1、神经系统讲座之头痛,辽宁省铁法煤业集团总医院 仲威振 版权所有 翻印必究,头痛的概念,头 痛 的 概 念,头痛是指眉弓、枕骨以上部位的头部疼痛（三叉神经痛除外）。85%左右的头痛为机能性疼痛。15%左右为器质性疼痛。,头 痛 的 机 理,目前认为，头部有对疼痛敏感的结构如头皮、肌肉、骨膜、血管、颅底部位的硬膜、颅内大的血管、含有感觉纤维的神经（、）等。各种病因引起以上诸器官组织反应时即可能发生头痛。,常 见 原 因,炎症、压迫、创伤或牵拉等刺激敏感结构均会导致头痛。 大部分原因不明是一种感觉性或不适性体验。,头 痛 分 类（过去分类）,1、血管性头痛；2、肌收缩性头痛；3、颅内压增高头痛；4、
2、敏感结构炎症；5、牵涉痛；6、神经性头痛；7、精神性头痛；8、外伤性头痛。,头 痛 分 类（目前分类）,1、偏头痛；2、血管性头痛；3、肌紧张性头痛；4、颅内压增高头痛；5、敏感结构炎症；6、牵涉痛；7、神经性头痛；8、精神性头痛；9、外伤性头痛。,偏头痛,为发作性、搏动性跳痛，可伴植物神经障碍，最常见为胃肠植物神经功能障碍，如恶心、呕吐等。 头痛持续数秒、数分钟乃至数小时不等，甚至一天，极少超过24小时，多于睡眠后缓解，缓解后无任何症状。多偏于一侧，故名为偏头痛。数天一直存在的头痛不属于偏头痛范围。有时头痛为双侧性或发作性全头痛，少数病人有遗传史。,偏头痛,除上述表现外，10%有先兆，多为视
3、觉先兆，部分病人有眼前闪辉状半圆形或城垛样暗点，闪辉暗点消失后出现典型症状，少数病人仅为暗点。亦可有半身麻木、偏盲等。,偏头痛,发病机理偏头痛是一种发作性脑功能紊乱其发生机理有两种学说。1、血管源性2、神经源性,偏头痛,血管源性： 偏头痛先兆表现为一过性脑功能障碍是脑血管收缩引起脑缺血所致。因视觉先兆者可发现EEG有枕部漫波，头痛前暗点可用正肾诱出，并可用亚硝酸异戊脂解除，因而被认为是颅内血管痉挛所致 。,偏头痛,而头痛时则为颅外血管扩张（包括颞浅、眶上、耳后和枕动脉等），因为头痛期24Na测定颞区血流量比对侧增多，麦角胺和正肾等药物使颞动脉搏动减弱50%时则头痛随之减轻。,偏头痛,近年来-C
4、BF证明多数先兆期病人脑血流减少2050%，与神经症状有关的脑部区域减少的更多，而头痛期脑血流可正常或轻度增加，甚者达90%之多。,偏头痛,典型偏头痛先兆期、头痛发作时和头痛后期与神经缺陷相应的区域血流减少，而血管痉挛和扩张的原因可能与5-HT减少有关。,偏头痛,理论依据：1、5-HT是维持血管张力的生物活性物质，发作期血浆5-HT水平下降并维持至整个发作期，同时尿中的5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）排出量增加，表明5-HT代谢增快。2、利用利血平消耗体内5-HT可使敏感者诱发头痛，自发和诱发的偏头痛均可通过注射5-HT解除。,偏头痛,3、发作前5-HT水平升高，认为是先兆血管收缩的原因，颅外血
5、管反应性扩张导致头痛。应用5-HT拮抗剂如苯噻啶和甲基麦角酸丁醇可防止偏头痛发生，这与B说法有所矛盾。4、偏头痛发作中血小板单胺氧化酶活性降低，此酶是5-HT氧化酶，其降低原因是因为5-HT降解时大量消耗所致。,偏头痛,5、单胺氧化酶抑制剂在发作间期治疗有效，故5-HT的丧失和消耗为偏头痛发作时血管扩张的原因。6、少数食物性偏头痛者摄入酪胺酸类食物或药物可诱发偏头痛，推测此类病人可能有一种酶不足，酪胺可以使交感神经末梢释放正肾，成为偏头痛先兆期血管收缩的原因，并继发反应性颅外血管扩张。,偏头痛,7、偏头同时血小板或性升高，发作期间血小板聚集率显著高于对照组，发作时血小板聚集率下降，典型偏头痛与
6、普通性偏头痛发作期血浆-血栓球蛋白（-TG）和PF4均显著高于对照组，而典型病人几乎此二值均高于对照组，发作时血小板中可致使血管扩张的牛黄酸显著增高，从而作用于平滑肌的牛黄酸减少，可间接引起血管收缩。8、头痛前血小板活性增高与5-HT升高水平一致，头痛时均下降，血小板激活可释放5-HT、TXA2（血栓烷素）均可导致颅内血管收缩，故血小板聚集性升高是偏头痛的原因之一。,偏头痛,神经源性学说： 以Fisher是为代表的持此说者认为偏头痛感觉性先兆开始于一个手指，缓慢传播于前臂，然后向下到腿部，这种缓慢的传播不可能是由于大脑中动脉的分支有秩序地痉挛引起，也就是说先兆期的症状不能用脑内血管痉挛来解释。
7、,偏头痛,理论依据 ：1、典型偏头痛发作时，-CBF减少由枕叶开始，向前扩展可达额叶甚至整个半球，血流减少仅限于皮层，难以设想是由半球动脉由后向前有秩序的痉挛引起，波及整个半球的灌注不足表明脑内血流有一个异常变化过程，可能为神经源性因素引起。,偏头痛,2、偏头痛激发因素中，精神刺激、饥饿、睡眠障碍、外界声光嗅等刺激以及头部局限疼痛等均直接作用于神经而不是血管。3、乳酪可转为酪胺或苯已胺，实践证明鼠下丘脑有苯已按受体，参与神经递质而起作用。4、女性偏头痛与月经有关，而月经受下丘脑垂体卵巢轴的调节。E、前驱症状发生前或头痛前124小时病人可有心境改变、食物癖、打哈欠、大便规律改变、过度疲劳感和不适
8、宜的寒冷等，全部症状均由脑产生，无一可用血管理论解释。下丘脑在食欲和体温调节上起作用，植物神经亦由此调节。,偏头痛,5、头痛伴发症状畏光、怕声、全身兴奋、对震动及嗅觉过敏、注意力障碍、失眠、体温不稳等均属神经症状，头痛消失后仍可持续一天左右，睡眠后可缓解发作。6、发作期EEG异常占2055%，视觉诱发电位P2波延长，同时发作先驱症状和伴随症状有植物神经障碍，如瞳孔扩大、面色苍白、心动过速、呼吸急促、恶心呕吐等，均非血管因素所致。,偏头痛,7、代谢研究发现中枢神经系统单胺类神经递质改变，发作前血浆NA（肾上腺素）与5-HT升高一致，偏头痛血浆中有多巴胺-强化酶并显著高于紧张性头痛。,偏头痛,近年
9、来生化学说： 偏头痛先兆期血浆中5-羟色胺含量短时间增高，正肾上腺素、血管缓舒激肽等物质在血浆中的改变，均引起小动脉收缩，大动脉扩张，漏出血管周围的细胞引起血管无菌性炎症导致偏头痛发作。,偏头痛,故此，偏头痛的机理可能为：已知激化因素刺激中枢神经系统，经单胺能通道致神经递质变化，继而激活血小板导致释放反应，引起神经性和血管性反应，血管扩张。由于吸附5-HT产生血管壁过敏、组织胺释放或缓激肽形成，是产生头痛的附加条件。,偏头痛,偏头痛分型：1、典型偏头痛：典型偏头痛特点：有明确先兆，每次发作情形类似，均为偏侧头痛，症状较典型，伴随症状相对固定。2、普通型偏头痛：无先兆，常双侧疼痛或交替痛。3、丛
10、集性头痛：固定的一侧头痛，伴有流泪、多涕、甚至霍纳氏征，持续11.5小时，间断数月可自行缓解。,偏头痛,4、复杂性头痛：头痛伴有神经系统局灶症状或体征，每次症状体征不尽相同，头痛缓解时所有症状体征消失。 5、眼肌型头痛：偏头痛伴眼肌麻痹，动眼神经麻痹最为常见，头痛缓解时消失。 6、偏头痛等位征：发作性植物神经功能紊乱，只停留在先兆期，不出现典型头痛发作，应与植物神经性癫痫鉴别。,常见头痛诊疗经过,这里只演示常见几种类型头痛的诊疗过程 器质性头痛和牵涉性头痛因病因均比较明确，将在有关章节叙述，在此不重复介绍。,偏头痛,【 病史采集 】 1诱因：头痛与饮食（含酪氨酸、苯乙酸胺）、月经期情绪、疲劳等
11、因素关系。 2先兆：出现部位、性质、时限。 3头痛：部位、性质、发展、伴随症状、持续时限、缓解后是否完全消失、发作时使用何种方法或药物能加重或减轻。 4既往诊疗经过及效果，曾服用何种药物对预防和减轻发作症状有效，家族中有无类似疾患史。,偏头痛,【 物理检查 】 1全面系统内科检查，注意血压与头痛关系。 2专科检查：缓解期神经系统检查正常，发作时注意失语、视野、眼球运动、肢体运动、躯体感觉检查。,偏头痛,【 辅助检查 】1实验室检查：血、尿、粪常规检查。2器械检查：脑电图（有条件时可查）。3. 影像学检查：排除血管畸形（AVM）及动脉瘤（AA）。,偏头痛,【 诊断要点 】 1青少年起病，女性多于
12、男性。多有家族史。 2反复发作，发作频率不等。 3发作前一日或数小时可有头部不适、嗜睡、烦燥等前驱症状。 4先兆：以视觉先兆最常见，偶可表现为咽舌部、唇部或偏侧肢体感觉异常，偏侧麻木、轻瘫，失语。,偏头痛,5头痛：先兆消退出现自眶后，额颞部渐扩展至半侧头部，头痛呈搏动性或钻痛性，可伴有恶心呕吐，持续数小时至十多小时，睡眠后恢复正常。 6伴随症状：可有眼肌麻痹，偏身感觉麻木，偏身轻瘫，眩晕耳鸣，共济失调，可出现视幻觉、偏盲等症状，多在头痛发作后数日内消失。 7先兆出现同时，枕叶可记录脑电活动低落。,偏头痛,【 鉴别诊断 】1群集性头痛。2其他血管性头痛。3颅内占位性和血管性头痛。,偏头痛,4.
13、牵涉性头痛。5癫痫。6神经症。7紧张性头痛。凡诊断不明确者应做相应检查。,偏头痛,【 治疗原则 】 1发作期治疗：可服用非甾类消炎止痛剂，严重者可早期给予咖啡因麦角胺口服。 2预防性治疗：可选用-受体阻滞剂（对哮喘、心血管疾病病人忌用），苯噻啶，钙通道阻滞剂如西比灵，5-羟色胺拮抗剂如赛庚啶等药物。,偏头痛,【 疗效标准 】 1治愈：发作完全消失。 2好转：发作减轻，复发间歇期延长。 3无效：发作程度、频率、范围与治疗前无变化。,偏头痛,【 出院标准 】 1治愈、好转可安排院外随访。 2无效者应排除其他疾病所致头痛后选择有效药物院外随访。,群集性头痛,【 病史采集 】 1头痛：头痛特点、性质、
14、持续时限、部位、夜间是否发作、使用何种药物能减轻或加重。 2伴随症状：有无结膜充血、流泪、鼻塞等症状。 3诊疗经过及效果。,群集性头痛,【 物理检查 】 1全面系统全身检查，注意有无面部潮红、视力障碍、球结膜充血、角膜溃疡、眼睑浮肿、副鼻窦压痛流脓等。 2专科检查：发作期间及缓解期检查正常，偶可发现霍纳征。,群集性头痛,【 辅助检查 】 1实验室检查：血、尿、粪常规检查。 2器械检查：必要时眼压检查，行副鼻窦拍片。,群集性头痛,【 诊断原则 】 1男性多于女性，中青年发病。 2起病突然、迅猛，20分钟即达高峰。多局限一侧眶部呈钻痛或搏动样疼痛，触之头皮及血管均可诱发加剧，约持续12小时消退。每
15、次发作相对固定，于凌晨或午睡后多见。24小时内可发作13次。通常一至数周内成串发作，故称“丛集性”，发作部位多数固定在同侧。经数周到数年的缓解期，再一番发作。,群集性头痛,3伴随同侧泪溢、鼻塞、流涕、球结膜充血、面部潮红、眼睑浮肿，少数病人出现患侧霍纳征。 4发作期与缓解期专科检查无异常发现。,群集性头痛,【 鉴别诊断 】 1角膜溃疡。 2青光眼。 3副鼻窦炎。 凡诊断不明确者应做相应检查。,群集性头痛,【 治疗原则 】 1吸氧。 2非甾类止痛剂。 3皮质醇激素治疗。 4甲基麦角酸丁醇酰胺、苯噻啶、麦角胺可选用。,群集性头痛,【 疗效标准 】 1治愈：头痛、发作消失。 2好转：头痛、发作均减轻
16、。 3无效：头痛、发作与治疗前无区别。 4恶化：头痛加剧，发作频繁。,群集性头痛,【 出院标准 】 通常门诊治疗，病情严重时或诊断不清时住院检查治疗，控制发作后可出院随诊治疗。,紧张性头痛,【 病史采集 】 1诱因：情绪低落、焦躁、失眠、记忆力下降、长期伏案工作。 2头痛：性质、持续时限、部位，是否牵扯至颜面、枕项。 3诊疗情况：发生、发展过程及诊断治疗经过。,紧张性头痛,【 物理检查 】 1全面系统全身检查排除躯体不适的诱因。 2专科检查：了解精神状态，注意颞肌、咀嚼肌、颈项肌、肩胛岗上肌紧张度、压痛。,紧张性头痛,【 辅助检查 】 1实验室检查：血、尿、粪常规。 2器械检查：必要时颈椎正侧
17、斜位拍片检查。,紧张性头痛,【 诊断原则 】 1中年女性多见，常伴忧郁症、焦虑症，长期伏案工作史。 2头痛呈持续性，头面部、颈、肩部疼痛以胀痛为主，受情绪波动、工作压力、睡眠状况影响。 3检查可发现头面部、颈、肩部肌肉压痛或肌肉痉挛。,紧张性头痛,【 鉴别诊断 】 1其他血管性头痛。 2颈椎病。 3眼、耳鼻喉科疾患所致的头痛。 凡诊断不明确者应做相应检查。,紧张性头痛,【 治疗原则 】 1针对忧郁症、焦虑症给予抗忧郁、焦虑治疗。 2给予安定剂、镇痛剂对症治疗。,紧张性头痛,【 疗效标准 】 1治愈：原发病控制，症状消失。 2好转：原发病好转，症状控制。 3无变化：原发病与症状均无改善。,紧张性头痛,【 出院标准 】通常门诊治疗，伴有强烈精神诱因、临床症状严重者入院治疗，控制症状后出院，门诊随诊治疗。,器质性头痛,外伤性头痛。颅内占位头痛。感染性头痛。脑血管病性头痛。,器质性头痛,全身疾病引起的头：如高血压病、代谢性疾病、感染中毒等。原发性低/高颅压综合症。牵涉性头痛，如青光眼、副鼻窦炎和中耳炎等。,谢 谢！,Thank you！,
