1、作用机制篇,安维汀精准靶向VEGF，抑制肿瘤血管生成，持续控制肿瘤 安维汀是目前国内唯一拥有二线生存获益的靶向药物 安维汀耐受性良好，相关不良反应明确，可预期并可管理,主要内容,安维汀精准靶向VEGF，抑制肿瘤血管生成，持续控制肿瘤 安维汀是目前国内唯一拥有二线生存获益的靶向药物 安维汀耐受性良好，相关不良反应明确，可预期并可管理,主要内容,血管生成是肿瘤生长的关键驱动因素,1. Bergers G, Benjamin LE. Nat Rev Cancer 2003; 3:401-410. 2. Kim KJ, et al. Nature 1993; 362(6423):841-844. 3.
2、 Folkman. In: DeVita, Hellman, Rosenberg, eds. Cancer: Principles 161:960-963.,VEGF通过与其受体相互作用而调节肿瘤血管生成,1. Bergers G, Benjamin LE. Nat Rev Cancer 2003; 3:401-410. 2. Inoue M, et al. Cancer Cell 2002; 1:193-202. 3. Ferrara N. Endocr Rev 2004; 25(4):581-611. 9. Hicklin DJ, Ellis LM. J Clin Oncol 2005;
3、23:1011-1027. 10. Baka S, et al. Expert Opin Ther Targets 2006; 10(6):867-876. 11. Morabito A, et al. The Oncologist 2006; 11:753-764. 12. de Vries C, et al. Science 1992; 255:5047-5049. 13. Jain RK. Science 2005; 58:307-312. 14. Gerber HP, Ferrara N. Cancer Res 2005; 65:671-680. 15. Jain RK. Nat Me
4、d 2001; 7(9):987-990. 16. Margolin K. Curr Oncol Rep 2002; 4:20-28. 17. Hu L, et al. Am J Pathol 2002; 161(5):1917-1924.,高VEGF水平与不佳的临床预后相关114,降低总生存6,12,增加疾病进展1,4,9,增加复发风险6,8,增加血管通透性4,预后不良58,14,VEGF高水平,安维汀精准地靶向于VEGF，抑制血管生成，持续控制肿瘤,安维汀,VEGF,1. Baluk P, et al. Curr Opin Genet Dev 2005; 15:102-111. 2. Wi
5、llett CG, et al. Nat Med 2004; 10(2):145-147. 3. OConnor JPB, et al. Clin Cancer Res 2009; 15:6674-6682. 4. Mabuchi S, et al. Clin Cancer Res 2008; 14:7781-7789. 5. Prager GW, et al. Mol Oncol 2010; 4:150-160. 6. Yanagisawa M, et al. Anti-Cancer Drugs 2010; 21:687-694. 7. Dickson PV, et al. Clin Can
6、cer Res 2007; 13:3942-3950.,安维汀在单纯化疗的基础上提高疗效,一致提高缓解率7-11 持续控制肿瘤生长4,12,13 减少腹水和积液2, 3, 5, 14-20,早期并持续抑制VEGF是mCRC患者重要的治疗策略,1. Ferrara N, et al. Nat Med 2003; 9(6):669-676. 2. Klement G, et al. J Clin Invest 2000; 105(8):R15-24. 3. Klement G, et al. Clin Cancer Res 2002; 8(1):221-232. 4. Bennouna J, et al. Lancet Oncol 2012; doi:10.1016/S1470-2045(12)70516-8. 5. Massi G, et al. 2012 ESMO Abstract LBA17. 6. Grothey A, et al. J Clin Oncol 2008; 26:5326-5334. 7. Cohn, et al. WCGC 2010,谢 谢,
