1、82 史堡萱塑丛型苤查!生!旦箜!鲞箜!塑堡!也鱼!垡：塑!型!Q!些：!：!腔内治疗自发性孤立性肠系膜上动脉夹层的进展李立强 张建王蓉谷涌泉李建新自发性孤立性肠系膜上动脉夹层(spontaneous isolatedsuperior mesenteric artery dissection，SISMAD)指独立存在不合并胸腹主动脉夹层的动脉夹层病变，临床上罕见。1947年，Bauertield首次报道了该病，至今文献报道不足200例。男女发病比例大约为5：1，平均发病年龄约55岁。由于影像学技术的发展，特别是cT血管成像(computedtomography angiography，CTA)
2、逐渐广泛用于腹痛待查患者，近年来确诊的病例逐渐增加。但各中心经明确诊断的病例数有限，因此国际上至今仍没有对于SISMAD的治疗的官方指南和专家建议。现复习文献，对SISMAD的诊疗，特别是介入腔内治疗的进展做一综述。一、发病机制SISMAD发病机制目前尚无定论，高危因素可能包括动脉粥样硬化、高血压病、高脂血症、糖尿病、心房纤颤，以及动脉炎、动脉中层囊性坏死、免疫性疾病、结缔组织病、肌纤维发育不良、外伤、医源性损伤等2引。Sobs等4认为多数SISMAD破口位于胰腺下缘，距离肠系膜上动脉(superiormesenteric aaery，SMA)开口处大约1530 cm以内，此处是SMA相对固定
3、的部位以及游离部位的移行处，动脉内膜易受到血流剪切力的冲击。血液的流动状态和血压变化率的改变增大了对血管壁的冲击正应力和壁面剪切力因此容易造成动脉夹层。韩国学者Park等5对SISMAD以及合并主动脉夹层的SMA夹层在临床特点、破口类型、位置、长度等各方面进行了比较，通过模拟血流和血管成角的计算认为SISMAD的发生与受血流冲击处血管的凸面曲率相关。很少是高血压或者结缔组织病造成的。二、临床特点SISMAD常以腹痛发病。多由于动脉夹层的假腔压迫真腔致急慢性肠缺血引起。有症状与体征不相符的特点即发病早期腹痛症状重、而体征不明显，易耽误诊治。可伴有恶心呕吐、放射痛等，餐后症状可加重。可因夹层形成动
4、脉瘤后破裂致失血性休克而死亡，少数病例无症状。数字减影血管造影技术(digital subtraction angiography，DSA)虽然在显示SISMAD真假腔以及肠系膜分支动脉血流方面有其独特优势，被称为血管病变的“金标准”，但由于不能直接显示动脉管壁以及血肿、腔内血栓。而且是有创检查因此在SISMAD的诊治过程中逐渐被CTA取代6 3，并且通过CTA的影像学DOI：103760cmajissn1007-631X201601030作者单位：100053北京。首都医科大学宣武医院血管外科通信作者：张建E-mail：zhangjiandoctor126COB综述表现对SISMAD进行分型
5、。日本学者Sakamoto将SISMAD分为四型3】。I型为假腔近远端均存在破口，型为假腔近端存在破口，而远端无破口，11I型为真腔内可见溃疡样病变，假腔内血栓形成。型为假腔内完全由血栓占据。Yun等7在该分型方法的基础上提出了3型法：I型指夹层的真、假腔均通畅，可看到假腔的人口和出口；型指夹层的真腔通畅。而假腔无血流(包括无出口和血栓形成2个亚型)；Ill型指SMA闭塞。理论上，I型患者血流动力学几乎未受影响，而且假腔因为血流通畅也相对稳定，是最稳定、治疗效果最好的一种类型：型夹层患者因为SMA真腔血流仍通畅，暂时保守治疗可能缓解腹痛，但由于假腔血流不畅，部分患者由于假腔血流无出口张力较高，
6、有夹层进展的危险；HI型患者则由于血流完全中断而需要血管重建。三、SISMAD介入治疗进展SISMAD的治疗措施包括外科手术、保守治疗以及介入腔内治疗8，也有少数结合开放手术及腔内技术的杂交手段治疗SISMAD的报道9。当前对于SISMAD的治疗尚无规范化诊疗常规或指南，采取何种治疗方式主要依据病程以及分型。Sakamoto I型和型对SMA的血流动力学改变以及夹层破裂风险均较小，可尝试保守治疗；Sakamoto型、型恰相反，必须密切观察患者的病情变化，必要时及时行手术治疗31。2000年Leung等10】首先报道了腔内支架置人技术治疗SISMAD。近年来，随着支架改进以及腔内技术的发展，腔内
7、治疗SISMAD得到了广泛的应用。Froment等1I】亦将腔内治疗推荐为首选治疗方案。只在解剖条件不适合、夹层破裂、有肠坏死的病例，才推荐开放手术。腔内治疗的目的是使用支架贴附夹层内膜、恢复SMA真腔血流，保证正常的肠供血。对于SISMAD手术时机的选择，Sparks等J21认为，夹层破裂或动脉瘤样扩大，管腔2 em，血栓形成或夹层影响肠供血，保守治疗期间腹痛进行性加重、出现绞窄性肠梗阻征象者均应手术治疗。Subhas等1 3提出血管重建术(包括腔内治疗和开放手术)适应证：(1)肠道缺血坏死的症状和体征；(2)夹层和瘤体在进展；(3)真腔进行性狭窄或血栓形成；(4)动脉瘤先兆破裂或栓塞。但是
8、，对于腔内治疗的指征目前国内外文献尚无报道，国内栾景源等141推荐的腔内治疗指征为：(1)有症状患者，且无动脉破裂及肠坏死；(2)无症状患者，但假腔形成了瘤样扩张。目前对于支架的选择尚无统一认识。如果夹层病变范围局限，未累及SMA重要分支，可选择覆膜支架完全封闭破万方数据生堡萱适丛型苤查!Q!生!旦箜!鲞箜!塑g些!鱼!垡：!型!Q!：!尘：!：!口。但SMA的重要分支开口处距离主动脉的开口较近，操作不慎或选择的覆膜支架过长可能会封闭重要的SMA分支动脉，造成肠管缺血甚至肠坏死。自膨式裸支架因为其支撑力稍弱、向血管壁传导张力较小可减少薄弱的血管壁过度扩张，并且裸支架释放系统相对便利，又能够避免
9、覆盖分支动脉而受到推崇】引，但同时也存在操作技术要求高，支架定位不精确等缺点。文献报道自膨式支架采用的多是直径10 mm，长度10 am的尺寸。Ozaki等16经过裸支架网孔使用微导管送入弹簧圈，通过填塞使假腔内血栓形成，阻止夹层进一步进展、假腔内压力升高造成的夹层破裂。夹层动脉壁薄弱，通常使用柔软、可控性好的神经介入弹簧圈。可根据假腔大小选择长度最长的单个或多个弹簧圈，尽可能达到致密填塞假腔。对于仅存在入口，而假腔内血栓形成后产生压迫症状的患者，可先行假腔内置管溶栓术，假腔体积缩小后，于近端植入支架1 7|。近年来支架植入技术在颅内动脉瘤的治疗中Et臻成熟通过支架植入改变动脉瘤腔及载瘤动脉内
10、的血流动力学促进动脉瘤腔内形成血栓。Kim等181指出，支架重叠技术能够增加支架内的孔隙的密度，使瘤腔内的血流动力学改变更加显著。应用重叠Neuroform支架的方法，Augsburger等饽】研究了支架对颈动脉瘤的血流动力学的影响，研究结果显示支架植入后流速降低48一77，显著提高了动脉瘤内血栓形成的概率。实现了载瘤动脉的重建。受此启发，部分学者在治疗SISMAD的过程中也尝试了双层或多层支架重叠技术。应用支架重叠技术，要根据血管的直径选择适当大小的支架，尺寸不宜相差过大。支架释放时近端较大直径支架应套叠于远端较小直径支架内贯序植入，同时确保支架重叠部分覆盖夹层破入口位置及夹层撕裂段。支架植
11、入术中常见的并发症包括夹层内血栓脱落导致远端远端分支动脉栓塞以及缺血再灌注后血管舒张物质的释放导致的暂时性低血压。其他并发症包括血管痉挛和继发血栓形成，前者可经导管给予罂粟碱灌注治疗，后者术中肝素化以及术后的抗凝、抗血小板治疗可有效预防，并在术中视情况给予溶栓治疗。CTA对于SISMAD的腔内治疗有着重要价值。腔内治疗术前行CTA检查能够充分了解夹层真假腔的血流动力学、假腔内是否存在血栓形成、以及肠缺血状况，因此能在术前评估有无禁忌证，选择合适的治疗方案。腔内治疗术后可以通过CTA随访，观察假腔封堵以及真腔血流恢复情况来评估腔内治疗的预后。综上所述，腔内技术治疗能有效的隔绝夹层假腔，恢复真腔血
12、流，防止夹层破裂出血、肠缺血坏死等严重的并发症，因此腔内治疗SISMAD是一种微创、有效、安全的新兴方法。但远期支架移位、再狭窄对SMA主干的影响以及SISMAD的复发率等问题，仍需要长期随访和观察评估。参考文献1 Wu XM，Wang TD，Chen MFPercutaneous endovasculartreatment for isolated spontaneous superior mesenterie artery83dissection：report of two cases and literature reviewJ 1Catheter Cardiovasc Interv，2
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