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药理学名词解释简答题论述题.doc

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资源描述

1、名词解释药物: 指用于治疗、预防和诊断疾病的化学物质。 药理学:是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。 药效动力学:是研究药物对机体的作用及作用机制的学科,以阐明药物防治疾病的规律。 药代动力学:是研究机体对药物处置的动态变化的学科。包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化(代谢)及排泄过程,特别是血药浓度随时间变化的规律。 一般药理学研究:指对新药主要药效作用以外的广泛药理作用研究。主要是研究药物对精神、神经系统,心血管系统,呼吸系统以及其他系统的作用等。 安慰剂:是不含活性药物但又暗示某种效应的制剂(如在外形、颜色、味道等方面与某种活性药物或受试药物相同) 药物作用:指药物

2、与机体组织间的原发作用 药物效应:药物原发作用所引起的机体器官原有功能的改变。 兴奋:凡能使机体生理、生化功能加强的作用称为 抑制:凡能引起功能活动减弱的作用 受体:一类介导细胞信号转导的功能蛋白质,能识别周围环境中的某些微量化学物质,首先与之结合,并通过中介的信息放大系统,触发后续的生理反应或药理反应。 配体:能与受体特异性结合的物质 不良反应的种类:副反应、毒性反应、后遗效应、变态反应、特异质反应、停药反应、药物依赖副作用:指用于治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应 慢性毒性:指长期用药而逐渐发生的毒性作用 二重感染:长期使用四环素类等广谱性抗生素后,由于敏感菌株被抑制,而使肠道内菌群间

3、的相对平衡被破坏,一些不敏感的细菌大量繁殖,而引起的继发性感染 后遗效应:停药后血药浓度虽已降至最低有效浓度以下,但仍残存的生物效应 部分激动剂:与受体有亲和力,但内在活性低的药物。 竞争性拮抗剂:与受体有亲和力但没有内在活性,且激动剂相互竞争相同的受体 量效曲线 dose-effect curve:用效应强度为纵坐标、药物剂量或药物浓度为横坐标作图则得。量反应 graded response:效应的强弱呈连续增减的变化,可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。质反应 quantal response 药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反应性质的变化极量:产

4、生疗效的最大治疗量 药物的效能:指药物引起的最大效应 效价:指产生相同效应时所需要剂量或浓度大小,与药物的作用强度成反比 治疗指数:是 LD50 与 ED50 的比值,该指数越大表示药物越安全 首关效应:指口服药物在胃肠道吸收后,首先进入肝门静脉系统,某些药物在通过肠黏膜及肝脏时,部分可被代谢灭活而进入体循环的药量减少,药效降低 生物利用度:指药物制剂被机体吸收的速率和吸收程度的一种度量 表观分布容积:当药物在体内分布达到动态平衡时,体内药量与血药浓度的比值称. 消除半衰期:血药浓度降低一半所需要的时间 个体差异:在相同用药情况下,不同个体对药物的反应有所不同 快速耐受性:在短时间内连续用药数

5、次后,立即产生的耐受性 交叉耐受性:机体对某些产生耐受性后,对另一药的敏感也降低 特异质:少数病人对某些药物出现极敏感或极不敏感的反应,或出现与通常性质不同的反应 躯体依赖性:反复用药后造成身体适应状态产生欣快感,一旦中断用药,可出现强烈的戒断综合症,称为 精神依赖性:用药后产生愉快满足的感觉,使用药者在精神上渴望周期性或连续用药,以达到舒适感 药物相互作用:两种或多种药物合用或先后序贯应用,而引起药物作用和效应的变化,称 协同作用:合并用药作用增加总称. 拮抗作用:合并用药效应减弱,两药合用的效应小于它们分别作用的总和 胆碱受体:能与 ACh 结合的受体。可分为 M、N 两种亚型 肾上腺素受

6、体:能与去甲肾上腺素或肾上腺素结合的受体称为.,分为 、 两种亚型 肾上腺素作用的翻转:受体阻断药能选择性的与 肾上腺素受体作用,将肾上腺素的升压作用转为降压拟胆碱药:一类作用与 ACh 相似的药物,能激动胆碱能神经支配的效应器、神经节、神经肌肉接头等部位的胆碱受体,产生拟胆碱作用 调节痉挛:晶状体变凸,屈光度增加,看近物清楚,看远物模糊的作用 调节麻痹:晶状体受调节,屈光度减低,不能将近物清晰地成像于视网膜上,看近物模糊不清,仅适于远视 去极化型肌松药:与 N2 受体结合后,能持续兴奋受体,产生 ACh 样作用,随后受体失去兴奋性产生肌松的药物 非去极化型肌松药:竞争性阻断 ACh 对 N2

7、 胆碱受体的兴奋而引起肌松的药物 帕金森病:(震颤病) ,临床症状主要为静止性震颤、肌强直、运动迟缓和共济失调,重症者伴记忆障碍和痴呆等。 “开-关”现象:即突然发生少动(肌强直性运动不能,所谓“关” ) ,此现象持续数分钟或数小时后又突然恢复为良好状态但常伴有运动障碍(所谓“开” ) 。 中枢兴奋药:是一类兴奋中枢神经系统并提高其功能活动的药物;包括主要兴奋大脑皮层的药物、主要兴奋延髓呼吸中枢的药物以及主要兴奋脊髓的药物。 镇痛药:是一类主要用于中枢神经系统,选择性减轻或消除疼痛以及疼痛引起的精神紧张和烦躁不安等情绪反应,但不影响意识及其他感觉的药物。 非麻醉性镇痛药:是一类成瘾性小,未列入

8、麻醉药品品种目录的镇痛药,俗称非成瘾性镇痛药,如喷他佐辛、曲马朵、罗通定、奈福泮等 戒断症状 withdrawalabstinence syndrome:反复用药,促使机体不断调整新陈代谢水平,以适应在外源性物质作用下进行生理活动,维持机体基本功能,即所谓适应性。一旦停药,代谢活动发生改变,生理功能发生紊乱,出现一系列难以忍受的症状,如兴奋、失眠、流涕、出汗、呕吐、腹泻,甚至虚脱、意识丧失等。成瘾性:即躯体依赖性,停药后出现戒断症状,表现为兴奋、失眠、流涕、流泪、震颤、出汗、呕吐、腹泻、肌肉疼痛、发热、瞳孔散大、焦虑、甚至虚脱和意识丧失。 解热镇痛抗炎药:是一类具有解热、镇痛作用,绝大多数还兼

9、有抗炎和抗风湿作用的药物。由于它们在化学上不同与甾体类激素,又称非甾体类抗炎药。 瑞夷综合征:病毒感染伴有发热的儿童和青少年服用阿司匹林后,出现肝损害和脑病,可致死。 折返:是经传导环路折回到原处的冲动。单次折返可引起期前收缩,连续折返可引起阵发性室上性或室心性心动过速;多个折返同时发生,可引起心房或心室的扑动和颤动。 膜反应性:指膜电位水平与其所激发的 0 相最大上升速率之间的关系。 后除极:是在一个动作电位水平与其所激发的 0 相除极后所发生的除极,其频率较快,振幅较小,呈震荡性波动,膜电位不稳定,容易引起异常触发活动。 早后除极:是发生在 2 相和 3 相中由 Ca2+内流增加所致的后除

10、极。 迟后除极:是因细胞内 Ca2+过荷诱发的发生在 4 相早期由 Na+内流所致的后除极。 触发活动:是由后除极电位诱发的异常冲动 奎宁丁晕厥:是用奎宁丁时,病人突发阵发性室性心动过速或室颤,使病人神智丧失,四肢抽搐及呼吸停止的反应。 金鸡纳反应:是奎宁丁和奎宁所致的肠道反应、耳鸣、听力减退或丧失、势力模糊、晕厥及谵妄等特有的反应。 碘反应:是由含碘化合物在体内释放出碘所致的甲状腺功能紊乱及变态反应等。 光谱抗心律失常药:对室上性和室性快速型心律失常均有疗效的药物。 正性肌力作用:指加强心肌收缩力的作用。 负性频率作用:指减慢心率的作用。 强心苷:是具有正性肌力作用的苷类。 变异型心绞痛:是

11、冠脉痉挛所诱发的一种自发性心绞痛类型。特点:疼痛发生与心肌需氧增加无明显关系,与冠状动脉血流主流贮备量的减少有关。 高脂血症:凡血浆中 VLDL、IDL、LDL 及 apoB 浓度高于正常值为高脂蛋白血症或高脂血症,易致动脉粥样硬化,共有 6 型。 调血脂药:凡能使 LDL、VLDL、TC、TG 及 apoB 降低,或使 HDL、apoA 升高的药物,都有抗动脉粥样硬化作用,称 反跳现象:长期用药如长期服用糖皮质激素类药物在症状控制后因减量太快或突然停药所致愿病复发或加重现象。 允许作用:糖皮质激素对某些组织细胞虽无直接作用,但可给其他激素发挥作用创造有利条件。 抗菌谱:指药物抑制或杀灭病原微

12、生物的范围。抗菌药物的抗菌谱即是它们的治疗作用对象,是临床选药的基础。 抗菌活性:指药物抑制或杀灭原微生物的能力。 抗生素后效应(PAE):指细菌短暂接触抗生素后,虽然抗生素血清浓度降至最低抑菌浓度以下或已消失后,对微生物的抑制作用依然持续一定时间。 耐药性:由细菌与药物多次接触后,对药物的敏感性下降甚至消失。 交叉耐药性:指致病微生物对某一种抗菌药物产生耐药性后,对其他作用机制相似的抗菌药物也产生耐药性。 化疗:指用化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞,消除或缓解由它们引起的疾病。 最低抑菌浓度(MIC):凡有抑制微生物生长、繁殖能力的药物称为抑菌剂。能够抑制培养基内细

13、菌生长的最低浓度称. 最低杀菌浓度(MBC):凡有杀灭微生物能力的药物称杀菌剂,如青霉素类,氨基糖苷类,喹诺酮类等。能够杀灭. 青霉素结合蛋白:为一系列存在于细菌细胞膜上的 -内酰胺类作用的靶分子- 青霉素结合蛋白(PBPs) ,是细菌细胞壁合成过程中不可缺少的具有催化活性的肽酶,不同细菌的 PBPs 种类和数量有很大差异。 -内酰胺酶:系由细菌所产生的一种能水解失活 - 内酰胺类的酶,如窄谱(青霉素酶、头孢菌素酶)及广谱类等。 论述题1.新斯的明的作用机制、作用特点及临床应用、不良反应、禁忌?机制:新斯的明能可逆性抑制胆碱酯酶(AchE),使乙酰胆碱(Ach)在突出间隙大量积聚,激动 M 和

14、 N 受体,产生 M 样和 N 样作用。特点:1.对骨骼肌作用最强,是因为它除抑制胆碱酯酶外,尚可直接激动骨骼肌运动终板上 N2 受体及促进运动神经末梢释放乙酰胆碱;2.对胃肠和膀胱平滑肌作用较强;3.对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌作用较弱。应用:1.重症肌无力 2.手术后腹气胀、尿潴留 3.阵发性室上性心动过速 4.解救非去极化型肌松药中毒等。不良反应:副作用较小,但过量可产生恶心、呕吐、腹痛、肌肉颤动和“胆碱能危象”等。大剂量可见中枢症状,表现为共济失调、惊厥、昏迷、语言不清、焦虑不安和恐惧等,甚至死亡。禁忌:禁用于机械性肠梗阻、尿路梗塞和支气管哮喘患者。2阿托品的药理作用临床用途。作用

15、:抑制腺体分泌;对眼的作用为:出现扩瞳;眼内压升高和调节麻痹;解除平滑肌痉挛;对心血管系统,一般治疗量影响不大大剂量可使心率加快,扩张血管,改善微循环,中枢作用,较大剂量可兴奋延脑及大脑,出现躁动不安等反应中毒剂量可由兴奋转入抑制,出现昏迷和呼吸麻痹。临床:内脏平滑肌痉挛性疼痛;全身麻醉前给药;眼科用于虹膜睫状体炎,检查眼底、验光配镜;缓慢型心律失常;中毒性休克;有机磷酸酯类中毒。3.有机磷中毒的解救1.迅速清除毒物,以免继续吸收 2.及时应用特异解毒药: A 对症治疗药:阿托品 B.对因治疗:胆碱酯酶复活药,氯解磷定,需注意的是抢救时胆碱酯酶复活剂一定要及早持续使用。4试述肾上腺素。的临床应

16、用。 (1)心脏骤停:用于溺水、麻醉和手术过程中的意外,药物中毒、传染病和心脏传导阻滞所致的心脏骤停。(2)过敏性休克 (3)支气管哮喘急性发作 (4)与局麻药物用及局部止血5试述氯丙嗪药理作用与临床应用。(1)中枢神经系统作用:抗精神病:用药后幻觉、妄想症状消失,情绪安定,理智恢复,用于各型精神分裂症,对急性者疗效较好,无根治作用,需长期用药以维持疗效;也用于躁狂症及其他精神病伴有兴奋、紧张及妄想者。镇吐:对各种原因引起的呕吐(除晕动病外)都有效。影响体温调节:用药后体温随环境温度而升降。用于低温麻醉与冬眠疗法。加强中枢抑制药作用,合用时宜减量。 镇静。(2)植物神经系统作用:阻滞 、M 受

17、体,主要引起血压下降、口干等副作用。(3)内分泌系统作用:可致催乳素分泌增加引起泌乳,促性腺激素、生长素、 ACTH 分泌减少。6.试述地西泮的药理作用和临床应用。1. 抗焦虑:为焦虑症的首选药;2.镇静催眠:用作麻醉前给药和复合麻醉的组成部分,用于失眠,以取代了巴比妥类;3.抗惊厥、抗癫痫:用于防治破伤风、子痫、高热药物引起的惊厥,静脉注射是癫痫持续状态的首选药;4.中枢性肌肉松弛:用于中枢或局部病变引起的肌肉僵直和痉挛。7.各类癫痫首选药?单纯局限性发作:卡马西平 精神运动性发作:卡马西平 癫痫持续状态:地西泮 肌阵挛性发作:糖皮质激素 小发作:乙琥珀 大发作:苯妥英钠8吗啡的主要药理作用

18、及应用是什么?药理作用主要包括 1,对中枢神经系统的作用 a 镇痛 b 镇静和欣快感 c 抑制呼吸 d 镇咳 e 其他中枢作用 缩瞳 2,对心血管系统的作用有血管扩张,血压降低3平滑肌的作用 a 兴奋胃肠道平滑肌,作用强持久 b 增强胆道平滑肌张力4.其他:免疫抑制临床应用有(1)镇痛。吗啡有强大的镇痛作用,并且持续时间长。(2)镇静。吗啡可有效改善因疼痛引起的焦虑、恐惧等不愉快情绪。(3)止咳。能抑制大脑呼吸中枢和咳嗽中枢活动,使呼吸减慢并产生镇咳作用;(4)止泻、通便。能兴奋胃肠道平滑肌、括约肌,有止泻和通便的作用。 (5)治疗2心源性哮喘9.司匹林的药理作用及其作用机制和临床应用。药理作

19、用:1.解热作用:对各种原因引起的发热均有效,但不降低正常体温。 机制:抑制丘脑下部的环氧酶,减少前列腺素的合成,使体温中枢调定点恢复正常,扩张体表血管,增加出汗而退热。2.镇痛作用:对急性锐痛无效而对慢性钝痛有良效。机制:作用部位主要在外周,也可能抑制皮质下中枢的疼痛刺激。其外周的镇痛机制主要是通过抑制炎症局部前列腺素(PG)的合成,降低痛觉感受器对缓激肽等致炎物质的敏感性。3.抗炎、抗风湿作用:显著地抑制炎症渗出,减少红肿热痛。 机制:抑制炎症局部前列腺素(PG)的合成。也可能与同时抑制某些细胞粘附分子的活性表达有关。4.抗血小板聚集:抑制环氧酶,使 PG 合成减少,进而抑制 TXA2的合

20、成临床应用:1.用于伤风感冒者的发热可降温 2.轻、中度体表痛及炎性痛 3.治疗急性风湿 4.治疗缺血性心脏病和心肌梗死 5.驱除胆道蛔虫。10比较阿司匹林与氯丙嗪对体温影响的不同。1)降温特点:氯丙嗪配以物理降温,对发热和正常体温均有降低作用,使体温随外界环境温度的升降而变化;阿司匹林仅降低发热者的体温,对正常体温无影响,不受物理降温的影响,仅能降至正常。2)降温机制:氯丙嗪直接抑制体温调节中枢,使体温调节失灵;阿司匹林通过抑制 PG 的合成,作用于体温调节中枢,增加散热。3)临床应用:氯丙嗪用于人工冬眠和低温麻醉;阿司匹林用于发热患者的退热。11比较阿司匹林与吗啡镇痛的不同。吗啡镇痛作用的

21、部位在中枢,机制是激动丘脑、脑室、导水管周围灰质及脊髓胶质区的阿片受体,镇痛作用强大,同时还可产生镇静、欣快、抑制呼吸、缓解疼痛伴随的情绪反应等,主要用于其它药物无效的急性锐痛,易出现依赖性。阿司匹林镇痛作用的部位在外周,机制是抑制 PG 合成酶,减少 PG 的合成,镇痛作用弱,主要用于慢性持续性钝痛,长期大剂量应用也不出现依赖性。12.常见利尿药的分类、主要作用部位与作用机理高效利尿药:主要作用于髓袢升支粗段髓质部和皮质部,如呋塞米、布美他尼、依他尼酸等。机制:抑制 Na+ -K+ -2CL-共同转运系统。中效利尿药:主要主用于髓袢升支粗段髓质部(远曲小管开始部位) ,如噻嗪类、氯噻酮等。机

22、制:抑制 Na+ -K+ -2CL-共同转运系统。低效利尿药:主要作用于远曲小管和集合管,如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利等。机制:螺内酯竞争性拮抗醛固酮受体;氨苯蝶啶、阿米洛利阻滞 Na+通道,抑制 Nacl 再吸收。作用于近曲小管的利尿药,如乙酰唑胺等。机制:影响胞内 H+的形成从而影响 H+ -Na 交换。13.根据抗高血压药物的作用机制的不同,简述其分类及其代表药物1)利尿药:氢氯噻嗪;2)血管紧张素转化酶抑制药如卡托普利等,及血管紧张素受体(ATI)阻断药如氯沙坦;3) 受体阻断药:普萘洛尔等4)钙拮抗剂:硝苯地平等5)交感神经抑制药:中枢抗高血压药:可乐定等;神经节阻断药:美加明;抗去

23、甲肾上腺素能神经末梢药:利舍平等,抗肾上腺素受体阻断药, 受体阻断药酚妥拉明;1受体阻断药:哌唑嗪等;、 受体阻断药:拉贝洛尔;6)扩血管药:直接舒张血管药:肼屈嗪、硝普钠;钾通道开放药:吡那地尔等;其他扩血管药:吲哒帕胺等14.抗心律失常药物的分类1)钠通道阻滞药 奎尼丁、利多卡因、氟卡尼 2) 肾上腺素受体拮抗药 普萘洛尔。3)延长动作电位时程药,胺碘酮。 4)钙通道阻滞药 维拉帕米。15.强心苷的临床用途不良反应及中毒防止方法?临床用途:慢性心功能不全、心房颤动不良反应:1)心脏毒性反应2)神经系统反应3)消化系统反应中毒防治:A.预防 a.避免中毒的诱因 b.警惕中毒的先兆症状 B.治

24、疗 a.快速型心律时常用氯化钾 b.心动过缓 传导阻滞用阿托品给药方法:完全效量再用维持量、逐日恒量给药法16简要回答钙拮抗药的临床用途。(1)高血压,包括轻、中、重度高血压及高血压危象;(2)心绞痛,包括稳定型心绞痛,不稳定型心绞痛,变异型心绞痛;(3)心律失常,主要用于室上性心律失常;(4)脑血管疾病:脑栓塞,脑血管痉挛等。(5)其他:外周血管痉挛性疾病,支气管哮喘,动脉粥样硬化,偏头痛等。17.硝酸甘油的药理作用1。降低心肌耗氧量 :a 松弛平滑肌,小静脉舒张减少回心血量,减轻心脏前负荷;b 小动脉舒张,减轻左心室后负荷。2。改善缺血区心肌供血:a 扩张冠状动脉,促进侧枝循环 b,舒张外

25、周血管,减少回心血量,有利于血流从心外膜流向易缺血的心内膜。3。抑制血小板聚集粘附,抗血栓形成。18.举出五种不同作用机制的治疗心功能不全1)强心苷类。增强心肌收缩力,降低心率和房室传导速度。2)血管紧张素转化酶抑制剂。3)利尿药。4) 受体阻断药。5)血管扩张药。19.试述普萘洛尔的药理作用与临床应用?药理:普萘洛尔具有较强的 受体阻断作用,无内在拟交感活性,治疗量无膜稳定作用。1.抑制心脏:由于阻断心脏 1 受体,使心率减慢,心肌收缩力减弱,房室传导减慢,心排出量减少,心肌耗氧量下降,血压降低;2.收缩血管:血管的 2 受体也可被阻断,加上心脏被抑制反射性收缩血管和增加外周阻力,使冠脉血流

26、和肝、肾及骨骼肌等血流量减少;3.阻断支气管 2 受体,使其收缩,增加气道阻力,诱发或加重支气管哮喘的发作;4.抑制脂肪和糖原分解,抑制肾素释放,抗血小板聚集。 临床:用于心率失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进症等。20为什么硝酸甘油和普萘洛尔合用于心绞痛可增强疗效?合用时应注意什么?硝酸甘油可扩张静脉和动脉而降低心脏的前后负荷,降低心肌耗氧量及增加心肌氧的供应,但可反射性使心率加快和心肌收缩力加强从而增加心肌耗氧量;普萘洛尔阻滞 受体,可抑制心肌收缩力,减慢心率而降低心肌耗氧量,但可扩大心室容积,延长射血时间。两药合用可协同降低心肌耗氧量的作用,前者可抵消后者扩大心室容积、延长射血时间的缺

27、点;后者可抵消前者加快心率、加强心肌收缩力的不利作用,从而增强抗心绞痛的疗效。但二药均可使血压降低,合用时应注意剂量不宜过大。21试述糖皮质激素的药理作用、临床应用、不良反应。药理作用:抗炎免疫抑制与抗过敏抗毒抗休克影响血液与造血系统其他作用有退热.中枢兴奋.促进消化等。临床应用:肾上腺皮质功能不全(替代疗法)严重感染休克治疗炎症及防止某些炎症的后遗症.眼科炎症;自身免疫性疾病.过敏性疾病和器官移植排斥反应;血液病;皮肤病。不良反应:类肾上腺皮质功能亢进症诱发或加重感染消化系统并发症骨质疏松延缓生长肾上腺皮质萎缩和功能不全反跳现象。22.试述肾上腺素、糖皮质激素和抗组胺药物治疗过敏性疾病的作用

28、特点和应用。1)肾上腺素:具有扩张支气管、收缩小血管以及对抗组胺和变态反应物质释放所产生的症状等作用。一般只用于过敏性休克和急性支气管哮喘等急救。2)糖皮质激素类药物:对免疫反应的多个环节具有抑制作用,还有消炎、抗毒素和抗休克等作用。适用于各种类型的过敏反应,临床上常用于血管神经性水肿、过敏性湿疹、风湿性关节炎等。但对急性过敏反应在应用前应先用肾上腺素。3)抗组胺药:主要是组胺 H1 受体拮抗剂,能选择性地对抗外周组胺 H1 受体效应。临床可用于病态反应性疾病、晕动病及呕吐23.试述肝素与华法林(香豆素)的异同点相同点:都具有抗凝作用;都可以防止血栓栓塞性的疾病;不良反应均易出血。不同点:肝素

29、口服无效,常静脉给药,起效快。维持时间短,机制是激活和强化抗凝血酶,体内、外均有强大的抗凝作用,自发性出血用鱼精蛋白解救。 华法林口服有效,起效慢,维持时间长,机制是维生素 K 拮抗剂,只在体内有效,体外无效,自发性出血用维生素 K 解救。24.抗菌药物的抗菌作用方式有哪些?1.抑制细菌细胞壁合成 如青霉素类,头孢菌素类,万古霉素,异烟肼2.增加细胞膜通透性 如多粘菌素,制霉菌素,两性霉素 B3.抑制细菌蛋白质合成 如氨基糖苷类,四环素类,大环内酯类,氯霉素4.影响核酸代谢 如喹诺酮类(DNA) ,利福霉素类(RNA)5.影响叶酸代谢 如磺胺类,甲氧苄啶25.细菌对抗菌药物产生耐药性机制的方式

30、有哪些?1)细菌产生灭活酶使药物失去活性; 2)改变膜的通透性;3)作用靶位结构的改变; 4)主动外排作用; 5)改变代谢途径。26.如何避免耐药性的产生?1)严格掌握适应症,不滥用抗菌药物,凡属不用的尽量不用,单一药物有效的就不联合用药。2)严格掌握用药指征,剂量要够,疗程应切当。3)尽量避免预防性和局部用药。4)病因不明者,不要轻易使用抗菌药物。5)对耐药菌株感染,应改用对病原菌敏感的药物或采用联合用药。6)避免长期低浓度用药27.青霉素 G 的临床用途及不良反应?临床用途:革兰阳性球菌感染、革兰阴性球菌感染、革兰阳性杆菌、螺旋体感染、放线菌感染不良反应:青霉素 G 的毒性很低,除其钾盐大

31、量静注易引起高钾血症、肌肉注射疼痛外,最常见的是过敏反应,有过敏性休克、血清病样反应等。防治措施:为防止各种过敏反应,应详细询问病史,溶液现用现配,并进行青霉素皮肤过敏试验,准备抢救药物。抢救:(1)首先立即皮下或肌注0.1%肾上腺素0.310mg (2)无改善者30分钟后重复一次,严重者应稀释后缓慢静注或静滴必要时加糖皮质激素(地塞米松)和 H1受体阻断药并进行吸氧及急救措施28.第三代头孢菌素临床应用特点。1.对革兰氏阳性菌作用不如第一、二代强,但对革兰氏阴性菌作用较强2抗菌谱广,对铜绿假单胞菌、厌氧菌有不同作用,3.组织穿透力强,在脑脊液可达到有效药物浓度。4.几乎无肾毒性。29.氨基糖苷类抗生素的不良反应耳毒性、肾毒性、神经肌肉阻滞、变态反应30.简述磺胺类药物的应用注意事项。1)要有足够的剂量和疗程,首次内服剂量加倍。2)动物用药期间应充分饮水,以增加尿量、促进排泄;幼畜和肉杂食兽使用磺胺类药时宜与等量的碳酸氢钠同服;适当补充维生素 B 和维生素 K。3)钠盐注射对局部组织有很强的刺激性,宠物不宜肌内注射。4)磺胺类药物一般与抗菌增效剂联合,以增强药31.氯霉素的不良反应1.骨髓抑制, 2,灰婴综合症,还有二重感染,皮疹、血管神经水肿,偶见视神经炎、视力障碍、中毒性精神病。

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