1、第四章 胃炎胃粘膜对损害的反应涉及上皮损伤、粘膜炎症和上皮细胞再生等过程胃炎指的是任何病因引起的胃黏膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生。第一节 急性胃炎分类：急性幽门螺杆菌感染引起的胃炎；除幽门螺杆菌之外的病原体感染及其毒素对胃黏膜损害引起的急性胃炎；急性糜烂出血性胃炎。病因（糜烂出血性胃炎）：（一）药物 非甾体抗炎药；（二）应激；（三）乙醇临床表现：上腹痛，饱胀不适、恶心呕吐、食欲不振、突发呕血和黑便，确诊有赖于胃镜检查。急诊胃镜应在出血发生后 2448 小时内进行。治疗：药物治疗：预防性治疗、H2 受体拮抗剂、胃黏膜保护剂第二节 慢性胃炎慢性胃炎是由各种病因引起的为粘膜慢性炎症。分类：按病因
2、分为非萎缩性、萎缩性、特殊类型；按炎症部位分为胃窦胃炎、胃体胃炎和全胃炎。慢性萎缩性胃炎又可分为多灶萎缩性胃炎和自身免疫性胃炎，前者以胃窦为主，多由幽门螺杆菌引起；后者以胃体部为主，多由自身免疫引起。病因：（一）幽门螺杆菌感染；（二）饮食和环境因素；（三）自身免疫；（四）其他因素病理：5 种形态学变量：幽门螺杆菌、活动性、慢性胃炎、萎缩、肠化生4 中轻重程度：无、轻、中、重临床表现：由幽门螺杆菌引起的慢性胃炎多数患者无症状；有症状者表现为上腹部疼痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心消化不良症状。自身免疫性胃炎患者可伴有贫血。实验室和其他检查：（一）胃镜及活组织检查（主要依据） ；（二）幽门螺杆菌
3、检测；（三）自身免疫性胃炎的相关检查；（四）血清胃泌素 G17、胃蛋白酶原 和测定诊断：必须依靠胃镜检查和粘膜活检。幽门螺杆菌检测有助于病因诊断。怀疑自身免疫性胃炎应检测相关抗体及血清胃泌素。治疗：（一）关于根除幽门螺杆菌，特别适用于：伴有胃黏膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者；有消化不良症状者；有胃癌家族史者。（二）关于消化不良症状的治疗：抑酸或抗酸药、促进肠动力药、胃黏膜保护药、中药。 （三）自身免疫性胃炎的治疗；（四）异型增生的治疗第五章 消化性溃疡消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU） ，因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。病因和
4、发病机制：（一）幽门螺杆菌；（二）非甾体抗炎药；（三）胃酸和胃蛋白酶；（四）其他因素临床表现：典型的消化性溃疡有以下临床特点：慢性过程；周期性发作；发作时上腹痛呈节律性（DU 空腹痛，GU 餐后痛、排空后缓解）（一）症状 上腹痛为主要症状，性质多为灼痛，亦可为钝痛、胀痛、剧痛或饥饿样不适感。多位于中上腹部，可偏左或偏右。（二）体征 上腹部局限性压痛特殊类型的消化性溃疡（一）复合性溃疡 DU 先于 GU 出现，幽门梗阻发生率高。（二）幽门管溃疡 腹痛节律性不明显，对药物治疗反应性差，易发生幽门梗阻、出血和穿孔等并发症。（三）球后溃疡 DU 多发生在十二指肠球部，午夜痛及背部放射痛多见。实验室检查
5、：（一）胃镜检查，首选内镜、粘膜活检；（二）X 线钡餐检查；（三）幽门螺杆菌检测；（四）胃液分析和血清胃泌素测定诊断和鉴别诊断：（一）胃癌：良恶性鉴别：溃疡形状不规则，一般比较大；底凹凸不平、苔污秽；边缘呈结节状隆起；周围皱襞中断；胃壁僵硬、蠕动减弱（二）胃泌素瘤并发症：1、出血：消化性溃疡是上消化道出血最常见的病因，本病出血的发生率在 25%-25%，有 10%-25%的患者以上消化道出血为首要表现。 2、穿孔：最常见穿透的器官为胰腺。穿孔的典型临床表现为：突发上腹部疼痛，疼痛剧烈，持续加剧，并迅速向全腹弥漫。常伴恶心呕吐，可有发热，患者多烦躁不安，面色苍白，四肢湿冷脉细速。 3、幽门梗阻：
6、呕吐是幽门梗阻的主要症状呕吐次数不多，但每次呕吐物量多，吐后症状减轻，呕吐物含有发酵性宿食。可伴有反酸、嗳气。上腹部饱胀不适。4.癌变：罕见十二指肠球部溃疡有癌变者。癌变易发生于溃疡边缘。治疗：1、一般治疗：适当休息，劳逸结合，若无并发症一般无须卧床休息。 2、药物治疗：药物治疗包括：（1.控酸；2.根除 HP；3.保护胃黏膜）DU 重点在 2 和 1；GU 治疗侧重 3 。A、抑制胃酸分泌：1 H2 受体拮抗剂（西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁） 2 质子泵抑制剂（奥美拉唑、兰索拉唑）B、根除 HP 的治疗：三联疗法：一种 PPI 或一种胶体铋剂加上克拉霉素、阿莫西林（或四环素） 、甲硝唑（或替
7、硝唑）3 种抗菌药物中的 2 中。疗程一般为7 天。 （枸橼酸铋加甲硝唑及四环素被视为标准治疗方案）C、保护胃粘膜药物：硫糖铝、枸椽酸铋钾、前列腺素 E、麦滋林-S-颗粒。第六章 胃癌病因和发病机制：（一）环境和饮食因素 亚硝胺；（二）幽门螺杆菌感染；（三）遗传因素；（四）癌前状态 1、癌前疾病包括：（1）慢性萎缩性胃炎；（2）胃息肉；（3）胃溃疡；（4）残胃炎2、癌前病变包括：（1）肠型化生：大肠型和小肠型；（2）异型增生病理：好发部位依次为：胃窦、贲门、胃体、全胃或大部分胃早期胃癌是指病灶局限且深度不超过粘膜下层的胃癌，无论有无局部淋巴结转移。进展期胃癌深度超过粘膜下层，已侵及肌层者称中期
8、，侵及浆膜或浆膜外者称晚期胃癌。（一）胃癌的组织病理学（二）侵袭与转移方式：1、直接蔓延至邻近器官 2、淋巴结转移 胃的淋巴系统与锁骨上淋巴结相连接，转移到该处时称为Virchow 淋巴结3、血行播散 最常转移到肝脏4、种植转移 癌细胞侵及浆膜层脱落入腹腔，种植于肠壁和盆腔，如种植于卵巢，称为 Krukenberg 瘤临床表现：早期无症状；进展期胃癌最早出现的症状是上腹痛，常同时伴有纳差、厌食、体重减轻。并发幽门梗阻时可有恶心呕吐，溃疡型胃癌出血时可引起呕血或黑便，继之出现贫血。转移至肝脏可引起右上腹痛，黄疸和发热一些胃癌患者可出现副癌综合症，包括反复发作的表浅性血栓静脉炎及过度色素沉着；黑棘
9、皮症，皮肤褶皱处有过度色素沉着，尤其是双腋下；皮肌炎、膜性肾病、累及感觉和运动通路的神经肌肉病变等。辅助检查：粪便潜血试验、胃镜诊断：内镜+粘膜活检（最可靠）以及 X 线钡餐并发症：出血、幽门或贲门梗阻、穿孔治疗：（一）手术治疗 外科切除加区域淋巴结清扫是目前治疗胃癌的手段，毕、式（二）内镜下治疗 早期胃癌可以做内镜下电凝切除或剥离切除术（EMR）（三）化学治疗 胃癌对化疗不敏感 （四）其他 生长抑素类似物及 COX2 抑制剂预防：1、合理饮食 2、积极治疗炎症性肠病炎症性肠病（IBD）包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）病因：1、环境因素 2、遗传因素 3、感染因素 4、免疫因素溃疡性
10、结肠炎：是一种病因尚不十分清楚的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病临床表现：1、消化系统表现：a.腹泻和黏液脓血便 b.腹痛 c.其他症状 d.轻、中型患者仅有左下腹轻压痛 2、全身表现 3、肠外表现（包括外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜外层炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡）4、临床分型 a.临床类型（初发型，慢性复发性，慢性持续型，急性暴发型） b.临床严重程度（轻度、中度、重度） c.病情分期（活动期，缓解期）并发症：一、中毒性巨结肠（最严重） 二、直肠结肠癌变 三、其他并发症实验室和其他检查：一、血液检查 二、粪便检查 三、自身抗体检测 四、结肠镜检查（重要改变：1、粘膜血管纹理模
11、糊、紊乱或消失、水肿、充血、易脆、出血及脓性分泌物附着，粘膜粗糙，颗粒状 2、病变处见弥漫性糜烂和多发性溃疡 3、慢性病变见息肉及桥状粘膜） 五、X 线钡剂灌肠检查诊断：具有持续或反复发作腹泻和粘液脓血便、腹痛、里急后重，伴有（或不伴有）不同程度的全身症状者。排除其他疾病，结肠镜检有重要改变至少有一项，粘膜活检可诊断。鉴别诊断：一、急性自限性结肠炎 二、阿米巴肠炎（粪便或结肠镜取溃疡渗出物检查可找到溶组织阿米巴滋养体或包囊） 三、血吸虫病 四、克罗恩病 五、大肠癌 六、肠易激综合征 七、其他治疗：一、一般治疗（强调休息、饮食和营养 对腹痛、腹泻的对症治疗，要权衡利弊，使用抗胆碱能药物或止泻药物
12、）二、药物治疗（1、氨基水杨酸制剂：柳氮磺吡啶 2、糖皮质激素 3、免疫抑制剂（硫唑嘌呤或疏嘌呤）三、手术治疗（紧急手术指征为：并发大出血、肠穿孔、重型患者 特别是 合并中毒性巨结肠 经积极内科治疗无效 且 伴严重毒血症状者）项目 溃疡性结肠炎（UC） 结肠克罗恩病（DC）症状 脓血便多见 腹泻，脓血便少见病变分布 连续 结节性直肠受累 绝大多数 少见末端回肠受累 少见 多见肠腔狭窄 少见，中心性 多见、偏心性瘘管、肛周病变、腹部包块罕见 多见内镜表现 溃疡浅，粘膜弥漫性充血水肿、颗粒状，脆性增加纵行溃疡、鹅卵石样改变，病变间粘膜非弥漫性活检特征 固有膜圈层弥漫性炎症、隐窝脓肿、结构明显异常、
13、杯状细胞减少裂隙状溃疡、非干酪性肉芽肿、淋巴细胞聚集肝硬化是指各种慢性肝疾病发展的晚期阶段，病历上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征。病因：1、病毒性肝炎（我国） 2、慢性酒精中毒 3、非酒精性脂肪性肝炎 4、胆汁淤积 5、肝静脉回流受阻发病机制：各种因素导致肝细胞损伤，发生变形坏死，进而肝细胞再生和纤维结缔组织增生，肝纤维化形成，最终发展为肝硬化。病理：1、小结节性肝硬化（直径3mm）2、大结节性肝硬化 3、混合性肝硬化病理生理：肝功能减退（失代偿）和门静脉高压是肝硬化发展的两大后果。门静脉高压（窦前性、窦性、窦后性） 1、门-体侧支循环开放 2、脾大 3、腹水形成（1、门静脉压
14、力升高 2、血浆胶体渗透压下降 3、有效血容量不足 4、其他因素心房钠尿肽）临表早期可无症状或症状轻微，当出现腹水或并发症时为失代偿期肝硬化代偿期：乏力、食欲减退、腹胀不适失代偿：症状：1、全身症状 2、消化道症状 3、出血倾向 4、内分泌紊乱 5、门静脉高压症状并发症：一、食管胃底静脉曲张破裂出血（最常见。呕血或黑便，常为大量出血） 二、感染 三、肝性脑病（最严重） 四、电解质和酸碱平衡紊乱 五、原发性肝细胞癌 六、肝肾综合征（ HRS）：氮质血症和血肌酐升高，稀释性低钠血症（诊断标准：1、肝硬化伴腹水 2、血肌酐升高133mol/L 3、应用白蛋白扩张血容量并停用利尿剂至少两天之后血肌酐不
15、能降至 133 以下 4、无休克 5、近期未使用肾毒性药物 6、不存在肾实质疾病） 七：肝肺综合征（ HPS） （低氧血症，诊断依据：立位呼吸室内空气时动脉氧分压70Hg 或肺泡-动脉氧梯度20Hg ，特殊影像学检查肺内血管扩张）实验室和其他检查：1、血常规（白细胞、红细胞、血小板计数减少） 2、尿常规（有黄疸时可出现胆红素，有尿胆原增加） 3、粪常规 4、肝功能试验（a.血清酶学：转氨酶升高 b.蛋白代谢：血清白蛋白下降、球蛋白升高 c.凝血酶原时间：延长，不能被 VitK 纠正 d.胆红素代谢：结合、非结合胆红素升高 e.其他： III 型前胶原氨基末端肽、IV 型胶原、透明质酸、层粘连蛋
16、白升高） 5、血清免疫学检查：乙、丙、丁病毒性肝炎血清标记物；AFP 明显升高提示合并原发性肝癌；血清自身抗体测定 6、影像学检查：食管静脉曲张时显示虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损，纵行粘膜皱襞增宽，胃底静脉曲张时胃肠钡餐可见菊花瓣样充盈缺损 7、内经检查（阳性率较高） 8、肝穿刺活组织检查（确诊价值） 9、腹腔镜检查 10、腹水检查 11、门静脉压力测定：肝静脉压力梯度（HVPG）正常多5Hg ，10Hg为门脉高压症。诊断：完整的诊断包括病因、病期、病理和并发症1、有病毒性肝炎，饮酒等病史 2、有肝功能减退和门静脉高压临床表现 3、血清白蛋白下降，肝红素升高及凝血酶原时间延长 4、CT、B 超提示肝
17、硬化以及内镜发现食管胃底静脉曲张PS：P453 肝硬化患者 Child-Pugh 分级标准 A 级6 分，B 级 7-9 分，C 级10 分（肝性脑病等级，腹水，总胆红素，白蛋白，凝血酶原延长时间）治疗：一、一般治疗：1、休息 2、饮食 3、支持疗法（维生素，护肝药物） 二、抗肝纤维化治疗 三、腹水的治疗 （1、限制 Na 和水的摄入 2、利尿剂 3、提高血浆胶体渗透压 4、难治性腹水的治疗（a.大量排放腹水加输注白蛋白 b.自身腹水浓缩回输 c.经颈静脉肝内门体分流术 TIPS d.肝移植） ） 四、并发症的治疗（预防再次出血：1、 受体阻滞剂 2、硝酸脂制剂 3、钙通道抗剂 肝肺综合征：肝
18、移植）预后：肝硬化的预后与病因、肝功能代偿程度及并发症有关。C 级预后最差原发性肝癌是指由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤。发生率仅次于胃癌和食管癌。病因：1、病毒性肝炎 2、肝硬化 3、黄曲霉毒素 4、饮用水污染 5、遗传因素 6、其他病理：病理分型：1、块状型（5） 2、结节型（单个直径小于 3或相邻两个癌结节直径之和小于 3称为小肝癌） 3、弥漫型组织学分型：1、肝细胞型 2、胆管细胞型 3、混合型转移途径：1、肝内转移 2、肝外转移（a.血行转移 b.淋巴转移 c.种植转移）临床表现：1、肝区疼痛 2、肝脏肿大（进行性）3、黄疸 4、肝硬化征象 5、恶性肿瘤的全身性表现（进行性消
19、瘦、发热、食欲不振、乏力、营养不良和恶病质）6、转移灶症状 7、伴癌综合症：是指原发性肝癌患者由于癌肿本身代谢异常或癌组织对机体影响而引起内分泌或代谢异常的一组症候群。并发症：1、肝性脑病 2、上消化道出血 3、肝癌结节破裂出血 4、继发感染实验室和其他辅助检查：一、肝癌标记物检测：甲胎蛋白 AFP 在排除妊娠、肝炎和生殖腺胚胎瘤的基础上：a.大于 500g/L 持续 4 周以上 b.AFP 在200g/L 以上维持 8 周 c.AFP 由低浓度逐渐升高不下降二、影像学检查：反射性核素检查可鉴别肝血管瘤（PET） 磁共振成像（MRI ）比 CT 能获更多图像，无需增强能显示肝静脉分支，有鉴别优
20、点。三、肝穿刺活体组织检查：超声或 CT 引导下细针穿刺行组织学检查时确诊肝癌的最可靠方法，但属侵入性检查，且偶有出血或针道转移的风险。诊断：有肝炎或酒精性肝病病史，不明原因肝区疼痛、消瘦、进行性肝脏肿大。血清 AFP 测定，必要时肝穿刺活检。诊断标准：一、 非侵入性：1、两种影像学检查均显示有2的肝癌特征性占位性病变 2、一种影像学检查显示有2占位性病变，同时 AFP 大于等于 400g/L 二、组织学诊断标准：肝组织学检查证实原发性肝癌，影像学不能确定时通过肝穿刺活检鉴别诊断：1、继发性肝癌 2、肝硬化 3、病毒性肝炎 4、肝脓肿 5、肝局部脂肪浸润 6、邻近肝区的肝外肿瘤 7、其他肝脏良
21、恶性肿瘤或病变治疗：一、手术治疗（最好手段）适应证：1、诊断明确，病变局限于一叶或半肝，未侵及第一、第二肝门和下腔静脉者 2、肝功能代偿良好，凝血酶原时间不低于正常的 50% 3、无明显黄疸、腹水或远处转移者 4、心、肺、肾功能良好 5、术后复发，局限于肝的一侧者 6、经肝动脉栓塞化疗或肝动脉结扎、插管化疗后明显缩小，能切除者。二、局部治疗：1、肝动脉化疗栓塞治疗（TACE） 2、无水酒精注射疗法（PEI ） 3、物理疗法三、放射治疗 四、全身化疗 五、生物和免疫治疗 六、综合治疗预后：较好：1、瘤体小于 5，能早期手术 2、癌肿包膜完整，尚无癌栓形成 3、机体免疫状态良好肝性脑病肝性脑病（H
22、E）：过去称为肝性昏迷，是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。门体分流性脑病（PES ）：强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉间有侧支循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机制。诱因：1、药物：苯二氮卓类，麻醉剂 2、低血容量 3、增加氨的产生、吸收及进入大脑：消化道出血 4、门体分流 5、血管阻塞 6、原发性肝癌病因：神经毒素（氨中毒学说） ，神经递质的变化（1、-氨基丁酸/ 苯二氮卓神经递质 2、假性神经递质 3、色氨酸）临床表现：一期（前驱期）：焦虑、欣快激动、淡漠、睡眠倒错、健忘。可有扑翼样震
23、颤。二期（昏迷前期）：嗜睡、行为异常、言语不清、书写障碍及定力障碍。腱反射亢进、肌张力增高、Babinski 征阳性。有扑翼样震颤。三期（昏睡期）：昏睡，但可唤醒，各种神经体征持续或加重，有扑翼样震颤。四期（昏迷期）：昏迷，不能唤醒。辅助检查：血氨多升高诊断：1、有严重肝病和（或）广泛门体侧支循环形成的基础 2、出现精神紊乱、昏睡或昏迷，可引出扑翼样震颤 3、有肝性脑病的诱因 4、反映肝功能的血化指标明显异常及（或）血氨增高 5、脑电图异常对有精神错乱患者，了解其肝病史及检测肝功能等应作为排除 HE 的常规。HE 还应与可引起昏迷的其他疾病，如糖尿病、低血糖、尿毒症、脑血管以外、脑部感染和镇静
24、药过量等相鉴别。治疗：一、及早识别及去除 HE 发作的诱因（1、慎用镇静药及损伤肝功能的药物 2、纠正电解质和酸碱平衡紊乱 3、止血和清除肠道积血 4、预防和控制感染 5、其他）二、减少肠内氨源性毒物的生成和吸收（1、限制蛋白质饮食 2、清洁肠道 3、乳果糖和乳梨醇 4、口服抗生素 5、益生菌制剂）三、促进体内氨的代谢 四、调节神经递质急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。病因：一、胆石症与胆道疾病 二、大量饮酒和暴饮暴食 三、胰管阻塞 四、手术与创伤 五、内分泌与代谢障碍 六、感染 七、药物 八、其他发病机制：正常胰腺分泌的消化酶有两
25、种形式：一种是有生物活性的酶（淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶） ；另一种是以前体或酶原形式存在的无活性的酶（胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原、前羟肽酶）非正常情况下，1、各种病因导致胰管腺泡内酶原激活，发生胰腺自身消化的连锁反应 2、胰腺导管内通透性增加，使活性胰酶渗入胰腺组织，加重胰腺炎症。 （各种消化酶原激活后，起主要作用的胃磷脂酶 A2 、激肽释放酶或胰舒血管素、弹性蛋白酶和脂肪酶。 ）病理：一、急性水肿型（胰腺肿大、水肿、分叶模糊、质脆。间质水肿、充血和炎症细胞浸润，可见散在的点状脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血）二、急性坏死型（表现为红褐色或灰褐色，并有新鲜出
26、血区，分叶结构消失。有较大范围的脂肪坏死灶，散落在胰腺及胰腺周围组织如大网膜，称为钙皂斑。 ）临床表现：一、症状：1、腹痛 2、恶心、呕吐及腹胀 3、发热 4、低血压或休克 5、水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱二、体征：1、轻症急性胰腺炎（可有腹胀和肠鸣音减少，无肌紧张和反跳痛） 2、重症急性胰腺炎（Grey-Turner 征：胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，致两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色。Cullen 征：脐周皮肤青紫。 ）：患者上腹或全腹压痛明显，并有腹肌紧张，反跳痛。肠鸣音减弱或消失，可出现移动性浊音。在胆总管或壶腹部结石、胰头炎性水肿压迫胆总管时，可出现黄疸。并发症：一、局部
27、并发症：1、胰腺脓肿 2、假性囊肿二、全身并发症：1、急性呼衰 2、急性肾衰 3、心力衰竭与心律失常 4、消化道出血 5、胰性脑病 6、败血症及真菌感染 7、高血糖 8、慢性胰腺炎实验室和其他检查：一、白细胞计数 二、血、尿淀粉酶测定 三、血清脂肪酶测定 四、C-反应蛋白（CRP ） 五、生化检查 六、影像学检查（腹部平片：“哨兵袢”和“结肠切割征”为胰腺炎的间接指征）诊断：轻症：患者有剧烈而持续的上腹部疼痛，恶心、呕吐、轻度发热、上腹部压痛，但无腹肌紧张，同时有血清淀粉酶和尿淀粉酶显著升高，排除其他急腹症者，即可诊断。重症：1、烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状 2、腹肌强直、腹膜刺
28、激征，Grey-Turner 征或 Cullen 征 3、血钙显著下降 2mmol/L 以下，血糖11.2mmol/L（无糖尿病史） ，血尿淀粉酶突然下降 4、腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水）鉴别诊断：1、消化性溃疡急性穿孔 2、胆石症和急性胆囊炎 3、急性肠梗阻 4、心肌梗死治疗：1、禁食 2、胃肠减压 3、静脉输液 4、止痛 5、抗生素 6、抑酸治疗一、内科治疗：1、监护 2、维持水、电解质平衡 3、营养支持 4、抗菌药物 5、减少胰液分泌 6、抑制胰酶活性二、内镜下 Oddi 括约肌切开术 三、中医中药 四、外科治疗：1、腹腔灌洗 2、手术（适应症：1、胰腺坏死合并感染 2、胰腺脓肿
29、 3、胰腺假性囊肿 4、胆道梗阻或感染 5、诊断未明确，疑有腹腔脏器穿孔或肠坏死者行剖腹探查术）预后：取决于病变程度以及有无并发症。影响因素：年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、低血钙及各种并发症第 2 章 贫血概述1.定义：贫血是指外周血中单位容积的血红蛋白量（Hb） ，红细胞计数(RBC)和(或)血细胞比容 (HCT)低于相同年龄、性别和地区的正常标准的一种病理状态。一般认为在平原地区，成年男性 Hb120gL，成年女性（非妊娠）Hb100）：巨幼细胞贫血正常细胞性贫血(80-100)：再障，溶血性小细胞低色素性贫血(100fi。骨穿鉴别脾亢：B 超，肝大8.治疗：（1）支持治疗：保护措施
30、 对症治疗（纠正贫血，控制出血，控制感染，护肝治疗）（2）针对发病机制治疗：免疫抑制：抗淋巴/胸腺细胞球蛋白（ALG/ATG）：糖皮质激素防止过敏和血清病环孢素：（急重初发有效）不良反应:肾功能损害，牙龈增生，消化道反应促造血治疗：雄激素：慢性有用，不良反应：肝功能损害，男性化造血生长因子造血干细胞移植：40 岁以下，无感染及其他并发症，有合适供体的 SAA 患者（术前不输血） （失败 100%死亡）慢性：雄激素+中药（补肾，肾主骨髓）急性：免疫抑制+移植第 9 章 白血病1.白血病(leukemia)：是一类造血干细胞的克隆性恶性疾病。因白血病自我更新增强，增殖失控，分化障碍，凋亡受阻，而停
31、滞在细胞发育的不同阶段。2.分类：急性（AL）和慢性（CL）急性淋巴细胞白血病（ALL，急淋） 急性髓细胞白血病（AML，急粒）3.病因：生物因素：病毒和免疫功能异常。人类 T 淋巴细胞病毒 I 型电离辐射 化学因素 ：苯，抗肿瘤药物遗传因素 其他血液病第 2 节 急性白血病1.AML 的 MICM 分型： M0M7（ M4Eo）M3：急性早幼粒细胞白血病，易出血，骨髓中以颗粒增多的早幼粒细胞为主。最易发生 DIC2.定义：急性白血病是造血干细胞的克隆性恶性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞(白血病细胞) 大量增殖并浸润各种器官、组织，正常造血受抑制。3.临床表现(填空四格) ：正常骨髓造血功能
32、受抑制表现（贫血，发热，出血） ；白血病细胞增殖浸润的表现（淋巴结和肝脾肿大，骨骼和关节和胸骨下压痛，眼部，口腔和皮肤，中枢神经系统白血病 CNSL，睾丸）4.实验室检查：血象：多数白细胞增多，也可正常或减少，血涂片可见数量不等的原始和幼稚细胞骨髓象：FAB 协作组 原始细胞骨髓有核细胞的 30%为 AL 的诊断标准WHO骨髓原始细胞20%定为 AL 的诊断标准正常的巨核细胞和幼红细胞减少细胞化学：急淋 急粒 急单过氧化物酶（MPO ）- 分化差的原始细胞-+分化好的原始细胞+-+糖原染色（PAS） +成块或颗粒状-或+，弥漫性淡红色 -或+，弥漫性淡红色或颗粒状非特异性酯酶（NEC）- -或
33、+，NaF 抑制20%急变期（BP/BC）2.诊断：凡不明原因持续性白细胞数增高，根据典型的血象，骨髓象改变，脾肿大，Ph 染色体阳性，BCR-ABL 融合基因阳性，即可作出诊断。3.鉴别诊断：其他原因引起的脾大类白血病反应：NAP 反应强阳性骨髓纤维化：原发性骨髓纤维化脾大显著4.治疗（1）细胞淤滞症紧急处理（2）化学治疗：羟基脲：治标不治本；白消安；其他（3）干扰素-（4）甲磺酸伊马替尼（IM）：靶向治疗，抑制酪氨酸激酶（5）异基因造血干细胞移植第 4 节 慢性淋巴细胞白血病1.定义：慢性淋巴细胞白血病（CLL）是一种单克隆性小淋巴细胞疾病，细胞以正常或高于正常的速率复制增值，大量积聚在骨
34、髓，血液，淋巴结和其他器官，最终导致正常造血功能衰竭的低度恶性疾病。2.临床表现：淋巴结肿大是特点3.实验室检查：血象：白细胞1010 9L10010 9L，淋巴细胞占 50%以上。绝对值510 9L(持续 4 周以上)骨髓象：淋巴细胞40%，以成熟淋巴细胞为主。免疫检查：淋巴细胞具单克隆性，源于 B 细胞，CD5.CD19.CD23.CD79 阳性染色体 基因突变4.诊断：结合临床表现，外周血中持续性单克隆性淋巴细胞大于 5109L，骨髓中小淋巴细胞40%，以及根据免疫学表面标志，可以作出诊断和分类。5.鉴别诊断：病毒感染引起的淋巴细胞增多是多克隆性和暂时性的淋巴瘤细胞白血病PLL:病程较
35、CLL 急，脾大明显。血涂片有较多带核仁的幼稚淋巴细胞6.临床分期：Rai：0IV（ III=II+贫血 Hb30U,可加用磺脲类药物不适用于：（1）1 型 DM （2）2 型合并严重感染、DKA、NHDC、大手术或妊娠（3）2 型合并严重慢性并发症或伴肝肾功能不全时 （4）2 型有酮症倾向者2、非磺脲类(二) 双胍类 适应证：肥胖或超重的 2 型糖尿病；可与磺脲类合用于 2 型；1 型 胰岛素+双胍禁忌证：DKA、急性感染、心力衰竭、肝肾功能不全、缺氧、孕妇、乳母、儿童、老年人慎用 (三) -糖苷酶抑制剂 适应证：2 型 DM，单用或与其他降糖药合用；1 型 DM, 与胰岛素合用禁忌证：（1
36、）过敏（2）胃肠功能障碍者（3）肾功能不全（4）肝硬化（5）孕妇、哺乳期妇女（6）18 岁以下儿童（7）合并感染、创伤、DKA 等(四) 噻唑烷二酮类（胰岛素增敏剂） ；适应证：单独或联合其他口服降糖药治疗 2 型糖尿病, 尤其胰岛素抵抗明显者不宜用于：1 型糖尿病、孕妇、哺乳期妇女、儿童、心力衰竭、肝功能不良原发性失效：初治糖尿病患者，正规足量服用磺脲类药物达一个月，仍无法使血糖得到满意控制继发性失效：患者在服药初期（数月到数年） ，血糖可得到满意控制，随着时间的推移，疗效越来越差，将口服药加至最大允许剂量，血糖仍得不到理想控制（空腹血糖超过 10 毫摩尔/升）六、胰岛素治疗（1）适应症主要
37、有1 型糖尿病； 糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖时；合并重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾病、神经病变、急性心肌梗死、脑血管意外； 因伴发病需外科治疗的围手术期；妊娠和分娩； 型患者经饮食及口服降糖药治疗未获得良好控制；全胰腺切除引起的继发性糖尿病；营养不良相关糖尿病。 （2）制剂类型按起效作用快慢和维持作用时间，胰岛素制剂可分为速(短)效、中效和长(慢) 效三类。（3）使用原则和剂量调节胰岛素治疗应在一般治疗和饮食治疗的基础上进行，并按患者反映情况和治疗需要作适当调整。对型糖尿病病人，可选中效胰素，每天早餐前 1/2h 皮下注射 1 次，每隔数天调整胰留岛素剂量。晚上尿
38、糖阴性，可用中效和速效胰岛素混合使用。强化胰岛素治疗，有如下几种方案可供选择：早餐前注射中效和速效胰岛素，晚餐前注射速效胰岛素，夜宵前注射中效胰岛素；早、午、晚餐前注射速效胰岛素，夜宵前注射中速效胰岛素，夜宵前注射中效胰岛素；早、午、晚餐前注射速效胰岛素，早餐前同时注射长效胰岛素，或将长效胰岛素分两次于早、晚餐前注射，全日量不变。强化胰岛素治疗的另一种方法是持续皮下胰岛素输注。2 岁以下幼儿、老年患者、已有晚期严重并发症者不宜采用强化胰岛素治疗。黎明现象：夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明短时间内出现高血糖，可能由于清晨皮质醇，生长激素等胰岛素拮抗素激素分泌增多所致Somogyi 效应
39、：夜间曾有低血糖，在随眠中未察觉，但导致体内胰岛素拮抗素激素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖。糖尿病患者在急性应激时，均应按实际情况需要，使用胰岛素治疗以渡过急性期。 （4）胰岛素的抗药性的和副作用各种胰岛素制剂含有杂质，可有抗原性和致敏性。牛胰岛素的抗原性最强，其次为猪胰岛素，临床上只有极少数患者表现为胰岛素抗药性，即在无酮症酸中毒也无拮抗胰岛素因素存在的情况下，每日胰岛素需要量超过 100 或 200U。此时应改用单组分人胰岛素速效制剂。 胰岛素的主要副作用是低血糖反应，多见于 I 型患者尤其是接受强化胰岛素治疗者。 七胰腺移植和胰岛细胞移植型合并糖尿病肾病肾功不全为胰肾联合移植的
40、适应征。治疗对象大多为 I 型糖尿病患者。 八糖尿病合并妊娠的治疗孕妇的空腹血糖低于妊娠前水平。患者对胰岛素的敏感性降低，在妊娠中、后期尤为明显，使胰岛素需要量增加。当分娩后其敏感性恢复，胰岛素需要骤减，应及时调整剂量，避免发生低血糖。在整个妊娠期间应密切监护孕妇血糖水平和胎儿的生长、发育、成熟情况。应选用短效和中效胰岛素，忌用口服降糖药。 在妊娠28 周前后，应特别注意根据尿糖和血糖变化，调节胰岛素用量，在妊娠 3236 周时宜住院治疗直到分娩。必要时进行引产或剖腹产。产后注意对新生儿低血糖症的预防和处理。 1 型与 2 型糖尿病的鉴别1 型 2 型起病年龄及峰值 40 岁，6065 岁起病
41、方式 急 缓慢而隐匿起病时体重 正常或消瘦 超重或肥胖“三多一少”症群 典型 不典型，或无症状急性并发症 酮症倾向大 酮症倾向小慢性并发症心血管 较少 70%,主要死因肾病 30%45%，主要死因 5%10%脑血管 较少 较多胰岛素及 C 肽释放试验 低下或缺乏 峰值延迟或不足胰岛素治疗及反应 依赖，敏感 不依赖，抵抗判断糖尿病控制程度的指标糖基化血红蛋白鉴别 1 型与 2 型最好的检测是胰岛素释放试验糖尿病酮症酸中毒（DKA）：胰岛素严重不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮为主要临床表现。临床表现：烦渴、多饮、多尿、乏力；食欲减退
42、、恶心、呕吐、腹痛；呼吸深快、烂苹果味；头痛、嗜睡、烦躁、昏迷；严重失水：皮肤弹性差、眼球凹陷、脉细速、血压下降、尿量减少。治疗：原则：尽快补液以恢复血容量，纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调（一）输液 失水达体重 10%以上，最初 2h： 10002000ml 最初24h：40005000ml 。输液输液是抢救 DKA 首要的、极其关键的措施。通常使用生理盐水，补液总量可按原体重 10%估计。只有补液充分后胰岛素生物效应才能充分发挥。如治疗前已有低血压或休克，快速输液不能有效升高血压，应输入胶体溶液并采取其他抗休克措施。对年老或伴有心脏病、心力衰竭患者，应在中心静脉压监护下调节
43、输液速度及输液量。 （二）胰岛素治疗：小剂量胰岛素，持续静脉滴注 0.1U/kg/h ，血糖下降 3.95.6mmol/L。血糖降至 14mmol/L，改为 5GS 加胰岛素（24：1） 。（三）纠正电解质。治疗前血钾低于正常，立即补钾；血钾正常，尿量40ml/h，立即补钾；血钾高于正常，暂缓补钾（四）纠正酸中毒。（五）处理诱因和防治并发症。（1）休克 （2）严重感染 （3）心力衰竭、心律失常 （4）肾衰竭为主要死亡原因之一 （5）脑水肿脑水肿常与脑缺氧、补碱过早、过多、过快，血糖下降过快、山梨醇旁路代谢亢进等因素有关，可采用脱水剂如甘露醇、呋塞米以及地塞米松等。 （6）胃肠道表现因酸中毒引起
44、呕吐或伴有急性胃扩张者，可用 5%碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物。 （六）护理。高渗性非酮症糖尿病昏迷（NHDC） （高血糖高渗状态 HHS）多尿、多饮、多食不明显1. 严重失水：唇舌干裂、血压下降、心率加快、少数患者休克，少尿或无尿2. 神经精神症状：表现为嗜睡、幻觉、定向障碍、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐、失语、 肢体瘫痪、昏迷。治疗：早期诊断，积极抢救。一、补液：治疗前已休克，先输等渗盐水和胶体溶液如无休克或休克已纠正，可输低渗盐水(0.6%)。补液不宜太多太快，以免脑水肿、肺水肿；二、胰岛素；三、补钾；四、治疗诱因及并发症；五、昏迷病人的护理及各种对症治疗第八章 骨质疏松症骨质疏松症(
45、osteoporosis，OP)是一种以骨量降低和骨组织微结构破坏为特征，导致骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。按病因可分为原发性和继发性两类。继发性骨质疏松症的原发病因明确，常由内分泌代谢疾病(如性腺功能减退症、甲亢、甲旁亢、库欣综合征、1 型糖尿病等)或全身性疾病引起。型原发性 OP 即绝经后骨质疏松症(PMOP)，发生于绝经后女性。型原发性 OP 即老年性 OP，见于老年人。本章主要介绍原发性 OP中的 PMOP。病因(一)骨吸收因素1性激素缺乏 雌激素缺乏使破骨细胞功能增强，骨丢失加速，这是绝经后骨质疏松症(PMOP)的主要病因；而雄激素缺乏在老年性 OP 的发病率中起了重要作用。2活
46、性维生素 D 缺乏和甲状旁腺素（PTH）增高 由于高龄和肾功能减退等原因致肠钙吸收和 1，25(OH)2 D3 生成减少，PTH呈代偿性分泌增多，导致骨转换率加速和骨丢失。3细胞因子表达紊乱 骨组织的 IL1、IL6 和 TNF 增高，而护骨素(OPG)减少，导致破骨细胞活性增强和骨吸收。(二)骨形成因素 1峰值骨量降低2骨重建功能衰退 (三 )骨质量下降(四 )不良的生活方式和生活环境临床表现(一 )骨痛和肌无力(二 )骨折(三 )并发症诊断标准 详细的病史和体检是临床诊断的基本依据，但确诊有赖于 X 线照片检查或 BMD 测定，并确定是低骨量(低于同性别 PBM 的 1 个标准差以上但小于
47、 2.5 个标准差） 、骨质疏松症 (低于 PBM 的2.5 个标准差以上)或严重骨质疏松症(骨质疏松症伴一处或多处骨折)。骨质疏松症性骨折的诊断主要根据年龄、外伤骨折史、临床表现以及影像学检查确立。正、侧位 X 线片(必要时可加特殊位置片)确定骨折的部位、类型、移位方向和程度；CT 和 MRI 对椎体骨折和微细骨折有较大诊断价值；CT 三维成像能清晰显示关节内或关节周围骨折；MRI 对鉴别新鲜和陈旧性椎体骨折有较大意义。骨代谢转换率评价 一般根据骨代谢生化指标测定结果来判断骨转换状况。骨代谢生化指标分为骨形成指标和骨吸收指标两类，骨形成指标主要有血清骨源性碱性磷酸酶、骨钙素和 1 型胶原羧基
48、前肽等；骨吸收指标包括尿钙尿肌酐比值、吡啶啉、脱氧吡啶啉和血抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP) 等。鉴别诊断1老年性骨质疏松症与绝经后骨质疏松症(PMOP)的鉴别 2内分泌性骨质疏松症3血液系统疾病4原发性或转移性骨肿瘤 5结缔组织疾病6其他继发性 OP 治疗 按我国的 OP 诊疗指南确定治疗病例。强调综合治疗、早期治疗和个体化治疗；治疗方案和疗程应根据疗效、费用和不良反应等因素确定。合适的治疗可减轻症状，改善预后，降低骨折发生率。(一 )一般治疗1改善营养状况 2补充钙剂和维生素 D 3加强运动 4纠正不良生活习惯和行为偏差 5避免使用致 OP 药物 6对症治疗 (二 )特殊治疗1性激素补充治疗(1)雌激素补充治疗：1)治疗原则：雌激素补充治疗主要用于 PMOP 的预防，有时也可作为治疗方案之一。雌激素补充治疗的原则是：确认患者有雌激素缺乏的证据；优先选用天然雌激素制剂(尤其是长期用药时)；青春期及育龄期妇女的雌激素用量应使血雌二醇的目标浓度达到中、晚卵泡期水平(150300pgml或 410820pmolL)，绝经后 5
