1、1房间隔及动脉导管未闭封堵器内部培训资料前言在我国先天性心脏病的发生率为0.70.8，每年新出生的先天性心脏病患儿约15万，是严重危害人们健康的疾病。但是，大多数先天性心脏病能够通过矫治手术得到治愈，回归到社会的正常工作和生活中。目前，每年有2万患者采用介入方法获得治疗，由于介入技术的迅速发展和介入器材的不断更新，使愈来愈多的医师和患者接受这种创伤小、恢复快与治疗效果明确的方法。房间隔缺损介入治疗房间隔缺损（Atrial septal defect,ASD）是指在胚胎发育过程中，房间隔的发生、吸收和融合出现异常，导致左、右心房之间残留未闭的缺损。本病约占所有先天性心脏病的10，占成人先天性心脏
2、病的2030，女性多见，男女发病率之比为1:1.53。根据ASD胚胎学发病机制和解剖学特点可将ASD分为继发孔型和原发孔型，前者常见占ASD的6070，是介入治疗主要选择的类型；后者占ASD的1520，缺损位于房间隔的下部，因原发房间隔发育不良或者心内膜垫发育异常导致，其上缘为原发房间隔形成的弧形边缘，下缘为二尖瓣、三尖瓣的共同瓣环，需手术矫治。继发孔型ASD的总体自然闭合率可达87。在3个月以前3mm以下的ASD在1岁半内可100的自然闭合，缺损在38mm之间在1岁半内有80以上的可自然闭合，但缺损在8mm以上者很少能够自然闭合。ASD的自然愈合年龄为7个月6岁，中位数为1.6岁。右室增大者
3、的自愈率为9.5，右室正常的自愈率为63.6。大多数ASD儿童一般无症状，亦不影响活动，多数患者到了青春期后才出现症状，大、中型ASD在20至30岁左右将发生充血性心力衰竭和肺动脉高压，特别是35岁后病情发展迅速，如果不采取干预措施，患者会因肺动脉高压而使右心室容量和压力负荷均增加，进而出现右心功能衰竭，而且无论是否手术治疗，均可在术后出现房性心律失常（房扑或房颤），此外部分患者可因矛盾性血栓而引起脑血管栓塞。对于手术干预的预后，据Murphy报道，术前无肺动脉高压、心力衰竭及心房颤动的患者，早期施行关闭手术，生存率与正常人相同，随访发现，24岁前实施手术者，长期生存率与正常同龄同性别的对照组
4、相同，40岁以后手术者，生存率仅40，心房颤动的发生率明显升高。因此，对于成人ASD患者，只要超声检查有右室容量负荷的证据，均因尽早关闭缺损。另外，尽管传统上认为小于10mm的小型ASD无心脏扩大和症状，可不作外科，手术治疗，但考虑到小型ASD可能并发矛盾血栓和脑脓肿，而且这两种并发症好发于成年人，尤其是60岁以后，因此成年人小型ASD也主张行介入治疗。 21 介入治疗适应证及禁忌证1.1 适应证1.1.1 通常年龄3岁。1.1.2 继发孔型ASD直径5mm,伴右心容量负荷增加,36mm的左向右分流ASD。1.1.3 缺损边缘至冠状静脉窦,上、下腔静脉及肺静脉的距离5mm;至房室瓣7mm。1.
5、1.4 房间隔的直径大于所选用封堵伞左房侧的直径。1.1.5 不合并必须外科手术的其他心脏畸形。1.2 相对适应证随着ASD介入技术的提高和经验的积累，国内专家提出相对适应证：1.2.1 年龄2岁，但伴有右心室负荷。1.2.2 ASD前缘残端缺如或不足，但其他边缘良好。1.2.3 缺损周围部分残端不足5mm。1.2.4 特殊类型ASD如多孔型或筛孔型ASD。1.2.5 伴有肺动脉高压，但QP/QS1.5，动脉血氧饱和度92，可试行封堵。1.3 禁忌证1.3.1 原发孔型ASD及静脉窦型ASD。1.3.2 心内膜炎及出血性疾患。1.3.3 封堵器安置处有血栓存在,导管插入处有静脉血栓形成。1.3
6、.4 严重肺动脉高压导致右向左分流。1.3.5 伴有与ASD无关的严重心肌疾患或瓣膜疾病。1.3.6 近1个月内患感染性疾病，或感染性疾病未能控制者。1.3.7 患有出血性疾病，未治愈的胃、十二指肠溃疡。1.3.8 左心房或左心耳血栓，部分或全部肺静脉异位引流，左心房内隔膜，左心房或左心室发育不良。2 龙舟房间隔封堵器龙舟房间隔封堵器，具有自膨胀性的双盘及连接双盘的腰部三部分组成。双盘及腰部均系进口镍-钛记忆合金编织成的密集网状结构，双盘内充填高分子聚合材料（聚酯无纺布）。根据封堵器腰部直径决定型号大小，从438mm且每一型号相差2mm，封堵器的左心房侧的边缘比腰部直径大1214mm，3右心房
7、侧伞面比腰部直径大810mm。此种房间隔封堵器具有自膨胀性能，可多次回收再重新放置，输送鞘管细小，适于小儿的ASD封堵。龙舟房间隔缺损封堵器产品型号尺寸，建议使用鞘管规格见下表：单位：mm型号 腰部直径 d 左房盘直径 D2 腰部高度 右房盘直径 D1 建议鞘管尺寸LZASD-04 4 16 4 12 7FLZASD-06 6 18 4 14 7FLZASD-08 8 20 4 16 7F-8FLZASD-10 10 22 4 18 7F-8FLZASD-12 12 26 4 22 8F-9FLZASD-14 14 28 4 24 9F-10FLZASD-16 16 30 4 26 9F-10
8、FLZASD-18 18 32 4 28 9F-10FLZASD-20 20 34 4 30 10F-12FLZASD-22 22 36 4 32 10F-12FLZASD-24 24 38 4 34 12F LZASD-26 26 40 4 36 12FLZASD-28 28 42 4 38 12FLZASD-30 30 44 4 40 12F-14FLZASD-32 32 46 4 42 12F-14FLZASD-34 34 50 4 44 14FLZASD-36 36 52 4 46 14FLZASD-38 38 54 4 48 14F3 操作方法43.1 术前检查3.1.1 常规实验室
9、检查项目心脏X片，心电图，超声心动图，血常规，肝、肾功能和血电解质，出、凝血时间和传染病指标等。检查目的为全面评价患者的心脏和其他脏器的功能，必要时根据病情增加相关项目。3.1.2 术前经胸（TTE）或(和)经食道超声心动图 (TEE)检查,重点观察内容3.1.2.1 TTE切面TTE切面通常在以下3个切面监测，并测量ASD大小： 大动脉短轴切面，观察主动脉前后壁及其对侧有无房间隔残端组织，心房顶部房间隔残端的长度及厚度； 四腔心切面，观察ASD与二三尖瓣的距离，测量房室环部位残端组织的长度和厚度； 剑下两房心切面，观察上腔静脉和下腔静脉部位ASD边缘的长度和厚度。3.1.2.2 TEE切面通
10、常选择心房两腔、大动脉短轴、四腔心等切面，主要有助于观察TTE不能清楚显示的房间隔及周围组织边缘的图像，尤其是心房两腔切面可以充分观察上、下腔静脉端ASD残端的长度及厚度。3.2 术前准备常规签写书面同意书，与患者及其家属或监护人交待介入治疗中可能发生的并发症，取得同意后方可进行手术。3.3 操作过程3.3.1 麻醉婴幼儿采用全身麻醉，术前56h禁食水，同时给予一定比例添加钾镁的等渗盐水和足够热量的葡萄糖静脉补液。成人和配合操作的大龄儿童可用局部麻醉。3.3.2 常规穿刺股静脉，送入动脉鞘管，静脉推注肝素100Ukg，此后每隔1h追加负荷剂量的1/41/3。3.3.3 常规右心导管检查，测量上
11、、下腔静脉至肺动脉水平的压力，并留取血标本行血氧分析。3.3.4 将右心导管经ASD处进入左心房和左上肺静脉，交换0.035英吋260cm长加硬导丝置于左上肺静脉内。3.3.5 选用球囊导管测量ASD大小沿加硬导丝送入测量球囊，用稀释造影剂（1：4）充盈球囊，在X线透视和彩色超声心动仪观察下，见球囊嵌于ASD缺口处可见腰征出现，牢记推入造影剂剂量，回抽造影剂将球囊退出，将等量造影剂再次充盈球囊，用卡尺测量球囊腰部直径，同时与X线和超声测得缺损直径大小比较，根据测量结果选择5封堵器。此方法直观、准确，早期均用于判断ASD的伸展直径，缺点是有时会撕裂缺损边缘，使ASD增大而导致介入治疗失败或使选择
12、的封堵器型号增大。随着对ASD介入治疗经验的积累和超声仪图像清晰度的增加，目前已基本不再使用球囊测量ASD伸展直径。偶尔在超声图像欠清晰或多孔ASD难易准确判断时，可考虑应用球囊导管测量。3.3.6 封堵器选择对于使用球囊导管测量的ASD，选择的封堵器直径应比球囊测量的缺损伸展直径大12mm。目前，多数医院根据TTE（经胸超声心动图）测量的ASD最大缺损直径，成人加46mm，小儿增加24mm选择封堵器，同时测量房间隔总长度，以便判断封堵器是否能充分展开。大ASD时封堵器可能增加至810mm。将所选择的封堵器用生理盐水冲洗收入传送短鞘内。3.3.7 送入输送鞘根据封堵器大小，选择不同的输送鞘管，
13、在加硬导丝导引下置于左心房内或左肺上静脉开口处。3.3.7.1 准备植入器材。排气：通过注射器将生理盐水注入输送鞘芯、输送长鞘、导引鞘管，确保输送系统内排气完全；将输送钢缆穿过导引鞘管，通过螺纹连接系统将封堵器顺时针连在输送钢缆上（旋拧不能太紧但要保证连接可靠） ；注意：如果封堵器与输送钢缆螺纹连接不顺畅，请更换封堵器或输送钢缆；如果封堵器取出后，发现网格不均匀，可以捏住封堵器两端回弹封堵器，可以帮助封堵器恢复型状。将封堵器和导引鞘管浸泡在生理盐水中，在封堵器完全浸透后，把封堵器拉入导引鞘管。3.3.7.2 建立输送轨道。将导丝穿过输送鞘芯内孔，通过建立的轨道将输送长鞘和输送鞘芯导入右心房后，
14、缓慢将输送鞘芯撤出体内，待有血滴出后，输送长鞘内气体排空，连接止血阀，并用注射器往输送长鞘内注入生理盐水冲洗；注意：如果没有血液滴出，可能是输送长鞘顶端的端口被心房内隔膜遮挡，需稍微回撤输送长鞘。通过建立的轨道将输送长鞘送至左上肺静脉，回撤导丝。3.3.8 封堵器植入将导引鞘管装载进输送长鞘，通过输送钢缆将封堵器推入输送长鞘，通过建立的轨道到达左心房；注意：需保证导引鞘管的头端和输送长鞘尾端完全吻合，以避免封堵器卡在两鞘管中间不能进入输送长鞘。6固定输送长鞘，推动输送钢缆，在 X 光机和超声心动图的指引下展开左房盘面和部分短腰,如图；将封堵器和输送鞘整体回撤至紧靠房间隔，如图；固定输送钢缆，后
15、撤输送长鞘并展开右心房盘面，如图；将输送长鞘向后拉动约 510 厘米，如图。7在左前斜位4560加头向成角2030X线下见封堵器呈“工”字型展开，少许用力反复推拉输送杆，封堵器固定不变。超声心动图四腔心切面上，封堵器夹在房间隔两侧；主动脉缘无残端者，大动脉短轴切面上见封堵器与主动脉形成“V”字形；剑下两房心切面上，封堵器夹在ASD的残缘上，无残余分流；对周边结构包括二尖瓣、三尖瓣和冠状静脉窦等无不良影响；心电图监测无房室传导阻滞。如达到上述条件，按逆时针方向旋转输送钢缆以释放封堵器，撤出鞘管，局部加压包扎。建议：在进行大规格的房间隔缺损封堵过程中，腰部需尽量放出，腰部放出越多，左盘面打开的直径
16、越大，往回拉封堵器时，封堵器整体拉回至右心房的可能性越小，从而使手术成功率增高。注意：当封堵器在体内多次释放后，有可能会出现网格混乱的情况，这时释放封堵器，有可能会出现右盘反扣或右盘鼓起的情况，此时不能释放封堵器，可以将封堵器完全回收至输送长鞘内，重新进行释放。如果问题还不能解决，请重新更换封堵器；如果封堵器放置不理想，或者封堵器的形状与原型不一致，则切勿释放，可将封堵器收回输送长鞘中然后重新展开或者换用新的封堵器。3.4 术后处理及随访3.4.1 术后局部压迫沙袋46h，卧床20h；静脉给予抗生素3d防治感染。3.4.2 术后肝素抗凝48h。普通肝素100u/kg/d，分4次静脉注入，低分子
17、肝素每次100u/kg，皮下注射，每12h一次。3.4.3 阿司匹林35mg/Kgd，口服，6个月；成人封堵器直径30mm者可酌情加服氯吡格雷75mg/d，有心房颤动者应该服用华法林。3.4.4 术后24h，1、3、6个月至1年复查心电图、超声心动图，必要时复查心脏X线片。4 特殊情况下房间隔缺损的介入治疗4.1 ASD合并重度肺动脉高压8多数患者病情较重，心功能较差，多伴有房性心律失常。根据外科手术治疗的经验，肺动脉压力和阻力重度增高，平静时QP/QS1.5，肺血管阻力超过体循环阻力75，有双向分流或右向左分流者应禁忌手术。Steele等分析了25年治疗的40例肺血管阻力明显升高者，发现肺血
18、管阻力指数高于15U.m2外科手术不再有任何益处。对这类病人判断肺动脉高压是因分流量引起的动力型还是由于肺血管病变引起的阻力型甚为重要，明确肺动脉高压性质后可采用相应的治疗方法。对于伴明显三尖瓣返流、房水平双向分流以左向右为主者，如果肺动脉压力与主动脉压力比0.8，封堵ASD后，测量肺动脉压力下降20以上，而主动脉压力不降或下降不明显，血氧饱和度升高94以上和三尖瓣返流减轻，可以行介入治疗。Jose 等对29例（平均年龄5614岁）ASD伴肺动脉收缩压40mmHg（平均6523mmHg），Qp/Qs平均值1.80.5者行ASD封堵治疗后，平均随访2114月，超声心动图检查示肺动脉压持续降311
19、1mmHg，证实部分ASD并肺动脉高压者行介入治疗是安全和有效的。伴肺血管阻力增加的ASD，肺小血管造影显示肺动脉发育尚可的患者，同时Qp/Qs1.3，可试行封堵术，如果封堵后肺动脉压力下降不明显，可以使用带孔ASD封堵器进行封堵，以减少心房水平左向右的分流量降低肺循环压力，术后必须给以降肺动脉压药物如内皮素受体拮抗剂、前列环素类和磷酸二酯酶抑制剂等治疗，远期疗效有待进一步观察。操作过程中必须严密监测肺动脉和主动脉压力及血氧饱和度的变化。如果封堵后肺动脉压力和肺血管阻力明显下降，而体循环压力和动脉氧饱和度不下降或者升高，则可以考虑释放封堵器，否则应立即收回封堵器。或者先用降肺动脉压力药物治疗3
20、6个月后，待肺动脉高压改善后再行ASD封堵术。目前尚无足够的临床经验确定可以安全进行介入治疗的肺动脉高压界限，而且术后长期效果也有待进一步肯定，因此，这种治疗本身具有较大的风险，是否可以安全释放封堵器需要足够的临床经验判断，对于临床经验不足的医务人员来说，不提倡将ASD合并肺动脉高压封堵术的适应证任意放大。4.2 多发性房间隔缺损的介入治疗术前TTE必须仔细检查以判断缺损的大小、数目和缺损之间距离，必要时行TEE确定。对于存在2个多孔ASD，但缺损的间距7mm，选择一个封堵器闭合；多个缺损的间距7mm，无法采用一个封堵器实施介入治疗，需要选择23个封堵器分别闭合；如果缺损数目过多，缺损过大，缺
21、损间距过大，用23个闭合器仍不完善，则外科手术是最佳选择。4.3 合并房间隔膨出瘤的介入治疗房间隔膨出瘤临床少见,其发生率仅为0.21.1，常合并继发孔型ASD。可引起房性心律失常、脑栓塞、肺栓塞及冠状动脉栓塞等并发症，建议采取干预措施。ASD合并房间隔膨出瘤时，因房间隔膨出瘤处组织发育薄弱，正确判定缺损的最大直径有一定困难。建议术中采用球囊测量最大缺损口的伸展直径，通过测量球囊对周围房间隔的挤压，薄弱的间隔多能被撑开，并将小缺损孔的血流一起阻断，9然后心脏超声进一步检测有无过房间隔的血流及分流量大小。由于房间隔膨出瘤内血流淤滞，容易形成血栓，而房间隔膨出瘤的摆动使形成的血栓更易于脱落引起栓塞
22、。因此，有栓塞病史者建议术前行TEE检查除外心房附壁血栓，并且术中要仔细观察所有缺损是否完全关闭或完全覆盖膨出瘤。否则，建议外科手术处理。4.4 边缘较短的房间隔缺损在ASD介入治疗中，超声测量缺损残端是选择合适患者的关键。在所有存在残端不足的ASD中，最为常见的是缺损前缘残端缺乏或不足。存在残端不足时，介入治疗应注意以下几点：4.4.1 缺损前缘残端不足而后缘残端足够时可以行介入治疗；缺损前缘残端不足或缺乏时，若后缘、下腔静脉缘及后上缘残端大于5mm，可以尝试介入治疗，但应选择偏大的封堵器。4.4.2 主动脉缘缺损残端不足的ASD进行介入治疗时，释放封堵器前要仔细进行超声心动图检查，若见封堵
23、器呈“Y”型夹持在升主动脉的后壁，则封堵器一般稳定牢靠。4.4.3 下腔缘残端不足的缺损实施封堵术时，容易出现封堵器脱落。4.5 老年患者房间隔缺损的治疗老年ASD特点是病程长，往往合并有不同程度的心功能损害，肺动脉高压及房性心律失常，故介入治疗难度较大，易出现并发症，应更加充分做好术前准备，围手术期需仔细观察病情变化。4.5.1 年龄50岁以上患者，介入治疗前建议常规行冠状动脉造影除外冠状动脉病变。4.5.2 有心房颤动病史患者术前应行TEE检查左心房和左心耳是否合并血栓形成。4.5.3 老年ASD长期右心系统负荷过重，使左心室受压，左心功能不全，左心室舒张内径35mm时，封堵ASD后左心负
24、荷骤然增加，容易加重左心功能不全并诱发心律失常，因此术后应严密观察患者心功能和心律变化，一旦出现应立即给予药物处理。4.5.4 部分老年人血小板数量偏低，术后需用华法林抗凝治疗，而不使用阿司匹林等抗血小板药物。5 疗效分析目前我国ASD封堵术已经全面推广，经验趋于成熟，对于条件和大小合适的ASD，成功率可达100。目前主要影响技术成功率的因素是适应证的选择，操作者经验和手术技术的熟练程度三个方面。许多病例介入治疗失败的重要原因在于恣意放大介入治疗适应证。据沈阳军区总医院总结全军多所治疗中心2000余例ASD封堵术显示，总体成功率可达98.04，并发症发生率仅1.89。6 并发症及处理106.1
25、 残余分流6.1.1 残余分流根据多普勒左向右分流信号判定，无左向右分流信号为效果佳,早期可出现经封堵器的星点状分流，但不应出现呈束状的穿隔血流。左向右分流束直径1mm为微量残余分流，12mm为少量残余分流。临床发生残余分流多见于缺损不规则，所选封堵器偏小，展开封堵器后在封堵器边缘出现残余分流。或者缺损为多发或者筛孔状，在未行闭合术时，大部分血流经过最大的缺损进入右心房，超声心动图无法发现小型缺损而误以为是单孔型缺损，一旦闭合大缺损后，小型缺损的血流随即显现出来，形成残余分流假象。6.1.2 处理方法6.1.2.1 术后出现通过封堵器的微量分流，一般不需要处理，随着时间的推移，会自行闭合。6.
26、1.2.2 因缺损不规则导致所选封堵器偏小，可考虑更换更大的封堵器。6.1.2.3 封堵器覆盖以外部分发现束状的分流，且缺损大于5mm应考虑再植入另1枚封堵器，保证完全封堵；如缺损小于5mm，可不处理。6.2 血栓栓塞左心房的封堵器表面形成血栓，可引起全身的血栓栓塞，如外周动脉栓塞，视网膜动脉栓塞等。国内报道血栓栓塞并发症的发生率较低，术中和术后应用肝素及抗血小板药物抗凝，可减少血栓栓塞并发症。对直径较大ASD，封堵术后6个月内应加强超声随访，以便及时发现封堵器表面血栓。一旦发现血栓，应加强抗凝治疗，如血栓移动度较大，有发生脱落危险者，应考虑行外科治疗。6.3 气体栓塞主要是术中未能排尽封堵器
27、和输送鞘内的气体所致。临床表现为突发胸痛、胸闷，心率减慢，心电图上ST段明显抬高，或因栓塞脑血管而出现意识障碍和肢体运动障碍等脑栓塞症状。对症处理后通常在2030min病情可缓解，但也有致残的报道。预防气体栓塞的主要措施是严格操作程序，充分排空输送鞘和封堵器中气体，当输送鞘置入左房后，嘱患者平静呼吸避免咳嗽，并堵住输送鞘体外开口，避免因负压导致气体进入左房。一旦出现上述症状，应立即吸氧，心率减慢者给予阿托品维持心率，同时给予硝酸甘油防止血管痉挛加重病情，必要时立即穿刺股动脉，将导管置入栓塞发生处用生理盐水冲洗。6.4 头痛或偏头痛头痛或偏头痛发生率约为7，疼痛的部位、性质、程度及持续时间因人而
28、异，最长时间持续半年,有的伴呕吐、恶心、肢体麻木、耳鸣、听力下降。尽量避免封堵器选择过大使表面不能形成完整的内皮11化，或为术后抗血小板治疗不够或存在阿司匹林抵抗，导致微小血栓形成脱落阻塞脑血管所致。因此，ASD介入治疗术后抗血小板治疗最少半年,如有头痛史可延长至1年，并根据具体情况确定是否加用氯吡格雷加强抗血小板治疗或改用华法林抗凝治疗。6.5 穿刺部位血肿和股动静脉瘘因静脉压力低，静脉穿刺很少引起血肿。发生血肿可能系同时穿刺了动脉，且术后压迫止血不当所致。小型血肿可以不用特殊处理，少量的淤血能够自行吸收；偏大的血肿应立即压迫穿刺处，防止继续出血导致血肿增大，同时挤出淤血。股动静脉瘘系穿刺针
29、同时穿透股动脉和股静脉使二者之间形成通道所致，多因穿刺时下肢外展不够使动静脉血管不能充分展开或者血管畸形引起。形成股动静脉瘘后，腹股沟处可有包块，伴疼痛，穿刺区域或包块处可闻及连续性血管样杂音，并可伴有震颤。出现股动静脉瘘后应积极处理，瘘口小者可经手压迫或超声引导按压修复治疗，瘘口大且经压迫法无法治愈时需及时行外科手术修补。6.6 心包填塞与操作者经验不足，对心脏解剖结构不熟悉有关，在推送导管和多次释放与回收封堵器过程中引起心壁穿孔所致，多发生于左心耳处，发生率约0.12。发生心包填塞之后，轻者可无明显症状，重者立即出现胸闷胸痛、心悸、血压下降甚至呼吸困难等症状。预防方法主要是操作者在推送导管
30、、导引导丝和输送鞘过程中动作应轻柔，切忌粗暴，一旦出现阻力，立即停止前送并回撤。出现心包填塞后，必须立即停止操作，严密监视心率、血压和心包积液容量变化。如心脏壁破口较小，超声观察心包积液量增加不明显，可给予鱼精蛋白中和肝素，避免患者深呼吸和体位变化，多可自愈；如破口大，心包积液量迅速增加时立即心包穿刺，留置猪尾导管于心包内，抽出心包内积血并从股静脉鞘管中回输至患者体内，直至心包积液量不再增加后撤出留置的导管，再择期介入治疗；经心包穿刺抽液后症状无改善者需尽快行外科手术治疗。6.7 封堵器移位、脱落封堵器移位、脱落发生率0.241.44，术中封堵器脱落常在封堵器推出输送鞘时发生，可能与推送时发生
31、旋转、封堵器螺丝过松等因素有关；术后脱落多与所选封堵器偏小或ASD边缘薄软、短小有关。封堵器可脱落至左心房或右心房，较多脱落在右心房，并可进入左心室或右心室，甚至入肺动脉或主动脉。封堵器脱落后患者可出现心悸、胸闷等症状，重新听到已经消失的杂音，同时可出现心律失常，心律失常的性质因封堵器脱落的部位而不同。心电监测可见房性或室性早搏甚至心动过速。术前和术中超声心动图的判断最为重要，若经胸超声不能清楚显示缺损边缘或缺损较大者，应采用TEE进一步明确以避免封堵器脱落。重要在于规范化治疗，选择适当的封堵器，尤其是下腔静脉缘残端薄而短者，释放封堵器前需要反复推拉封堵器并观察其形态和位置是否有异常。封堵器脱
32、落后如未发生12心室颤动，可经导管取出，国内外均有成功取出的报道，若封堵器较大或者难以取出时应行急诊外科手术。6.8 心律失常由于传导系统的先天发育异常，加上血流动力学变化对心脏组织电生理特性产生不良影响，ASD患者在病程进展及治疗过程中可出现各种心律失常。窦性心动过速、窦性心动过缓、室上性心动过速，频发房性早搏、房室传导阻滞和心房颤动等均可在术中和术后出现。过大封堵器置入易损伤窦房结及其邻近区域，或者使窦房结动脉供血受阻均可导致窦房结功能暂时性障碍，而封堵器对房室结的挤压，或对房室结及其周围组织摩擦造成暂时性水肿，则可导致房室结功能障碍或减退。多数患者上述心律失常可迅速缓解，个别患者可持续数
33、小时甚至更长时间。因此，ASD介入治疗后2个月内应注意避免剧烈咳嗽和活动，减少封堵器对周围组织的刺激。出现心律失常后药物对症处理多可缓解，若出现传导阻滞必要时可置入临时或永久起搏器治疗，部分患者取出封堵器后心律失常消失。6.9 主动脉至右心房和左心房瘘为ASD封堵术严重并发症，发生率约0.06，患者主要表现为持续性胸痛。出现这种并发症可能因缺损位置较偏、残端较短、封堵器偏大，置入封堵器后其伞片损伤主动脉而引起。建议严格掌握适应证，对缺损较大、位置较偏、残端较短者，必须仔细观察封堵器置入后的状况，是否会对主动脉造成不良影响。一旦出现上述并发症通常应外科手术治疗，国外有一例介入治疗成功的报道。6.
34、10 溶血ASD封堵后溶血罕见，考虑系血细胞在较大网状双盘结构中流动所致。此时可停用阿司匹林等抗血小板药物，促进封堵器表面血栓形成，另外给予大剂量激素稳定细胞膜，减少细胞碎裂。6.11 其他少见并发症已有ASD封堵后患感染性心内膜炎而需要开胸手术治疗的报道，因此，术后预防感染十分重要。动脉导管未闭介入治疗动脉导管未闭(patent ductus arteriosus，PDA)是常见的先天性心脏病之一，其发病率约占先天性心脏病的1021，每25005000例存活新生儿中即可发生1例。早产儿发病率明显增加，出生时体重 1kg者发病率可高达80。女性多见，男女比例约为 1:3。根据PDA直径的大小可
35、有不同的临床表现，大多数的专家认为PDA一经诊断就必须进行治疗，而且大多能够通过介入方法治愈。1 介入治疗适应证和禁忌证1.1 适应证13体重8kg，具有临床症状和心脏超负荷表现，不合并需外科手术的其他心脏畸形。单纯 PDA或 PDA伴其他轻微心血管畸形不需外科手术纠治患者；PDA最窄处2mm。1.2 相对适应证1.2.1 体重48kg，具有临床症状和心脏超负荷表现，不合并需外科手术的其他心脏畸形；1.2.2 “沉默型”PDA；1.2.3 导管直径14mm；1.2.4 合并感染性心内膜炎，但已控制3个月；1.2.5 合并轻中度二尖瓣关闭不全、轻中度主动脉瓣狭窄和关闭不全。1.3 禁忌证1.3.
36、1 感染性心内膜炎,心脏瓣膜和导管内有赘生物；1.3.2 严重肺动脉高压出现右向左分流, 肺总阻力14woods；1.3.3 合并需要外科手术矫治的心内畸形；1.3.4 依赖PDA存活的患者；1.3.5 合并其他不宜手术和介入治疗疾病的患者。2 龙舟动脉导管未闭封堵器龙舟封堵器由镍钛记忆合金编织，呈蘑菇形孔状结构，内有高分子聚酯纤维，具有自膨胀性能。封堵器主动脉侧直径大于肺动脉侧2mm，长度有7mm和8mm两种规格，肺动脉侧直径可分为416mm 6种型号，且每一型号相差2mm。单位：mm型号 d D1 D2 L 建议鞘管尺寸14LZPDA-06-04 6 4 10 7 5F-6FLZPDA-0
37、8-06 8 6 12 7 6F-7FLZPDA-10-08 10 8 14 7 7FLZPDA-12-10 12 10 16 7 8FLZPDA-14-12 14 12 20 7 8F-9FLZPDA-16-14 16 14 22 8 8F-9F3 操作方法3.1 术前准备常规签写书面同意书，与患者及其家属或监护人交待介入治疗中可能发生的并发症，取得同意后方可进行手术。3.2 操作过程3.2.1 麻醉 婴幼儿采用全身麻醉，术前56h禁食水，同时给予一定比例添加钾镁的等渗盐水和足够热量的葡萄糖静脉补液。成人和配合操作的大龄儿童可用局部麻醉。3.2.2 常规穿刺股动、静脉，送入动静脉鞘管，6kg
38、以下婴幼儿动脉最好选用4F鞘管，以免损伤动脉。3.2.3 行心导管检查测量主动脉、肺动脉等部位压力。合并有肺动脉高压者必须计算体、肺循环血流量和肺循环阻力等，判断肺动脉高压程度与性质，必要时行堵闭实验。行主动脉弓降部造影了解PDA形状及大小，常规选择左侧位90造影。成人动脉导管由于钙化、短缩，在此位置不能清楚显示时可加大左侧位角度至100110或采用右前斜位30加头1520来明确解剖形态。注入造影剂的总量5mL/kg。3.2.4 将端孔导管送入肺动脉经动脉导管至降主动脉，若PDA较细或异常而不能通过时，可从主动脉侧直接将端孔导管或用导丝通过PDA送至肺动脉，采用动脉侧封堵法封堵；或者用网篮导管
39、从肺动脉内套住交换导丝，拉出股静脉外建立输送轨道。3.2.5 经导管送入260cm加硬交换导丝至降主动脉后撤出端孔导管。3.2.6 沿交换导丝送入相适应的传送器（导管或长鞘管）至降主动脉后撤出内芯及交换导丝。3.2.7封堵法 选择比PDA最窄处内径大36mm的封堵器，将其连接于输送杆前端，回拉输送杆，使封堵15器进入装载鞘内，用生理盐水冲洗去除封堵器及其装载鞘内气体。使用肝素盐水冲洗传送长鞘管，保证鞘管通畅而且无气体和血栓。从传送鞘管中送入封堵器至降主动脉打开封堵器前端；将封堵器和输送鞘整体回撤至紧靠动脉导管未闭口；固定输送钢缆，回 撤传送鞘管，使封堵器腰部镶嵌在动脉导管内并出现明显腰征；观察
40、510分钟，重复主动脉弓降部造影，显示封堵器位置良好，无明显造影剂返流后可按逆时针方向旋转输送钢缆以释放封堵器。注意： 需保证导引鞘管的头端和输送长鞘尾端完全吻合，以避免封堵器卡在两鞘管中间不能进入输送长鞘； 如果封堵器放置不理想，或者封堵器的形状与原型不一致，则切勿释放，可将封堵器收回到16输送长鞘中然后重新展开或者换用新的封堵器。3.2.8 撤除长鞘管及所有导管，局部压迫止血，包扎后返回病房。3.3 术后处理及随诊3.3.1 术后局部压迫沙袋46h，卧床20h；静脉给予抗生素3d。3.3.2 术后24h，1、3、6个月至1年复查心电图、超声心动图，必要时复查心脏X线片。 4 特殊动脉导管未
41、闭的处理4.1 合并重度肺动脉高压正确判断肺血管病变的类型是手术成功的关键。当患者心导管检查QpQs1.5、股动脉血氧饱和度90，可考虑拟行介入治疗。可先作试验性封堵，并严密监测肺动脉、主动脉压力和动脉血氧饱和度的变化，如肺动脉收缩压或平均压降低20或30mmHg以上，肺血管阻力下降，而主动脉压力和动脉血氧饱和度无下降或上升，且无全身反应，主动脉造影证实封堵器位置合适可进行永久封堵；如肺动脉压力升高或主动脉压力下降，患者出现心悸气短、心前区不适、烦躁、血压下降等明显的全身反应时应立即收回封堵器，并对症处理；对于试验性封堵后肺动脉压无变化、病人无全身反应、血氧饱和度及心排血量无下降者，预后难以估
42、测时最好应用降低肺动脉压的药物治疗一段时间后再行封堵治疗，对这部分病人的介入治疗尤为慎重。4.2 婴幼儿PDA封堵要点4.2.1 正确选择封堵伞的型号婴幼儿PDA弹性较大，植入封堵器后动脉导管最窄直径大多增宽,年龄越小扩大越明显，最好大于 PDA最窄处46mm，管状PDA选用封堵器要大于PDA直径的一倍以上,同时要考虑到主动脉端的大小,使主动脉侧的伞盘尽量在主动脉的壶腹部内以免造成主动脉管腔狭窄,术后要测量升主动脉到降主动脉的连续压力曲线，如压差大于10mmHg提示有狭窄必须收回封堵器，重新植入合适的封堵器材。4.2.2 要避免封堵器过分向肺动脉端牵拉，造成医源性左肺动脉狭窄,多普勒超声心动图
43、若显示左肺动脉血流速超过1.5m/s,提示可能有左肺动脉狭窄应调整封堵伞的位置。4.2.3 动脉导管形态变异婴幼儿PDA内径较大，以管状形态居多，主动脉壶腹部直径相对较小，常规蘑菇伞植入后会凸入主动脉腔内容易造成主动脉的变形和管腔狭窄，此时选用成角型封堵伞治疗，可以减少封堵器植入后占据部分管腔和对主动脉的牵拉所引起的变形。4.2.4 传送鞘管的使用体重8kg的婴幼儿静脉不宜选用9F的鞘管。送入鞘管时应该用逐渐增粗的鞘管逐一扩张静脉穿刺口，以免大鞘管的突然进入造成静脉痉挛、撕裂、内膜卷曲断裂而产生静脉血栓和破裂等并发症。4.3 巨大PDA17体重8kg，PDA直径6mm，或成人PDA直径10mm
44、为巨大PDA，可选用国产大号蘑菇伞或肌部室缺封堵器封堵。操作中应该避免反复多次的释放和回收以免引起肺动脉夹层。4.4 中老年PDA随着年龄的增长，中老年PDA血管壁钙化明显，开胸手术危险大，易出现大出血，残余漏和动脉瘤等并发症，应该积极建议患者作介入治疗。50岁患者常规行冠状动脉造影排除冠状动脉病变。由于中老年PDA管壁纤维化重，血管弹性差，不宜选择过大的封堵器，以免造成术后胸闷不适等症状。一般选择PDA最窄直径24mm封堵器。年龄较大的患者病史长，心肌损伤较重，术中常出现血压升高、心律紊乱等，术前应给予镇静药物，常规准备硝普钠、硝酸甘油等药物及时对症处理。4.5 PDA外科手术后再通PDA术
45、后再通者由于局部组织粘连、纤维化及瘢痕形成，管壁弹性差，可伸展性小，且结扎后漏斗部有变小变浅的倾向。封堵器直径与PDA最窄直径不能相差太大，以免造成主动脉弓或肺动脉的狭窄，一般比最窄直径大12mm即可，若PDA管径无变化，则大34mm。对于形态怪异的小导管多选用弹簧圈封堵。4.6 合并下腔静脉肝下段缺如PDA合并下腔静脉肝下段缺如时，常规方法操作受限，可通过特殊途径释放封堵器。根据PDA的大小和形状，穿刺右锁骨下静脉、右颈内静脉，最好是选用右颈内静脉或经主动脉侧送入封堵器进行封堵。5 并发症及处理应用弹簧圈和蘑菇伞型封堵器介入治疗PDA的并发症发生率很低，主要包括以下并发症：6.1 封堵器脱落
46、发生率约0.3，主要为封堵器选择不当，个别操作不规范造成，术中推送封堵器切忌旋转动作以免发生脱载。一旦发生弹簧圈或封堵器脱落可酌情通过网篮或异物钳将其取出，难于取出时要急诊外科手术。5.2 溶血发生率0.8。主要与术后残余分流过大或封堵器过多突入主动脉腔内有关。尿颜色呈洗肉水样，严重者为酱油色，可伴发热、黄疸、血色素下降等。防治措施是尽量避免高速血流的残余分流；一旦发生术后溶血可使用激素、止血药、碳酸氢钠等药物治疗，保护肾功能，多数患者可自愈。残余量较大，内科药物控制无效者，可再植入一个或多个封堵器（常用弹簧圈）封堵残余缺口。若经治疗后患者病情不能缓解，出现持续发热、溶血性贫血及黄疸加重等，应
47、及时请外科处理。5.3 残余分流和封堵器移位采用弹簧圈的发生率为0.9，蘑菇伞封堵器的发生率0.1。一般可以采用一个或多个弹簧圈将残余分流封堵，必要时接受外科手术。封堵器移位的发生率为0.4，如移位后发现残余分流明显或影响到正常心脏内结构，须行外科手术取出封堵器。5.4 降主动脉狭窄应用蘑菇伞封堵器的发生率为0.2，主要发生在婴幼儿，系封堵器过多突入降主动脉造成。轻度狭窄（跨狭窄处压差小于10mmHg）可严密观察，如狭窄较重需考虑接受外科手术。5.5 左肺动脉狭窄主要由于封堵器突入肺动脉过多造成。应用蘑菇伞封堵器的发生率为0.2。与PDA解剖形态有关，术中应对其形态有充分的了解，根据解剖形态选
48、择合适的封堵器有助于避免此种并发症。轻度狭窄可严密观察，若狭窄较重则需要外科手术。5.6 心前区闷痛蘑菇伞封堵器发生率为0.3。主要由于植入的封堵器较大，扩张牵拉动脉导管及周围组织造成，一般随着植入时间的延长逐渐缓解。5.7 一过性高血压18如短暂血压升高和心电图ST段下移，多见于大型PDA，系动脉导管封堵后，动脉系统血容量突然增加等因素所致，可用硝酸甘油或硝普钠静脉滴注，也有自然缓解。部分病人出现术后高血压可用降压药物治疗。5.8 血管损伤穿刺、插管损伤血管，术后下肢制动，伤口加压致血流缓慢，穿刺处形成血凝块，可致动脉栓塞或部分栓塞。因此，在拔出动脉套管时，应轻轻压迫穿刺部位1015min，压迫的力量以穿刺部位不出血且能触及足背动脉搏动为标准。血栓形成后应行抗凝、溶栓和扩血管治疗。若药物治疗后上述症状不能缓解，应考虑外科手术探查。股动脉的出血、血肿形成，多是由于穿刺后未能适当加压或外鞘管较粗、血管损伤大造成。一般小血肿可自行吸收，大血肿则将血肿内血液抽出后再加压包扎。5.9 感染性心内膜炎PDA患者多数机体抵抗力差，反复呼吸道感染，若消毒不严格，操作时间过长，术后抗菌素应用不当，都有引起感染性心内膜炎的可能。导管室的无菌消毒，规范操作，术后应用抗菌素，是防止感染性心内膜炎的有力措施。
