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新生儿血糖控制.ppt

上传人:精品资料 文档编号:10675571 上传时间:2019-12-19 格式:PPT 页数:13 大小:116.50KB
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资源描述

1、新生儿血糖管理,新生儿营养需求,热量维持体重:5060kcal/kg/d体重增长:足月儿100120kcal/kg/d早产儿110140kcal/kg/d 碳水化合物供能40%50%,1030g/kg/d,参考值,成人3.96.1mmol/L 新生儿2.27.0mmol/L出生后头三天血糖可以低至1.7mmol/L早产儿生后三天最低可至1.1mmol/L新生儿肾脏糖阈低,血糖6.7mmol/L时可测得尿糖阳性,故7.0mmol/L为高血糖限值。,&3岁以内儿童大脑处于高速生长期,糖消耗高。成人脑糖消耗1mg/kg/min,足月新生儿可以达到57mg/kg/min。 &大脑供能90%来自葡萄糖,

2、自身不能合成,完全依赖于血液循环。 &脑内糖原储存量3mmol/L,只能维持脑代谢5min。 &大脑还可以利用酮体、乳酸、游离脂肪酸,但是婴儿肝脏生酮能力低下。 &当血糖2.0mmol/L时,脑细胞内葡萄糖含量近乎于零,所以当血糖2.2mmol/L需积极处理。,低血糖的危害,生长迟缓 神经认知发育障碍,中枢缺血缺氧,不可逆性昏迷,长期严重低血糖,智能障碍,运动发育永久性损害,癫痫,低血糖的原因,1.能量储存不足肝糖原储存发生在胎龄最后48周,棕色脂肪的分化从胎龄2630周开始,一直延缓到生后23周。胎龄越小,糖原和棕色脂肪含量越少,糖原合成酶和糖异生途径中的酶活性低,易发生低血糖。 2.消耗增

3、加及摄入不足缺氧、RDS、硬肿、感染、先心、腹泻等,代谢增加,能量消耗增大,热卡摄入不足,糖异生酶活性受抑制,易低血糖。,3.高胰岛素血症暂时性:孕妇高血糖、溶血、红细胞增多症用枸橼酸葡萄糖换血后持续性:胰岛细胞瘤、胰岛细胞增生 4.内分泌与代谢性疾病垂体、肾上腺皮质、甲状腺功能低下,胰高血糖素缺乏,糖原累积病、半乳糖血症、果糖不耐受及各种氨基酸代谢障碍等,低血糖的表现,大多数新生儿低血糖常缺乏症状,而且症状体征无特异性,如反应差、喂养困难、嗜睡、气促、阵发性青紫或苍白、肌张力减低、多汗、惊厥、震颤、呼吸暂停等,无症状者是有症状的1020倍.,低血糖的处理,1.喂养 2.输糖首剂:10%25%

4、GS 2ml/kg维持:58mg/kg/min GS12.5%(15%)早产儿? 3.激素 糖皮质激素(氢化可的松)胰高血糖素 、二氮嗪等,母乳,配方奶,糖水,高血糖,1.应激性高血糖感染、寒冷、中枢损伤 2.医源性高血糖输糖过快、分娩前用GS+糖皮质激素、氨茶碱 3.假性糖尿病胰岛细胞暂时功能低下 4.真性糖尿病少见,转运病人胃肠道管理,1.上车前两小时开始禁食,如刚刚喂奶,需经胃管抽出 2.昏迷、颅内感染、颅内出血、近期有呕吐史、气道异物史、厌食症、机械通气、消化道畸形、腹胀等患儿,务必留胃管并抽空胃内容物,必要时胃肠减压。 3.途中所有病人禁食,转运前血糖的处理,测血糖若严重偏低,需初步纠正后再转运 补液 根据途中时间,多预算12h液体量。确保途中液体够用,可向当地医院借用。如果血糖不稳定的新生儿或转运途中无糖维持,途中时间又过长者,需再次测量血糖。,小儿血糖很重要, 不能低也不能高, 2.2到7.0, 头三天会往下掉。,糖原最后四八周, 棕色脂肪26后, 早产酶的活性低, 能量储备也不够。,低血糖,挺可怕, 发育迟缓长不大, 中枢缺血又缺氧, 昏迷癫痫智能差。,转运前,要禁食, 胃内抽空防误吸, 血糖不稳时程长, 测量一定要及时。,血糖低,hold不住, 两毫升糖首剂注, 5到8,来维持, 最高浓度是15.,

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