1、糖尿病肾病的病理改变和分期：病理改变有三种类型：1 结节性肾小球硬化型改变，有高度特异性。2.弥漫性肾小球硬化型病变，最常见，对肾功能影响最大，但特异性较低。3.渗出性病变，特异性不高。发生发展可分为 5 期：期糖尿病初期，肾脏体积增大，肾小球滤过率升高，肾小球内压增加，期肾小球毛细血管基底膜增厚，尿蛋白排泄率多在正常范围，或呈间接性增高。期早起肾病，出现微量蛋白尿，即 AER 持续在 20-200微克/分钟。期临床肾病，尿蛋白逐渐增多， AER 大于 200 微克/分钟，肾小球滤过率下降，可伴有浮肿和高血压，肾功能逐渐减退。期尿毒症，多数肾单位闭锁，AER 降低，血肌酐，尿素氮升高，血压升高
2、。Chronic kidney disease CKD：慢性肾脏病， 是指肾脏损伤或肾小球率过滤3 个月。慢性肾衰竭是慢性肾脏病的严重阶段。 “三高三低”：患病率高、治疗费用高、死亡率高；知晓率低、诊断率低、治疗率低。请你写出 CKD 的高危险人群和高危险疾病 ：高危险人群：蛋白尿、血尿、高血压患者，生活无节制，烟酒无节制，滥用药物或吸毒者。高危险疾病：糖尿病，高血脂症，高尿酸血症，肥胖症和曾经患过肾病者。CKD 免疫学发病机制 ：循环免疫复合物沉积，原位免疫复合物形成。慢性肾功能进展不全 ：当肾脏遭受一定程度打击后，尽管引起肾脏损害的原因得以控制或消除，然而肾脏仍然依其自身规律（三高学说）表
3、现为进行性恶变。三高学说：高灌注、高压力、高滤过。三高可加速肾小球硬化。管-球反馈（ tubuloglomerular feed） ：管- 球反馈是肾血流量和肾小球滤过率自身调节的重要机制之一。当肾血流量和肾小球滤过率增加时，到达远曲小管致密斑的小管液的流量增加，致密班发出信息，使肾血流量和肾小球滤过率恢复至正常。相反，肾血流量和肾小球滤过率减少时，流经致密斑的小管液流量就下降，致密斑发出信息，使肾血流量和肾小球滤过率增加至正常水平。球-管平衡： 不论肾小球的滤过率增加或减少，近端小管的重吸收始终占肾小球滤过率的 65%-70%支气管哮喘的诊断标准 ：1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，刺激、
4、病毒性上呼吸道感染、运动等相关；2.发作时在双肺可闻及散在或弥散性以呼气相为主的哮鸣音，呼吸相延长；3.可经治疗或自行缓解。4.排除其他疾病引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。5.临床不典型者至少有支气管激发或运动试验阳性；支气管舒张试验阳性；昼夜 PEF 变异率20%；符合 1-4 条或 4.5 条者，可诊断为。【论述】结合耿厅发人深思的讲座，我对特鲁多医生的名言有了这样的启示：“有时是治愈”坦言了医学的局限。这种局限既来自每个生命现象个体的复杂性和不确定性，也来自医生作为个体普通人而并非神的特性，还坦露了医学作为科学的发展性、延伸性和不万能性。所以，我们必须接受医学不能治愈一切疾病，也不能治愈每
5、一个病人的现实。在以后的健康教育中，要及时实事求是地告诉患者及家属我们医学上的发展性及局限性。“常常是帮助”规范了医生的职业态度。医生的职业职责就是帮助病人、温暖病人。除此以外的一切行为，都有悖于白衣天使的光辉。“总是去安慰”为医生在病人面前的那个界面上展现出关爱、友善、良好的感知。如果医生不能治愈甚至不能帮助了，那安慰应该是起码的作为。有时、常常、总是，像三个阶梯，一步步升华出三种为医之境界。 最难做到的，恐怕当数第三重境界。溶栓适应症：1.持续性胸痛半小时,含服硝酸甘油症状不缓解。2.相邻两个或更多导联 ST 段抬高在肢体导联0. 1m V、胸导0. 2m V。3.发病6 小时者。4.若患
6、者来院时已是发病后 612 小时,心电图 ST 段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛者仍可溶栓。5.年龄70 岁。70 岁以上的高龄 AMI 患者,应根据梗塞范围,患者一般状态, 有无高血压、糖尿病等因素,因人而异慎重选择。溶栓禁忌证1.两周内有活动性出血 (胃肠道溃疡、咯血等 ),做过内脏手术、活体组织检查 ,有创伤性心肺复苏术,不能实施压迫的血管穿刺以及有外伤史者。2.高血压病患者经治疗后在溶栓前血压仍21 . 3/13. 3k Pa(160/100mm H g)者。3.高度怀疑有夹层动脉瘤者。4.有脑出血或蛛网膜下腔出血史, 6 小时至半年内有缺血性脑卒中 (包括 TIA)史。5.有出血性视网
7、膜病史。6.各种血液病、出血性疾病或有出血倾向者。7.严重的肝肾功能障碍或恶性肿瘤等患者。急进型肾小球病肾炎 RPGN：急性肾炎综合症肾功能急剧恶化多在早期和出现少尿急性肾衰竭病理特征：为新月体性肾小球肾炎。光镜下通常以广泛（50%）的肾小球囊腔内有大新月体形成（占肾小球囊腔 50%以上）为主要特征。1. 磷酸锌水门汀 ：粘固修复体及正畸附件，中层垫底，乳牙修复；凝固时间一般为 2-5 分钟。24 小时溶解率为 0.03%，是水门汀中最小的。刚调和是呈酸性，可能会刺激牙髓发生反应，故不能作为直接垫底材料。2. ZOE：氧化锌丁香酚水门汀 ：深洞垫底（其上应垫磷酸锌水门汀） 、根管充填，粘固临时
8、修复体，暂封。氧化锌有弱收敛和消毒作用，松香增加抗压强度和减小脆性。凝固时间一般为 3-8 分钟，不能与复合树脂接触，因为复合树脂与丁香油里的酚反应变色。强度低，不足以承受咀嚼力。遇唾液溶解率高。分剂量多、板温高，接触水和唾液都可加速其凝固。3. 氢氧化钙水门汀 ：深洞垫底，盖髓；凝固时间一般为 3-5 分钟，潮湿环境加速凝固。强度区别较大。溶解于唾液。具有强碱性，对龋坏牙本质的细菌有一定的杀菌性及抑菌作用，在间接垫底时可不必去净软化牙本质。进行深洞垫底，有利于修复性牙本质形成。4. 聚羧酸锌水门汀 ：粘固修复体及正畸附件，垫底，乳牙修复，暂时修复。凝固时间 2-8 分钟。粘接性能好，强度适宜
9、，对牙髓刺激小，可作为深龋和银汞合金充填时的直接衬层及垫底，不必再使用磷酸锌水门汀。5. GIC 玻璃离子水门汀 ：粘结修复材料及正畸附件、垫底、乳牙修复、恒牙充填修复。固化后具有较好的强度、氟释放里、半透明性及对牙体组织良好的粘接性，是龋洞充填修复治疗中常用材料之一。玻璃离子在口腔环境中能释放氟，具有一定防龋能力。传统玻璃离子在固化初期对水敏感，吸水后材料表面呈白垩色，溶解性显著增加，易被侵蚀，因此在固化初期应避免与水接触，通常在充填物表面涂布一层防护漆来隔离水分。6. MTA 性能及应用 ： 水中溶解率较小；MTA 在充填硬固过程中伴随有轻微的体积膨胀，因此具有优秀的边缘封闭性能；MTA
10、凝固反应时呈碱性，具有良好的抑菌和盖髓效果。应用：可用于直接盖髓。活髓切断术、根尖诱导成形术中封闭根尖孔等。7. 口腔植入材料的性能要求： 1.生物学性能；2. 适宜的力学性能；3. 良好的化学稳定性；4.可消灭细菌；5. 良好的加工成型性和临床操作性。6. 生产实用性。8. 基托中产生气孔的原因 ：1，升温过快、过高：主要因为反应的单体蒸发所致，会在基托内部形成许多微小的球状气孔，多分布与基托较厚出，且基托体积越大，气孔越多。2.粉液比例失调：牙托水过多会使聚合收缩打，且不均匀，可在基托表面形成不规则凹陷。牙托水过少，牙托粉未完全润湿、溶胀，可形成为小气孔，均匀分布在整个基托内。3.填塞过早
11、或过迟：过早容易因粘丝而人为带入气泡，而且调和物流动性过大，不易压实。填塞过迟时调和物变硬，塑性和流动性降低，可形成欠充性缺陷。4.压力不足：在基托表里产生不规则的较大气孔或孔隙，尤其在基托细微部位形成欠充性孔隙。9. 基托发生变形的原因 ：1.装盒不妥，压力过大：若上下型盒仅石膏接触受力，加压过大时，易使石膏膜型变形，导致寄托变形。2.添胶过迟：调和物超过面团期，失去可塑性，若强压成型，常使膜型变形或破损，导致义齿各部位移位，基托变形。3.升温过快：基托树脂是不良导热体，若升温过快，基托表层聚合速度较内部快，产生的聚合性体积收缩不均匀，也能是基托变形。4.基托薄厚差异过大，聚合收缩大小不一导
12、致外形改变。5.冷却过快，开盒过早：因基托内外温差过大，造成基托收缩不一致，会使基托内所潜伏的应力在开盒后释放，造成基托变形。10. 口影响银汞合金的压碎强度的因素是 ：1.银合金粉的组成、颗粒和类型：合金粉中的银、铜具有增强银汞合金强度的作用，锡含量增加、压缩强度下降。2.汞量的影响：足量的汞使合金粉充分齐化，但过多会降低银汞合金的强度，特别是汞量大于 55%时，压缩强度会急剧下降。3.充填压力的影响：充填压力越大，压缩强度越高，因为增加充填压力可使充填物更加致密，降低孔隙率，还可挤出多余的汞。4.固化强度与时间的关系：强度是不断增加的，早期较低，充填后 20 分钟，压缩强度只有一周后的 6%，24 小时后趋于稳定。11. 屈服强度：当应力超过 E 点后，材料开始发生塑性形变，在曲线上水平或上下轻微抖动的节段，Y 点称上屈服点， Y称下屈服点，常取上下屈服极限作为材料的屈服强度。极限强度：当超过屈服阶段后，材料又恢复了对形变的抵抗能力，需增加外力才能使材料继续变形，此现象称为材料的强化，在曲线的最高点 A 点产生的即为最大应力，称为极限强度。断裂强度：材料在曲线终点 C 点断裂，材料发生断裂时的应力称为断裂应力或断裂强度。
