1、病理学 Z填空1 康复有几种形式：完全康复 和 不完全康复2 适应在形态上的表现是：萎缩、肥大、增生和化生。3 细胞坏死的主要形态学标志是：核固缩、核碎裂、核溶解4 坏疽有哪几个类型：干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽5 常见坏死的结局：溶解吸收、分离排出、机化、纤维包绕钙化和囊肿形成6 细胞水肿多见于哪些器官：肝、肾、心、7 循环血液中出现的不溶于血液的异常物质随着血液的流动阻塞管腔，这种现象称之为（栓塞），造成栓塞的异常物质称为（栓子）8 器官或组织因为血液迅速阻断而引起的坏死称为：梗死9 长期瘀血的结局是：瘀血性水肿、瘀血性出血、组织萎缩变性和坏死、瘀血性硬化。10 休克按微循环分为：微循环缺
2、血期、微循环瘀血期、微循环的衰竭期。11 肉芽组织在烫伤愈合过程中的作用：抗感染保护创面、填补创口和组织缺损、机化坏死组织凝血块和异物。12 渗出性炎症有几种：浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎13 炎症局部基本病变包括：变质、渗出、增生14 动脉粥样硬化的三个基本病变有哪几期：指纹指斑期、纤维斑块期、粥样斑块期15 动脉粥样硬化的粥样斑块有哪些继发性改变：斑块内出血、粥样溃疡、血栓形成、钙化、动脉瘤16 冠心病的临床病理特征可以分为：心绞痛、心肌梗死、心肌硬化17 良性高血压病按照发展过程可以分为：功能期、动脉病变期、内脏病变期18 风湿病的病变发展过程可以分为：变质渗出期、增生期、纤
3、维化期19 大脑是最容易受高血压影响的靶器官，可以出现哪些改变：高血压脑病、脑软化、脑出血，脑出血是最严重的并发症。20 慢性心瓣膜症的并发症有哪些：心力衰竭、心房纤颤、亚急性心内膜炎、肺炎21 溃疡病会出现哪些并发症：出血、穿孔、幽门梗阻、癌变，癌变多发于胃溃疡。22 显微镜下观察胃溃疡的底部，从粘膜层到浆膜面可以分为四层结构：渗出层、坏死层、肉芽组织层、斑痕层23 门脉高压症有哪些临床病理联系：脾肿大、胃肠道瘀血、腹水、侧支循环形成24 肝性脑病的发病机制中涉及到几种学说，其中一种是假性神经递质学说，假性神经递质指的是：苯乙醇胺、羟笨乙醇胺25 原发综合症的病变是指：原发病灶、结核性淋巴管
4、炎、肺门淋巴节结核26 大叶性肺炎的病变发展分哪四期：充血水肿期、红色干样变期、灰色干样变期、溶解消散期27 肾病综合征指：大量蛋白尿、严重水肿、高脂血症、低蛋白血症28 肾盂肾炎是由细菌引起的，它的病变部位在：肾盂、肾间质，还可以影响到肾小管，主要的病变性质是：化脓性炎症29 来源于上皮组织的恶性肿瘤称之为：癌，来源于间叶组织的恶性肿瘤称之为：肉瘤30 恶性肿瘤的转移途径有：淋巴道转移、血道转移、种植转移31 阿米巴痢疾的并发症有：阿米巴肝脓肿、阿米巴肺脓肿、阿米巴脑脓肿名词解释 1 变质：炎症局部组织和细胞发生的变性和坏死2 异型性：肿瘤的实质无论在组织结构和细胞形态上，都与其发源的正常组
5、织有不同程度的差异 。它反应了肿瘤的分化程度。3 血栓形成：活体内，心脏或血管内血液内的有形成分形成固体质块的过程4 病理过程：是存在于不同疾病中可共同具有的一组功能、代谢和形态结构的变化。5 肉芽组织：即旺盛增生的幼稚结缔组织，主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成。肉眼看鲜红色、颗粒状、质地柔软似鲜嫩的肉芽，故称为6 变性：是指细胞或细胞间质受损伤后，由于物质代谢障碍而致细胞功能减退并出现的一系列形态学变化,表现为细胞或间质内出现异常物质或某些正常物质的数量显著增加，并伴有功能下降。7 梗死：局部器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死称为梗死。8 休克肺：严重休克病人可出现进行性缺氧和呼吸
6、困难，造成低氧血症性呼吸衰竭，称为休克肺。(或称成人呼吸窘迫综合征 ARDS)。休克肺是休克患者死亡的重要原因之一。9 机化：由肉芽组织取代坏死组织的过程称为机化。10 肾病综合征：肾病综合征是由多种病因引的以大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿、高脂血症为其临床特点的一组症候群。11 萎缩：是指正常发育的器官、组织或细胞体积缩小称为萎缩。细胞数目也可减少。12 坏死：是指活体内局部组织和细胞的死亡。13 绒毛心：纤维素沉积在脏层和壁层的心包膜上由于心脏的搏动，使心外膜上的纤维素形成无数绒毛状物，覆盖于心表面，因而又有“绒毛心”之称。在心包的纤维素性炎时，风湿性心瓣膜炎中可见。14 毛细血管内增生：基
7、底膜以内的细胞成分增生叫毛细血管内增生，包括内皮细胞和系膜细胞。15 癌前病变：某些具有癌变倾向的良性病变，如长期未治愈即可能转变为癌。16 肉瘤：发源于间叶组织的恶性肿瘤。17 恶病质：恶性肿瘤晚期患者可发生严重消瘦、无力、贫血、全身衰竭、皮肤干枯呈黄褐色，称为恶病质。18 心绞痛：心脏急性暂时性的缺血缺氧所致的以胸痛为特点的临床综合征为19 窦道：炎症中，组织深部的脓肿形成一个向外排脓的盲端管道。20 瘘管：在呼吸道、消化道或机体其他自然管道附近的脓肿同时向内外穿通，向内穿自然管道，向外穿透体表或体腔形成具有两个口以上的通道称为21 肝性脑病：是指继发于严重肝脏疾患发生肝功能衰竭时，出现的
8、一系列精神、神经的综合病征。22 坏疽：较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者。23 肉芽肿：在慢性、特异性、增生性炎症中，由于巨噬细胞增生，形成境界清楚的结节状病灶，称为“肉芽肿” 。24 新月体：由增生的球囊壁层上皮细胞和增生的单核细胞组成，在肾小囊内的毛细血管丛周围形成新月形结构或环状结构。25 风湿小体：多发生于心肌间质小血管旁、心内膜下和皮下结缔组织，略呈棱形，其中心为纤维素样坏死灶，周围有风湿细胞增生及少量淋巴细胞、单核细胞浸润。问答题：1 萎缩的概念和萎缩的类型，举例答：正常发育的器官、组织或细胞体积缩小称为萎缩。细胞数目也可减少称为萎缩。萎缩的类型有生理性萎缩
9、和病理性萎缩。生理性萎缩是生命过程中的正常现象，比如更年期后的性器官的萎缩。病理性萎缩，主要表现为全身性萎缩和局部性萎缩，全身性的萎缩主要由于蛋白质的摄入不足，或者有些疾病消耗过多引起。局部性萎缩包括：营养不良性萎缩、压迫性萎缩、废用性萎缩、神经损伤性萎缩和内分泌性萎缩。（举例：骨折以后打石膏）2 溃疡病常见的临床合并症有哪些后果？答：出血：溃疡底部的毛细血管遭受破坏可有少量出血，大便潜血阳性，比较大的血管破坏可引起大的出血。穿孔：多发生在幽门附近，十二指肠前壁，穿孔后胃的内容物流入腹腔引起弥漫性腹膜炎。幽门梗阻：幽门梗阻一般都由于斑痕收缩引起幽门狭窄，胃的内容物通过时出现障碍，可以继发胃的扩
10、张，病人出现反复的呕吐，以至于碱中毒。癌变：多见于胃溃疡。3 （DIC）弥散性血管内凝血时引起机体出血的机制？四大症状：出血、休克、微血管病性的溶血性贫血、多脏器衰竭。答： 1 凝血物质大量消耗：广泛的凝血栓形成使大量血小板和凝血因子被消耗，血液转入低凝状态。2 继发性纤溶系统的激活：主要由于 XIIa 使激肽释放酶原转变为激肽释放酶，后者使纤溶酶原变为纤溶酶。纤溶酶能使纤维蛋白原降解，水解凝血因子。3 FDP 的形成：FDP 是纤维蛋白的降解产物，FDP 片段具有强烈的抗凝作用，降低血小板的黏附、聚集、释放功能 。4 血管壁损伤：各种原始病因可使毛细血管壁受损，通透性增高，发生出血。4 良性
11、肿瘤与恶性肿瘤的区别：良、恶性肿瘤的区别：良 性 肿 瘤 恶 性 肿 瘤组织结构及分化程度分化好，异型性小，与发源组织的形态相似，细胞无间变分化低，异型性大，与发源组织的形态差别大。细胞有间变核分裂项 没有或稀少，看不到病理性核分裂项 多见，可看到病理性核分裂项生长速度 缓慢，有时可呈间断性生长与停滞 迅速，常呈失控制性及不协调性生长继发性变化 很少发生坏死和出血。 常发生坏死、出血及继发感染生长方式 膨胀性生长，常有包膜形成，边界清楚，可推动 浸润性生长，无包膜，边界不清，比较固定转 移 不转移 可有转移（淋巴、血道或种植性转移）复 发 手术后很少复发 易复发对机体影响小，主要为局部压迫或阻
12、塞作用，如发生在内分泌腺，可引起功能亢进严重，压迫、阻塞、破坏源处并转移，引起出血、感染、转移、恶病质，最后可引起死亡5 肉芽组织的病理变化在伤口愈合过程中的作用答：肉芽组织是旺盛增生的幼稚的结缔组织主要由新生的毛细血管和成纤维细胞组成。病理变化，肉眼可见鲜红色、颗粒状、质地柔软似鲜嫩的肉芽，镜下可见新生的毛细血管、成纤维细胞和炎性细胞。作用：1 抗感染保护创面，2 填补创口和组织缺损，3 机化坏死组织、凝血块和异物。6 休克时心功能有何改变? 发生机制有哪些？答：休克时血压进行性下降，特别是舒张期的血压下降。心跳加快使舒张期缩短，导致冠状动脉血流减少。缺氧，酸中毒，使心肌代谢障碍，ATP 生
13、成减少，最后导致心肌收缩力减弱和心输出量减少。冠脉内微血栓形成，可以引起急躁性的心肌坏死，致使心肌收缩力减弱。酸中毒、高钾血症，可以使心肌收缩力减弱。肠屏障功能受损，发生内源性的内毒血症，毒素可以直接损伤心肌。7 试述血栓形成的条件及机制有哪些？答： a 心血管内膜的损伤 内皮细胞发生变性坏死受损抗凝功能降低，胶元纤维暴露，释放 12 凝血因子触发内源性凝血途径。内皮细胞坏死，释放组织因子，外源性凝血系统被激活。b 血流缓慢或不规则 当血流缓慢、血流停滞或形成涡流时，轴流中的有形成分进入边流，有利于血小板与内皮细胞接触，血小板聚集，局部凝血因子和凝血酶浓度增加c 血液凝固性增高 1、大失血后血
14、液中有大量幼稚的血小板增加、纤维蛋白元、凝血酶元增高 2、严重烧伤后，血液浓缩、血小板增多。3、异形输血时血小板和红细胞大量破坏，释放凝血因子。4、妊娠后期，体内的纤溶功能降低。5、恶性肿瘤及胎盘早期剥离，组织因子的释放。8 试分析心肌梗死的病因、合并症及后果。答：病因：冠状动脉急性闭塞。 动脉粥样硬化基础上并发血栓形成。 斑块内出血。 在冠状动脉严重狭窄的基础上，伴发休克、心动过速或冠状动脉持久痉挛，使冠状循环的血供急剧减少或中断。有时也可由于过度负荷使心肌需血急剧增加而供血又严重不足所致。合并症及后果：心力衰竭，心梗是使心肌收缩力显著减弱，致死 心源性休克，当心梗范围达到左心室 40%时，
15、心肌收缩力严重降低，病人血压下降，周围循环衰竭而死亡 心律失常，梗死累及传导系统，出现传导阻滞出现心率失常 附壁血栓，累及心内膜时引起附壁血栓，血栓脱落后可引起栓塞 室壁瘤，组织或斑痕组织在胸腔内压的作用下逐渐向外膨出形成室壁瘤 心脏破裂，一般发生在梗死一周后，由于中性白细胞的浸润，使梗死灶心肌软化而发生破裂，血流入心包，致死 急性心包炎，后壁性的心梗累及心瓣膜可以引起急性、浆液性、纤维素性心包炎。9 恶性肿瘤对机体的影响答：1、恶性肿瘤破坏器官的结构和功能，可破坏原发部位，或可以能过扩散和转移破坏临近和远隔的器官。机体重要器官的结构破坏可引起功能丧失，导致病人死亡。2、恶性肿瘤可出现很多并发
16、症，肿瘤可以侵蚀大的血管，也可以引起致命的大出血、坏死、继发感染等等。3、恶性肿瘤可引起很多不明原因的症状，如发热、疼痛等。4 异位内分泌综合症，有些非内分泌腺的恶性肿瘤可以产生一些分泌激素，如促肾上腺皮质激素、甲状旁腺激素等引起内分泌紊乱。5、复肿瘤综合症，肿瘤的产物包括一些异位激素、或异常的免疫反应或一些不明原因，引起内分泌、神经、造血系统改变，会出现相应的临床表现，这些表现称为复肿瘤综合症，可能是一些隐秘肿瘤的早期表现。6、恶病质，晚期病人可发生严重的消瘦、无力、贫血、全身衰竭、皮肤干枯显黄褐色。10 肝硬变门脉高压症的表现？（4 条给 4 分后面在加）答：肝硬变是引起门脉高压症的最主要
17、原因。门脉高压症升高到一定程度可出现一系列临床表现。1 脾肿大:脾静脉直接流入门静脉，当门静脉压力升高后，脾静脉回流即受阻而使脾脏淤血肿大，纤维组织增生。脾肿大常伴有脾功能亢进，患者常有白细胞、血小板减少和贫血。2 胃肠道淤血：门脉高压症时胃肠道静脉回流受阻而淤血，胃肠壁组织水肿，消化吸收功能低下，造成患者食欲不振、消化不良等症状。3 腹水：肝硬变晚期，约 75以上的患者发生腹水。腹水为淡黄色澄清漏出液，量多。腹水的出现，提示肝硬变预后不佳。（机制 4 小点：1、静脉压升高使肠壁、肠系膜等处瘀血水肿。2、门脉高压时，肝脏内压力升高，液体从窦壁漏出。3、白蛋白合成功能降低，造成低蛋白血症。4、肝功能不全，灭活作用降低，醛固酮抗利尿激素在体内的破坏减少，腹水形成后有效循环血量降低，钠水储留，有利于腹水形成。）4 侧支循环形成:门静脉和腔静脉之间的吻合支代偿性扩张，使门静脉的血绕过肝脏经过吻合支进入右心形成侧支循环。主要侧支循环通路有三条：上、中、下各一条 a 食管下端静脉丛发生曲张,易引起静脉破裂出血,而致大呕血,是造成患者死亡的原因之一 b 直肠静脉丛发生曲张而形成痔,破裂时发生便血 c 胸壁、腹壁浅静脉丛曲张、脐周静脉丛曲张
