高血压、瓣膜病、先天性心脏病疗效好严重二尖瓣狭窄及缩窄心包炎无效贫血、甲亢、VitB1 缺乏、肺心病、心肌炎诱发 CHF 较差 某些心律失常房颤房扑阵发性室上性心动过速第二十一章 抗心绞痛药心绞痛(Angina pector
28、is)定义：是冠状动脉供血不足引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧综合征。 症状：胸骨后及心前区阵发性绞痛或闷痛，常放射至左上肢或颈、咽、下颌。 疼因：代谢产物刺激如乳酸、丙酮酸，激肽样多肽等病因：冠状动脉粥样硬化1 抗心绞痛药主要通过哪些药理作用治疗心绞痛？不同药物，其主要作用点在哪里？ 分类代表药物 主要作用点 硝 硝酸甘油 扩张较大冠状动脉酸酯类 松弛血管平滑肌受体阻断药普奈洛尔1.阻断心脏 b1 受体，减少心肌耗氧量 2.增加心肌缺血区供血变异型心绞痛不宜用，易加重冠脉痉挛(a 受体优势作用)用于稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛：尤其是伴有高血压或室上性心律失常者。常与硝酸甘油合用，可取长补短硝
29、苯地平、 扩张冠状动脉与外周小动脉作用强。对冠脉痉挛引起的变异型心绞痛，伴高血压者尤宜对稳定型心绞痛有良效缩小心肌梗死范围与 b 受体阻断药合用有协同作用维拉帕米、 扩冠作用较弱。不单独用于变异型心绞痛；对稳定型心绞痛有效，近似普萘洛尔钙拮抗剂地尔硫卓扩冠作用较强而对 外周血管扩张较弱对变异型、稳定型、不稳定型心绞痛都可以应用2 硝酸甘油和普奈洛尔合用优缺点硝酸甘油不良反应扩张血管，使颈面部潮红，搏动性头疼，眼内压上升(青光眼禁用)。剂量过大时，BP 下降过大，反射性心率加快，心肌收缩性增强，耗氧量增加，加重心绞痛的发作超剂量引起高铁血红蛋白症易出现耐受性硝酸甘油因降压引起反射性交感 N 兴奋
30、，增加心率、心肌收缩力和耗氧量。普奈洛尔降低交感神经活性，降低心率、心肌收缩力和耗氧量。普奈洛尔可增大心室容积，硝酸甘油能缩小心室容积。两药均有降压作用，合用应减量。第二十二章 抗高血压药 1.临床抗高血压的药物分几类，各有哪些代表药物？ 分类 代表药物利尿药 氢氯噻嗪交感神经抑制药 1.中枢性降压药 可乐定肾素-血管紧张素系统抑制药1.血管紧张素 I 转换酶抑制剂（ACEI）卡托普利 依那普利 2.血管紧张素 II（AT1）氯沙坦 Losartan肾上腺素受体阻断药 肾上腺素能受体阻断药 普荼洛尔1 受体阻断药 哌唑嗪（Prazosin）、 受体阻断药（ 拉贝洛尔）钙通道阻断药 硝苯地平 氨
31、氯地平血管扩张药 1. 直接扩张血管药（肼屈嗪、硝普钠）2. 钾通道开放药（米诺地尔、吡那地尔）2.请记住下列药物的降压机制：氢氯噻嗪、卡托普利、普萘洛尔、可乐定、哌唑嗪等。氯沙坦 药物降压机制氢氯噻嗪早期:排钠利尿，造成体内钠、水负平衡，血容量减少，心输出量减少，降低血压。 长期：1）动脉平滑肌细胞内低钠，Na+-Ca2+交换，细胞内钙含量减少2）血容量轻度降低3）血管平滑肌上的 受体、血管紧张素受体，对 NA、血管紧张素等的敏感性降低4）诱导血管壁产生扩血管物质，如激肽、前列腺素卡托普利1. 抑制 ACE 活性 使血浆中血管紧张素减少,醛固酮生成减少2.抑制激肽酶,使缓激肽的降解减少缓激肽
32、通过血管内皮细胞释放 PGI2 和 NO,增强扩血管效应.普萘洛尔1. 阻断心脏 1,降低心输出量 2. 阻断肾脏的 , 肾素分泌释放减少 3. 阻断下丘脑、延髓等部位的 受体，使血压下降4. 阻断突触前膜的 2 受体，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素减少5. 改变压力感受器的敏感性；增加前列环素的合成可乐定1. 激动延髓孤束核的 2 受体2. 激动延髓腹外侧咀部的 I1-咪唑啉受体3. 激动突触前膜的 2 受体及其邻近的咪唑啉受体，通过负反馈，使 NA释放减少4. 近端肾小球存在 I1-咪唑啉受体，兴奋后引起利钠作用4. 中枢镇静作用：其机制可能是激动额叶皮层的和蓝斑核中的 2 受体而产生的抑
33、制效应5. 可乐定通过兴奋 2 受体，抑制蓝斑核部位去甲肾上腺素能神经元的过度活动，控制戒断症状哌唑嗪1. 阻断 1 受体，扩张动脉和静脉2. 增加患者血浆的高密度胆固醇，降低低密度胆固醇，甘油三酯和总胆固醇，减少冠脉病变3. 缓解前列腺增生病人的排尿困难哌唑嗪适用于各型高血压氯沙坦阻断 AT1 受体及由血管紧张素引起的收缩血管、醛固酮分泌，发挥抗高血压作用，并可逆转高血压左室心肌肥厚。3.ACEI 的降压机制、特点 降压机制1. 抑制 ACE 活性 使血浆中血管紧张素减少,醛固酮生成减少2.抑制激肽酶,使缓激肽的降解减少缓激肽通过血管内皮细胞释放 PGI2 和 NO,增强扩血管效应.降压特点
34、1.外周阻力下降，无反射性心率加快，肾血流量增加，不引起体位性低血压及水钠潴留2.防止或逆转高血压患者左室心肌肥厚和动脉血管平滑肌的增生，防止动脉硬化。3.作用强且迅速,可口服4. 减少血管紧张素和醛固酮的分泌，降低前、后负荷，改善心功能不全5. 糖尿病肾病患者：抑制重构，可推迟或防止糖尿病肾病的发展，降低肾小球对蛋白的通透性，使尿蛋白减少，肾功能改善。 第二十三章利尿药及脱水药1.利尿药的分类，作用部位，机制2.各类利尿药的临床应用及不良反应 利尿药的分类作用部位机制临床应用 不良反应高效(髓袢利尿药)呋塞米髓袢升枝粗段1 利尿作用：于髓袢升枝粗段，特异性与 Cl-竞争 Na+-K+-2Cl
35、-协同转运载体的 Cl-结合部位，抑制 Na+ 、Cl-重吸收，降低肾的稀释与浓缩功能，排出大量近等渗溶液。2 扩张血管：扩张小动脉，降低肾血管阻力，增加肾血流量；扩张小静脉，降低心衰时左室充盈压，减轻肺淤血(利尿作用出现之前)急性肺水肿和脑水肿。其它严重水肿：急慢性肾衰竭。高钙血症。加速毒物排泄：水电解质紊乱、耳毒性、高尿酸血症、其它：胃肠道症状、血细胞减少，过敏等。中效利尿药氢氯噻嗪远曲小管近端利尿作用：竞争 Cl-结合部位，抑制远曲小管近端 Na+-Cl-转运载体，减少 Na+、Cl-重吸收而利尿。抗利尿作用：降压作用：水肿原发性高血压尿崩症高尿钙性肾结石电解质紊乱：高尿酸血症：（痛风者
36、慎用）代谢变化：过敏反应：与磺胺药有交叉过敏反应。低效利尿药远曲小管后部作用于远曲小管后部和集合管保钾排钠：水肿：与低钾有关的第二十四章 作用于血液及造血器官的药物1 抗凝与止血药物的类型及其应用抗凝药 肝素（注射给药）1.血栓栓塞性疾病 2.弥慢性血管内凝血 3.心血管手术肝素在体内、体外均有强大抗凝作用。自发性出血用鱼精蛋白解救香豆素类（口服给药）用途同肝素，预防心血管手术后血栓形成。一旦出现出血可用维生素 K 缓解。对已形成的凝血因子无抑制作用；可口服，起效慢而持久；体内抗凝，体外无效。 止血药 促凝血药 维生素 K 作为羧化酶的辅酶可促进凝血因子、的合成，促进凝血。主要用于维生素 K
37、缺乏引起的出血促血小板生成药收缩血管药抗纤溶药 2 贫血药的类型及作用机制. 贫血常见类型缺铁性贫血、巨幼红细胞性贫血，再生障碍性贫血 铁剂体 内 过 程 非血红素铁和无机铁必须还原为 Fe2+才能吸收，吸收很差，受饮食成分干扰。胃酸、维生素 C、食物中果糖、半胱氨酸等有助于铁的还原，可促进吸收。胃酸缺乏以及食物中高磷、高钙、鞣酸等物质使铁沉淀，妨碍吸收。四环素等与铁络合，也不利铁吸收。叶酸药理作用：与维生素 B12 共同促进红细胞的生成和成熟。在体内叶酸以四氢叶酸的形式起作用，四氢叶酸在体内参与嘌呤核酸和嘧啶核苷酸的合成和转化。叶酸缺乏时，脱氧胸苷酸，嘌呤核苷酸的形成及氨基酸的互变受阻，细胞
38、内 DNA 合成减少，细胞的分裂成熟发生障碍，引起巨幼红细胞性贫血。维生素 B12药理作用：Vit B12 缺乏时可致叶酸缺乏，而叶酸参与 DNA 的合成，因而导致 DNA 合成受阻，导致巨幼细胞贫血。还可促使甲基丙二酸转变为琥珀酸，参与三羧循环，故缺乏时亦可影响神经髓鞘脂类的合成，维持有髓神经纤维的正常功能 。3，如何根据凝血(血栓)与出血抗凝与促凝之间的关系合理的选用抗凝药与止血药?选抗凝药：螺内酯和集合管螺内酯：竞争醛固酮 Na+- K+交换。氨苯蝶啶、氨氯吡咪：抑制 Na+通道 Na+ 再吸收管腔负电位K+分泌 （肝性水肿、排钾利尿药）慢性心衰：螺内酯血液凝固过程：纤维蛋白原在凝血因子
39、作用下水解成纤维蛋白，网罗血细胞形成凝血块或血栓。肝素是通过影响凝血因子，从而阻止血液凝固过程的药物。肝素的抗凝作用依赖于抗凝血酶(A T )。在体内、体外均有强大抗凝作用选止血药：第二十五章 作用于消化系统的药物1.抗消化性溃疡药物的类型作用机制临床应用. 分类作用机制 临床应用1、抗酸药：碳酸氢钠，氢氧化铝弱碱性物质,解除胃酸对胃、十二指肠粘膜的侵蚀和对溃疡面的刺激，并降低胃蛋白酶活性.（1）H2 受体阻断药：西米替丁，雷尼替丁，法莫替丁乙溴替丁抑制组胺引起的胃酸分泌：基础胃酸及夜间胃酸分泌量均下降。促进溃疡愈合。乙溴替丁因能够促进表皮生长因子、血小板生长因子的表达，能较好的促进活动性溃疡
40、的愈合（2） M 受体阻断剂：哌仑西平（3）质子泵抑制剂：奥美拉唑机制:奥美拉唑口服后，浓集于壁细胞分泌小管周围，并转变为有活性的次磺酰胺衍生物。它的硫原子与 H+，K+-ATP酶上的巯基结合，形成酶-抑制剂复合物，从而抑制 H+泵，抑制基础胃酸与最大胃酸分泌量。且可使幽门螺旋菌数量下降，约有83%88%患者的幽门螺旋菌转阴。 2、抑制胃酸分泌药物（4）胃泌素受体抑制剂：丙谷胺化学结构与胃泌素相似，可竞争性阻断胃泌素受体，减少胃酸分泌。并对胃粘膜有保护和促进愈合作用。可用于胃溃疡，十二指肠溃疡和胃炎。也可用于急性上消化道出血。十二指肠、胃溃疡、食道炎及其引起的消化道出血疗效较好。3、溃疡面保护
41、药：硫糖铝，枸橼酸铋钾。胃粘膜能合成前列腺素 E2（PGE2）及前列环素（PGI2），它们能防止有害因子损伤胃粘膜,预防化学刺激引起的胃粘膜出血、糜烂与坏死，发挥细胞或粘膜保护作用。临床应用于胃、十二指肠溃疡及急性胃炎引起消化道出血4、抗幽门螺杆菌药：阿莫西林，甲硝唑消除幽门螺旋菌可明显减少十二指肠溃疡的复发率第二十六章 呼吸系统药理1.各类抗哮喘药的作用机制及其临床应用和常见不良反应. 分类 常用药物 作用机制 临床应用 不良反应肾上腺素受体激动药沙丁胺醇(舒喘灵)1.激动 受体，激活腺苷环化酶而增加平滑肌细胞内cAMP 浓度，从而使平滑肌松弛。对各种刺激引起支气管平滑肌痉挛有强大的舒张作用
42、。2.抑制肥大细胞释放过敏介质，可预防过敏性哮喘的发作。沙丁胺醇对 2 受体作用强于 1 受体，兴奋心脏作用仅为异丙肾上腺素 1/10。茶碱制剂 氨茶碱胆茶碱平喘机制：(1)促进儿茶酚胺类物质释放;(2)阻断腺苷受体 ;(3)兴奋呼吸肌及中枢而减轻病人呼吸肌疲劳感. 茶碱的安全范围较小，尤其是静脉注射太快易引起心律失常、血压骤降、兴奋不安甚至诱发惊厥。M 胆碱受体阻断药异丙基阿托品阻断 M 受体,松弛支气管平滑肌,对支气管平滑肌有较高的选择性，肾上腺皮质激素倍氯米松能抑制前列腺素和白三烯生成；减少炎症介质的产生和反应；能使小血管收缩，渗出减少。临床应用哮喘持续状态或危重发作的重要抢救药物。近年
43、应用吸入治疗法，充分发挥了糖皮质激素对气道的抗炎作用，也避免了全身性不良反应。 肥大细胞膜稳定药色甘酸钠 抑制肥大细胞释放致敏介质,抑制感觉神经末梢释放神经多肽（P 物质、神经激肽 A、B），抑制这些多肽所致的支气管平滑肌痉挛及粘膜充血水肿.可预防过敏性哮喘的发作。2.镇咳祛痰药的常用药物及其作用机制.镇咳药 分类 常用药 机制成瘾药物 可待因 中枢性镇咳药抑制延髓咳嗽中枢特别适用于无痰剧烈非成瘾性药物（喷托维林）咳必清等适用于一般上呼吸道感染引起炎症性咳嗽。无依赖性和呼吸抑制。青光眼病人禁用祛痰药 分类 常用药物作用机制恶心性祛痰药氯化铵增加呼吸道分泌，使痰液变稀，易于咳出。应用于急、慢性呼
44、吸道炎症而痰多不易咳出的患者。溃疡病与肝、肾功能不良者慎用。粘痰溶解药乙酰半胱氨酸能使粘蛋白肽链二硫键断裂，变成小分子的肽链，从而降低痰的粘滞性，易于咳出。第二十八章 子宫平滑肌兴奋药1.简述缩宫素兴奋子宫的作用机制和临床用途。 兴奋子宫平滑肌与其剂量、子宫生理状态、子宫部位、体内激素水平有关。小剂量缩宫素加强子宫的收缩性能，促进分娩。大剂量缩宫素（510U），迅速引起子宫强直性收缩，压迫子宫肌层内血管而止血。临床作用：1. 催产和引产 对于无产道障碍而宫缩无力的难产，可用小剂量缩宫素加强子宫的收缩性能，促进分娩。对于死胎、过期妊娠、或因患严重心脏病等病的孕妇，需提前中断妊娠者，可用缩宫素引产
45、。2. 产后止血 产后出血时立即皮下或肌内注射较大剂量缩宫素（510U），迅速引起子宫强直性收缩，压迫子宫肌层内血管而止血。第二十九章 肾上腺皮质激素类药物1 简述糖皮质激素的药理作用、临床应用及不良反应。 药理作用临床应用 不良反应(一)抗炎作用（抗炎不抗菌）糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低机体的防御功能，可致感染扩散、阻碍创口合。(二)免疫抑制作用(三)抗毒素作用仅对内毒素有作用 提高机体对细菌内毒素的耐受力；降低内毒素对机体的损害。能稳定溶酶体膜,抑制心肌抑制因子的形成(四)抗休克作用(五)允许作用（六）血液与造血系统的作用红细胞血小板 纤维蛋白 中性粒细胞 淋巴细胞嗜酸性细
46、胞单核细胞（七）骨骼的影响：大量引起骨质疏松(八)中枢神经系统的影响： 兴奋(九)消化系统 ：胃酸、胃蛋白酶分泌增多1.替代疗法2.严重急性感染3.休克4.血液病 5.眼科疾病 6.皮肤病7.解除炎症症状及抑制瘢痕形成8.自身免疫性疾病和过敏性疾病9.脑水肿10.急性脊髓损伤类肾上腺皮质机能亢进症医源性肾上腺皮质功能不全诱发或加重感染消化系统并发症延缓生长发育其他n 延缓伤口愈合和组织修复n 诱发加重精神病第三十一章 甲状腺激素和抗甲状腺药 1，甲状腺激素的药理作用、临床应用、不良反应。 药理作用 临床应用 不良反应一、促进机体的新陈代谢促进单糖的吸收与增加肝糖原的分解，升高血糖；促进蛋白质合
47、成；促进一、呆小症（预防为主）孕妇应服用足量过量易引起甲亢症状大剂量促进蛋白脂肪分解，提高基础代谢率。二、维持机体正常生长发育适量促进骨骼及中枢神经系统的生长发育和机体的新陈代谢。甲状腺功能不足时，在婴幼儿引起呆小症，成人引起粘液性水肿。三、提高机体对儿茶酚胺的敏感性甲亢患者对儿茶酚胺反应敏感性提高，表现为交感神经活动增强,震颤、心跳加快、暴躁、血压升高、神经过敏等。的碘化物二、粘液性水肿服用甲状腺片，从小剂量开始，渐增至足量，消除症状。三、单纯性甲状腺肿补充内源性T3、T4 不足，缓解甲状腺组织增生肥大。质、脂肪分解，人变得消瘦。老年人和心脏病患者因可引起心绞痛和心力衰竭，要注意用量2，抗甲
48、状腺药分类及各类代表药物的临床应用及不良反应。 分类 代表药物 临床应用 不良反应1硫脲类 1.甲亢的内科治疗适用于轻型，术后复发者或不宜手术治疗者。待症状缓解后，改用维持剂量。1-2 年可痊愈。2.甲亢症的术前准备?使病人甲状腺机能控制接近正常，减少术后并发症和死亡率，防止术后甲亢危象。?术前两周加用碘制剂，以利于手术和减少出血。3.甲状腺危象的治疗辅助用药，阻止新的甲状腺素的合成，但必须合用大剂量的碘制剂。发生率低，常见皮疹、头痛、眩晕、胃肠不适，严重者可引起粒细胞缺乏和骨髓抑制。禁用于哺乳期的乳母。2碘和碘化物常用碘化钾（钠）及复方碘溶液。1.防治单纯性甲状腺肿2.甲亢术前准备3.甲状腺危象? 碘过敏反应：? 反跳性甲状腺肿：3放射性碘放射性碘化钠溶液b 射线能选择性破坏甲状腺泡上皮细胞，从而治疗甲亢和控制甲状腺癌的发展。仅适用其他药物无效的甲亢,有放射性，易致癌变，剂
