1、血液透析患者的血压管理,深泽县医院 刘彦巧,据统计慢性肾脏病CKD 的发病率为10.8%知晓 率仅为12.5% 。 ESRD 患者的透析情况:美国:1780/百 百万人口;日本:2370/ 百万人口;台湾:2420/ 百万人口;中国:244/ 百万人口。,由于 有限的医疗资源和医疗保险覆盖 受限，中国 接受透析的患者 比例低于许多 发达国家。尽管如此 ， 中国 接受透析患者的绝对数量仍较多，约326,000例 例 ， 其中 血透患者约280,000 例，腹透 患者约46,000 例,高血压是导致心 、 脑血管事件的 重要危险因素 。在 维持性血液透析患者中高血压是常见临床症状。,血压管理直接影
2、响透析患者的生存时间和生存质量,主要内容, 高血压诊断标准 血液透析患者高血压的原因 血液透析患者高血压的防治 血液透析相关低血压的诊断标准 血液透析相关低血压的原因 血液透析相关低血压的防治,高血压诊断标准:,未服降血压药物情况下收缩压140 mm Hg 和( 或) 舒张压90 mm Hg ;或患者既往有高血压史，目前正在服用降压药物。,维持性血液透析相关高血压的病因,1. 水 钠潴留 2. 肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统(RAAS) )活跃 3. 交感神经系统 的活性增高 4.促红细胞生成素的应用 5.继发性甲状旁腺功能亢进 6.动脉硬化、血管顺应性下 7. 内皮衍生因子紊乱,导致水钠储
3、溜的因素,水钠摄入量控制不佳 透析间期体重增长过多，尤其体重增长率超过5% 的患者难治性高血压的发生率高高盐饮食对细胞外液的增长尤为 重要 透析不充分 透析频率不达标，体内多余水份清除不良选用高钠浓度透析液，透析过程中有相当数量的钠弥散入血浆，即使达到干体重，仍可能存在高血压 干体重的评估不准确,肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统(RAAS) )激活, 部分 患者 高血压为肾素敏感型，特别是血管紧 张素(Ang ) 可使血管平滑肌收缩，促进神经末梢释放去甲肾上腺素，导致血管平滑肌细胞增生，长期作用使血管对降压药的反应性降低，血管顺应性降低，加重收缩期血压和血管损伤，致局部缺血。 有研究表明，血浆
4、肾素活性处于高水平的患者随透析的进行血压水平升高。可能因为在有残余肾功能的情况下，脱水使肾动脉相对灌注压下降，刺激球旁器分泌肾素增加，激活RAAS 。,交感神经系统的活性增高,ESRD 高血压患者交感神经(SNS) 活性增高，血浆去甲肾上腺素(NE) 水平升高。研究证实，SNS 传入信号可能来源于肾脏。肾组织中有许多化学感受器和压力感受器，而肾脏传人神经在中枢神经系统的直接或间接投射区正好位于血压调节区。证据显示，CRF 交感神经高 贫血纠正后，血细胞压积升敏感性及其与高血压有关，病肾输入神经信号至中枢交感神经核，这样促进了高血压的发展与维持。病肾切除后这些冲动消失，因此可以解释血压同时降低的
5、原因。,促红细胞生成素(EPO )的应用,贫血纠正后，血细胞压积升高引起全血粘度增加，导致总外周血管阻力增加。 组织供氧改善，低氧性血管舒张作用消失。 EPO 直接缩血管作用。 EP0 能增加血小板胞质内游离钙的释放，使血管平滑肌摄取钙增加，导致血管张力增加或使血管对缩血管物质的反应性增强。 EPO 使MHD 患者的ET 增高。 EpO 能作为血管平滑肌细胞的生长因子，促使血管 肥大和功能改变，抑制N0 的释。,总结,早期危险评分：推荐EuroSCORE II、 SYNTAX和SYNTAXII评分 血运重建：结合我国国情，强调及早治疗，及时转运 新增PCI术中操作和并发症处理 抗栓治疗：抗血小
6、板优选替格瑞洛，抗凝比伐芦定推荐级别上升 术后随访：结合患者具体情况选择随访时间和项目,继发甲状旁腺功能亢进,1.ESRD 患者多数存在低钙高磷血症，可继发甲旁亢，低钙透析液也可促进继发甲旁亢的发展。 2. 甲状旁腺功能亢进时 ，血中钙离子浓度升高，心肌收缩力增加，每搏输出量增加从而提高血压。此外血钙升高还可直接使血管平滑肌收缩，肌张力和外周阻力增加从而导致高血压。甲状旁腺素(PTH) 具有舒张血管作用，血钙水平升高后抑制其分泌，间接升高血压。,动脉硬化、血管顺应性下降,尿毒症相关大动脉结构变化( 动脉内膜和其中层变厚、动脉钙化和不断加重的动脉硬化) 引起动脉和颈动脉压力感受器反射功能的紊乱也
7、参与了高血压。 MHD 患者合并糖尿病、高脂血症、肥胖、营养不良等，都会使动脉的僵硬度进一步增高,内皮衍生因子紊乱:如一氧化氮、内皮素, 内皮细胞可分泌多种血管活性物质，如NO 、ET、 前列环素等。 一氧化氮(NO) 能扩张血管使血压下降，终末期肾病患者NO 合成受到抑制，其机制与内皮细胞基底缺乏、非对称性二甲基精氨酸(ADMA) 增多有关。透析充分可使ADMA 减少，NO 合成增多，起到降血压作用。 内皮素(ET) 则具有收缩和促细胞增生活性，部分患者ET-1 水平与高血压相关。肾脏是内皮素-1(ET-1) 主要代谢部位，肾功能损害时清除减少、半衰期延长，血浆水平增高，导致高血压。,血液透
8、析患者高血压的防治, 严格控制水、盐摄入 MHD 患者透析间期体重增长少于l kg/d ，摄入盐少于2-3g/d 正确评估干体重，必要时下调干体重。 调整透析方案适当延长透析时间, 增加透析 频率，增加血液滤过，高通透析频率。根据个体选择合适的透析液钠浓度。 合理应用降压药物药物选择个体化强调降压药物的联合应用注意透析对药物浓度的影响 难治性高血压血压 180 /110 m m Hg ，经充分合理 H D 并联合 I3 种降压药( 利尿剂、 或 B 受体阻滞剂、钙拮抗剂、 A C E I 抑制剂) ，血压仍不能 160/100m m Hg排除药物抵抗、肾血管性高血压、巨大肾囊肿,大部分血液透析
9、病人 单纯应用降压 药物不能 有效控制血压，需结合多种措施共同降压。,血液透析相关低血压的诊断标准,1. 血液透析 过程中 发生的低血压， 即属透析的急性并发症，当平均动脉压比透析前下降30mmHg 或收缩压下降至90mmHg 可诊断为低血压。若收缩压在100-90 mmHg 之间，但患者出现明显的头晕、打哈欠、出冷汗、眼花、轻微头痛、恶心、呕吐、嗜睡、腓肠肌痛性痉挛、胸闷、呼吸急促等低血压 症状。 2. 持续 存在的低血压，我们称之低血压状态或症状性低血压。判定标准为连续接受维持透析治疗半年以上;进入维持透析前血压正常或为高血压;近3个月至少有80 %测量的血压符合低血压 水平。,血液透析相
10、关低血压的原因, 透析液钠浓度过低和透析液温度过高 透析液 钠浓度低，使血液渗透压比周围组织渗透压低，为了维持渗透压的平衡，水分从血管内进入组织，引起有效循环血容量骤减，引起低血压。 当透析液温度在37 -38 时，可使血液温度升高，导致皮肤、肌肉等血管反射性扩张，静脉容量增加，中心静脉压和心输出量相应降低，外周血管阻力下降，使血压下降。 高龄透析 高龄患者心血管障碍，循环处于不稳定状态易引起透析中的低血压 当患者合并心血管病变、脑血管病变、糖尿病等容易发生透析中血压下降 透析膜生物相容性差 产生过敏性毒性物质，诱发低血压，低血压多发生在透析开始的 的1 h 内。, 透析中进餐 透析中进餐会增
11、加腹腔脏器的血流需要量，可引起迷走神经兴奋，分泌大量消化液，使胃肠血管扩张，血液分布于消化系统，体循环平均。 充盈压降低，导致有效循环血容量减少，引起低血压。 营养不良、低蛋白血症、贫血 患者容量减少的应激反应差，透析中容量减少时，机体不能有效提高外周血管的阻力容易产生低血压 药物的使用 透析前或透析中服用抗高血压药物，当短时间内引出血液或超滤出大量水分时使血容量下降，易引起低血压，特别是容量依赖性高血压。 透析患者较烦躁不能配合透析时，使用镇静药能降低交感神经兴奋性，使患者对血容量减少反应性降低，而外周血管收缩降低，易出现低血压。,血液透析 相关低血压的防治, 准确评估患者的干体重 透析间期
12、避免体重增长过多，一般不宜超过干体重的3 %，以防止脱水过多过快。 透析时，血流量须由慢逐渐加速，老年人适当减慢血流量。 采用序贯超滤，即脱水速度先快后慢，可有效防止低血压的发生。 采用低温可调钠透析 低温透析(35 36 ) 改善了心血管系统的稳定性，可以通过增加外周血管阻力，减少一氧化氮的合成，稳定血压。 设定钠曲线，超滤曲线，单纯超滤。, 对易发生低血压的患者避免在透析过程中进食。 纠正贫血，增加营养 指导 患者 饮食，优质蛋白饮食，限制液体摄入。 应用促红细胞生成素纠正贫血。 当白蛋白25 g /L 时，易发生低血压，血浆白蛋白在维持透析过程中和血透期间的血压起着重要的作用。 合理使用降压药和镇静药，可在透析前停用。 透析过程中严密观察患者病情，及时发现低血压先兆，并及时处理，暂停超滤、给氧、放低床位，补充生理盐水或高渗糖、高渗钠等。 稳定心血管药物的应用:左旋肉碱、甲钴胺、盐酸米多君等。,谢 谢！,
