1、丹麦雷度血气专家 RADIOMETER,Simply Dedicate 雷度血气培训中心王陆斌,8008200692 or (8621)6354 3387,为什么要做血气分析?,循证医学: 确定诊断 确认和验证治疗方案 指导呼吸机治疗 酸碱失衡药物疗法,RADIOMETER PRESENTATION,2,23/10/2019,维持生命的指南针掌握气体交换的能力诊断酸碱平衡,监测机体内环境,动脉血气分析的目的,评估： 肺泡通气动脉氧合酸碱平衡,pH,动脉血气分析血氧评估,动脉血气血氧评估的常用参数临床意义及临床应用,血气分析相关参数,血气参数包括：测量值和计算值 评估动脉氧合、组织氧合相关参数
2、1、评估肺泡通气： PaCO2 2、评估气体交换和氧合 ： PaO2、 SaO2 、P(A-a)02 、PaO2/FIO2 3、评估氧的运输：CaO2 、Hb 、SaO2 4、评估氧供量、氧耗量：DO2 、VO2 5、氧的释放、氧的利用： P50 、CaO2 - CaO2 、P(v-a)C02 ScvO2 、SvO2 评估全血氧参数：SaO2 、Hb 、COHb 、MetHb 、HHb 、FHb,吸入氧分压（PIO2）,吸入空气后气道内的氧分压，即为吸入氧分压。【正常范围】：150mmHgPIO2 =（大气压 饱和水蒸气压力） 吸入空气的氧浓度=（PB-PH2O） FiO2= （760-47）
3、 21%= 150 mmHg,肺泡气氧分压（PAO2）,【正常范围】：100mmHgPAO2 = 吸入氧分压-1.25肺泡二氧化碳分压PAO2 = PIO2-1.25PACO2= 150-1.25 40= 150-50= 100 mmHg理想状态下： PAO2 = PaO2 PAO2 决定了 PaO2 上限在临床实际中：FIO260%，可使用1.0倍增系数,动脉血氧分压（PaO2 ）,【正常范围】：80100mmHg 【平均】90mmHgPaO2 由PAO2和肺部结构决定的。PaO2 正常值随着年龄增加而逐渐减低：PaO2 = 1000.3年龄 5 【临床意义】：PaO2 是反映外呼吸状况的指
4、标，反映肺毛细血管的摄氧状况。PaO2 上升：1、吸高浓度氧 2、机械通气PaO2 下降 ： 1、通气功能或换气功能障碍2、通气血流比值失衡，肺内动静脉分流3、心功能障碍，右左分流,每分钟产生的二氧化碳(VCO2)o.863二氧化碳分压(PaCO2)= -每分钟肺泡通气量(VA)(分钟通气量VE 分钟死腔气量VD),二氧化碳氧分压（PaCO2）,动脉二氧化碳分压（PaCO2）,【PaCO2正常值】 3545mmHg 【平均】40mmHg1、PaCO2是反映肺泡通气状态唯一的数值2、PaCO2反映呼吸性酸碱平衡失衡的重要指标 【临床意义】1、判断肺泡通气状况PaCO2 3545 mmHg ：肺泡
5、通气正常 PaCO2 45 mmHg ：通气不足 2、II型呼吸衰竭：PaCO2 50 mmHg 3、肺性脑病：PaCO2 6570 mmHg 4、呼吸机指征：PaCO2 80 mmHg 5、酸碱失衡判断,肺泡气-动脉氧分压差 P(A-a)O2 ,P(A-a)O2 ：是指肺泡气氧分压与动脉血氧分压之差。P(A-a)O2 = PAO2 - PaO2 【正常范围】：青年、中年人为：5-15mmHg 老年人（FiO2为21%）：15-25mmHg 吸入100%氧：可达60-70mmHg，上限120mmHg1、反映的是肺摄取氧的能力，反映肺的交换率；2、评估肺换气功能的主要指标，可以判断氧气从肺进入到
6、血液的难易程度；3、评估肺传递氧气是否正常必须计算P(A-a)O24、P(A-a)O2与年龄有关：P(A-a)O2 = 年龄 4 + 4mmHg,【P(A-a)O2 临床意义】,1、判断肺换气功能： 病理情况下，凡是任何影响肺泡与肺毛细血管氧气交换的情况均可导致P(A-a)O2 增大，P(A-a)O2 增大说明 ：a、严重的通气/血流比值失调b、肺弥散障碍c、肺内分流（功能性分流和解剖分流） 2、鉴别和判断低氧血症的原因； 3、心肺复苏时，反映预后重要指标：显著增大，反映肺淤血、肺水肿、肺功能严重减退 4、肺泡-动脉氧分压差异常提示肺实质性病变 5、肺泡-动脉氧分压差可以作为肺栓塞的早期诊断线
7、索,氧合指数 (PaO2/FiO2 ),氧合指数 PaO2/FiO2 （100/0.21=480） 【正常范围】：400500mmHg对于吸高浓度氧的危重病人，氧合指数是首选的低氧血症指数。 【临床意义】：1、PaO2/FiO2 300mmHg ，提示肺气体交换严重障碍，急性肺损伤。2、PaO2/FiO2 200mmHg ，是诊断急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的标准。3、呼吸功能不全的病情程度和治疗效果的观察指标。4、氧合指数在 FiO2 50% 和 PaO2100mmHg时最稳定但评估伴PaCO2高的低氧血症或P(A-a)O2明显增大的患者应注意。,氧饱和度SaO2 参数,【正常范围】： 9
8、398%出生时和出生后4天内：85%90%SaO2：是指动脉血中血红蛋白实际结合的氧含量与血红蛋白能够结合的最大氧量之比，也就是血红蛋白结合氧占全部血红蛋白所能结合的最大氧量的百分比。混合静脉血的氧饱和度（SvO2）：65%75%【临床意义】：1、计算的氧饱和度的高低主要取决于氧分压和血红蛋白的氧解离曲线系；2、SaO2最主要的决定因素是PaO2；3、影响SaO2 的其他因素是血红蛋白的质，如高COHb血症、高铁血红蛋白血症时，会引起SaO2降低；4、SaO2：不受血红蛋白含量影响，因此在贫血时，SaO2 不降低；5、SaO2：反映血液的氧合状态；6、SvO2：反映组织的氧合状态，是机体氧供与
9、氧需平衡关系的重要参数。,氧饱和度 （SaO2 ）参数,脉氧氧饱和度（SpO2 ） 实测氧饱和度（SaO2 ）,脉搏血氧饱和度 Sp02,通过放射两种波长（660和940nm），只区别氧合血红蛋白和还原血红蛋白，不能鉴别COHb和MetHb。临床应用Sp02应注意的几个问题？1、动脉血氧饱和度在70%95%时，其Sp02 的基本上可以反映PaO2的变化，精确度为实测SaO2的 23%；2、Sp02 不能有效区别COHb和MetHb；3、如果患者有足够高氧饱和度，当PaO2降低时，Sp02会产生错误判断；4、如果患者有足够高氧饱和度，当PaCO2增高时，Sp02也会产生错误判断；5、休克、低血压
10、、组织灌注不足，血管收缩或体温过低时，Sp02结果不可信；6、贫血：Hct15%，Sp02结果不准确；7、亚甲蓝、指甲油、黑皮肤、黄疸、会干扰Sp02测量结果。,氧含量参数CaO2,CaO2 ：动脉血氧含量是与血红蛋白结合的氧量和物理溶解的氧量的总和。 主要取决于SaO2及Hb的含量，其次是PaO2。【正常范围】：1721 mL/dL【临床意义】1、CaO2 直接反映在动脉血中的实际携带的氧分子总数量；2、CaO2 低氧血症严重程度的主要决定因素；3、Hb减少的各种贫血，PaO2 和SaO2 正常，但 CaO2 降低；4、Hb质变时，PaO2 正常，但实际SaO2 和 CaO2 降低。,CaO
11、2 =1.34SaO2ctHb(1FCOHbFMetHb)+0.0031 PaO2,血氧评估临床应用,血氧评估临床应用及例题分析,低氧血症的分度,临床上常根据PaO2高低将低氧血症分为三度 ： 1、轻度低氧血症：60mmHg PaO 80mmH2、中度低氧血症：40mmHg PaO 60mmHg3、重度低氧血症: PaO 40mmHg 【处理原则】1、改善通气2、氧疗3、改善换气、通气：保持气道畅通,控制感染,痰液引流,减轻肺水肿，PEEP,呼吸衰竭的判断,PaO2下降、PaCO2变化可判断呼吸衰竭 ： 1、型呼衰：PaO 50mmHg。 氧疗：氧流量1-3L/min，氧浓度 60mmHg.
12、但PaCO 50mmHg。 4、吸氧条件下，氧合指数PaO/PaCO 300mmHg.,P(A-a)O2 和PaCO2鉴别导致低氧血症原因,低氧血症的鉴别导致低氧血症原因 P(A-a)O2 PaCO2 对100%纯氧的反应1、肺泡通气降低 正常 常改善2、通气/血流失衡 正常 改善3、弥散障碍 正常 改善4、绝对分流 正常 无反应5、FiO2降低 正常 正常 改善6、通气+弥散障碍 改善除绝对分流，其他原因导致的低氧血症都可以由吸入100%纯氧15min而改善。,各型缺氧的血氧参数的变化特点,各型缺氧的血氧变化缺氧类型 PaO2 SaO2 CaO2 CaO2 CvO2 1、低张性缺氧 或 N2
13、、血液性缺氧 N N 3、循环性缺氧 N N N 4、组织性缺氧 N N N 低张性缺氧：SaO2、FO2Hb 和 SpO2反映基本相同的数值血液性缺氧 ：计算SaO2 和 SpO2 不能真实地反映血红蛋白携带氧的状况循环性缺氧和组织性缺氧： 结合动脉血气、静脉血气、循环和代谢状态综合判断,P(A-a)O2应用例题,例题 1： 患者，29岁，男性，PaO2 78mmHg，PaCO2 38mmHg, PH7.45，吸入空气。正常大气压，急诊胸片有肺炎。a、怎样评估其血氧状况？b、低氧血症的原因是什么？分析：1、 这位年轻人PaO2 78mmHg，轻度低氧血症2、 PaCO2 38mmHg,基本正
14、常，说明不是其肺通气不足所致3、 计算 P(A-a)O2 来评估其换气功能P(A-a)O2 = PAO2 - PaO2 = PIO2 - 1.25 PaCO2 - PaO2= 150 - 1.25 38 - 78 = 24.5mmHg4、健康状态P(A-a)O2 = 年龄 4 + 4 =11mmHg= 294 + 4 =11mmHg诊断：该患者P(A-a)O2 大增，而PaCO2正常，则表明低氧血症的可能原因是肺泡有气体交换障碍（弥散障碍、V/Q失衡或分流）,P(A-a)O2应用例题,例题2：肺炎患者，吸入空气，PaO2 55mmHg，PaCO2 35mmHg，第二天吸入30%氧气的情况下，1
15、小时后检测血气，其PaO2 75mmHg，PaCO2 40mmHg。a、怎样评估血氧状态？b、其氧疗后的氧合状态是否变好？分析：1、该患者PaO2 55mmHg，有中度低氧血症。2、PaCO2 35mmHg，说明不是其肺通气不足所致3、入院时 ：P(A-a)O2 =150 - 1.2535 - 55 = 51增大说明氧合功能差，通气/血流比严重失衡4、计算氧合指数：PaO2 FIO2 = 550.21= 262氧合指数300，表明可能有肺损伤 ,I型呼吸衰竭5、第二天吸入30%氧时：P(A-a)O2 = PIO2-1.25 PaCO2 - PaO2= 0.3 （760-47）- 1.2540
16、- 75 = 89 诊断：吸30%氧后，P(A-a)O2 继续增大，说明氧合状态更为恶化。,P(A-a)O2应用例题,例题4：27岁女性急诊室主诉胸痛，胸片和体格检查均正常，查动脉血气:PaO2 83mmHg， PaCO2 31mmHg， PH7.4， HCO3 21mmol ，PB 760mmHg FIO2 0.21分析：1、初步判断：病毒性胸膜炎可能2、治疗：止痛治疗，回家休息3、计算P(A-a)O2P(A-a)O2 = PIO2-1.25 PaCO2 - PaO2= 0.21（760-47）- 1.2531 - 83 = 27.98 该患者按年龄其 P(A-a)O2=274+4=10.7
17、5而实际 P(A-a)O2 增大，说明氧交换障碍，高度怀疑肺栓塞？4、第二天患者因相同主诉返回，经查D-二聚体和肺扫描确诊为肺栓塞，给予静脉溶栓治疗后病情好转,CaO2应用例题,例题3：患者，59岁，肝性昏迷二天，查血气：PaO2 90mmHg，PaCO2 28mmHg，PvO2 30mmHg(混合静脉血)，SaO2 96.2%，Hb 8g/dl，PH 7.68。1、该患者通气状态？ 2、该患者是否有低氧血症或缺氧？3、该患者动脉血氧含量是多少？ 4、该患者氧解离曲线右移还是左移？5、如果合并心功能不全，组织血氧状态又怎样？分析：1、该患者PaCO2 28mmHg，通气过度2、PaO2 、Sa
18、O2 都正常，没有低氧血症3、CaO2 = 1.34SaO2ctHb +0.0031 PaO2= 1.3496.2%8 +0.0031 90= 10.6 ml/dl该患者PaO2 、SaO2 都正常，由于贫血，CaO2必然低，导致组织供氧减少。这说明在评估组织氧供是否正常，关注CaO2的很重要。4、该患者PaCO2 28mmHg，降低，呈碱性，所以氧解离曲线左移，加重组织缺氧5、组织氧供大小又受心输出量的影响，心功能不全，势必氧供减少，而引起血液携带氧运送到机体组织的数量减少，更加加重组织缺氧,酸碱失衡的参数及临床应用 如何看酸碱失衡的血气报告,丹麦雷度血气培训中心 长沙琦汇医疗 王陆斌,血气
19、分析相关参数,血气参数包括：测量值和计算值评估酸碱平衡的相关参数：1、诊断酸碱失衡：PH 、 PaCO2 、HCO3- BE 、AB 、SB2、诊断三重酸碱失衡：阴离子间隙（AG ） 、潜在HCO3-3、代谢物：Lac 、GLu,pH值和Henderson-Hasselbalch公式（亨德森 - 哈塞尔巴赫公式 ） 定义：pH是反映液体酸碱度的指标，是表示液体H+浓度，以H+浓度负对数来表示。HCO3- HCO3- 24pH =pKa+log = 6.1+log - = 6.1+log H2CO3 PaCO20.03 400.0324 20= 6.1+log = 6.1+log = 6.1+1
20、.3 = 7.401.2 1,pH值和Henderson-Hasselbalch公式【正常范围】：7.357.45 【平均】： 7.40 【临床意义】：PH 7.45：碱血症 PH 7.35：酸血症 PH 在 7.357.45 ：1、正常值2、代偿性酸碱紊乱3、混合性酸碱紊乱PH 7.307.35 及 PH 7.457.50 为治疗满意范围 PH 7.107.30 及 PH 7.507.64 为机体内酶系统活动受损的范围,动脉二氧化碳分压（PaCO2）,【PaCO2正常值】 3545mmHg 【平均】 40mmHgPaCO2反映呼吸性酸碱平衡失衡的重要指标PaCO2也可以受代偿因素的影响【临床
21、意义】PaCO2 45 mmHg：呼酸或代碱时代偿升高 PaCO2 35 mmHg：呼碱或代酸时代偿降低,实际碳酸氢盐（AB）、标准碳酸氢盐（SB）,AB正常范围：【2227mmol/L】【平均24mmol/L】SB正常范围：【2227mmol/L】【平均24mmol/L】AB：是指隔绝空气下，实际体温、实际PaCO2下测得的HCO3-值SB：是指在标准的条件下，体温37度、PaCO2在40mmHg,SaO2完全饱 和下测得的HCO3-值。 【临床意义】AB：是反映酸碱失衡代谢因素的指标，受代谢和呼吸因素影响SB：是反映酸碱失衡代谢因素的指标，不受呼吸因素影响正常人：AB=SB ，病人SB正常
22、时： ABSB：提示呼酸存在ABSB：提示呼碱存在病人AB=SB ，同时又都低于参考值下限：提示失代偿代谢性酸中毒同时二者高于参考值上限：提示失代偿代谢性碱中毒当AB40mmHg，总提示有原发性代谢性酸碱失衡存在,剩余碱（BE）、碱缺失（BD）,【BE正常范围】：3+3 mmol/LBE:在标准状况下，用酸或碱将人体1L血浆或全血滴定至PH7.40时，所需的酸或碱量。需用酸滴定：为碱过剩（BE）需用碱滴定：为碱缺失（BE或BD）用BE值计算补碱量：5% NaHCO3=BE0.5体重（Kg）4% NaHCO3=BE0.6体重（Kg）,阴离子间隙（AG）参数及应用,【AG正常值】：12 4mmo/
23、LAG是未测定阴离子与未测定的阳离子之差AG = UA-UCNa + UC = (HCO3- + CL-) + UAUA UC = Na - (HCO3- + CL-) AG = Na - (HCO3-+CL-)= 140 - (24+104)= 12 mmHg有时尽管发生了代谢性酸中毒，但由于某种原因HCO3-浓度正常，从而掩盖了其代谢性酸中毒的存在，此时，计算AG是诊断高AG代谢性酸中毒唯一线索。,AG值的临床应用,【临床应用】AG 16mmol/L ：为高AG型的代谢性酸中毒 AG 6mmol/L：为AG值降低1、根据AG是判断是否存在高AG型代谢性酸中毒；2、确定和区分代谢性酸中毒及其
24、类型:高AG型代谢性酸中毒正常AG型（高CL）代谢性酸中毒3、判断高AG型代谢性酸中毒是否合并其他混合性酸碱失衡；如：呼酸+代酸4、AG值判断是否存在三重性酸碱失衡（TABD）。备注：严重低蛋白血症是AG指降低重要原因，需要校正AG值后判断，白蛋白每降低1g，AG值降低2.5mmol/L校正AG = AG实测值+2.5（4.0-实测白蛋白）,潜在HCO3-,近年来提出的新慨念：基于高AG型代谢性酸中毒时，由于AG值增高引起HCO3- 降低，所以计 算其矫正的HCO3- 来判断“AG值正常时的HCO3- 值”，以是指排除并存高AG代 酸中毒对HCO3-掩盖作用之后的HCO3-。潜在HCO3- =
25、 实测HCO3- + AG【正常值范围】：24 2 mmol/L1、揭示混合性酸碱紊乱（高AG代酸+代碱、高AG代酸+AG型代酸）2、揭示含高AG代谢性酸的三重酸碱失衡中的代碱存在3、揭示含高AG代谢性酸的三重酸碱失衡中的正常AG型代酸存在【临床应用】1、潜在HCO3- 26：提示高AG代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒2、潜在HCO3- 22：提示高AG代谢性酸中毒合并正常AG型代谢性酸中毒,乳酸（Lac）,【参考范围】：0.51.6mmol/L 乳酸是葡萄糖降解产生的代谢物：1、乳酸因此成为一个重要的反映组织需氧量和供氧量不平衡的参数。 2、大多数情况下，升高的乳酸指数是由灌注不足；严重的动脉氧
26、气供应损害，或者这两者的结合。3、一般在临床休克或者重要器官衰竭发生的几个小时前，会有升高的或者较高的乳酸浓度。 血乳酸的下降或持续低水平是危重疾病诊治成功的信号！ 乳酸浓度的监测可作为监测危重病人治疗是否适当的一种方法！,乳酸参数值（Lac）,正常健康成人: 36 mg/dL)： 真正增高 乳酸浓度 危重病人死亡率3mmol/L 20%4mmol/L 25%5mmol/L 40%6mmol/L 60%8mmol/L 82%,血气报告分析解读,酸碱失衡血气报告解读,血气报告分析解读,第一步：评估酸碱度判断是酸血症？还是碱血症？看PH值第二步：判断原发性与继发性？看PH值改变的方向与 PaCO2
27、 改变方向第三步：判断单纯性，还是混合性酸碱中毒1、呼吸性酸碱失衡的单纯性还是混合性的判断(急性与慢性呼吸性酸碱失衡判断)2、代谢性酸碱失衡的单纯性还是混合性的判断第四步：计算AG，判断有无高AG型代谢性酸中毒第五步：如果AG值增高，就计算潜在HCO3- 判断混合性酸碱存在和三重酸碱失衡判断,第一步：评估酸碱度：判断酸血症还是碱血症,首先看PH值 ： PH 7.45为：碱血症PH 7.35-7.45：可能有三种：1、正常人2、代偿性酸碱紊乱3、混合性酸碱紊乱我们需要核对HCO3-、 PaCO2 、AG,第二步：判断原发性还是继发性,原发酸碱失衡的一般规律 1、凡临床有呼吸系统疾病或中枢系统疾病
28、：影响正常通气，且PH与Pa02的变化方向相反，一般可初步认定为原发呼吸酸碱失衡。2、凡临床有循环、胃肠、肾、内分泌等功能异常：若PH与Pa02的变化方向相一致，一般可初步认定为原发代谢性酸碱失衡。3、比较HCO3-和PaCO2 绝对值的变化大小，原发变化大于代偿变化：a、比较HCO3-和PaCO2 距正常值的平均值距离大小；b、比较实测值HCO3- 和 PaCO2 0.6 的大小4、原发失衡决定了pH值是偏酸或偏碱,第二步：判断是原发呼吸性还是原发代谢性,看PH值改变的方向与 PaCO2 改变方向的如何？ PH值与 PaCO2 改变方向相反：为呼吸性酸碱中毒PH值与 PaCO2 改变方向相同
29、：为代谢性酸碱中毒HCO3- PH PaCO2 ,第三步：判断是单纯性、还是混合性酸碱失衡,一、HCO3- 和 PaCO2 改变方向呈相反可判断为：混合性酸碱中毒即合并另一类别的同酸、同碱的混合性酸碱失衡PaCO2 升高同时伴HCO3- 下降：肯定为呼酸+代酸HCO3- 升高同时伴 PaCO2 下降：肯定为代碱+呼碱HCO3- 下降同时伴PaCO2上升：肯定为代酸+呼酸HCO3- PH PaCO2 ,判断单纯性、还是混合性酸碱失衡,二、HCO3- 和 PaCO2 改变方向呈相同1、一般考虑为单纯性 2、根据计算预计代偿公式来判断是否存在混合性酸碱中毒a、凡落在预计代偿范围内：可判断单纯性酸碱失
30、衡b、低于或超出预计代偿范围：可判断混合性酸碱失衡3、如果呈相同异常变化，同时PH无明显变化（或在正常范围）时可能存在混合性酸碱中毒HCO3- PH PaCO2 ,呼吸性单纯性和混合性酸碱失衡判断,呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒代偿公式：,例题分析,例题1、血气报告：PH为7.45，PaO2 45mmHg PCO2 32mmHg HCO3- 19mmol/LHCO3- HCO3- PH 7.45 =-PaCO2 32 第一步：PH 7.45，提示碱中毒 第二步：PCO2 下降，与PH呈相反方向改变，表明为呼吸性碱中毒。理论PH值应上升为=7.40+0.031（0.02）=7.430.02与实际PH
31、值7.36符合 提示慢性呼吸性碱中毒,急性与慢性呼吸性酸碱失衡判断,一、PH与Pa02的变化程度：PaC02 每改变10mmHg，PH值改变0.08，则表示急性呼酸或急性呼碱中毒；PaC02 每改变10mmHg，PH值改变0.03，则表示慢性呼酸或慢性呼碱中毒。急性呼酸时预计降低的PH值：PH=0.08（实测PaCO2-40）10慢性呼酸时预计降低的PH值PH=0.03（实测PaCO2-40）10 二、参考其发作时间的缓急：急性者6h；慢性者12h612h者可以暂按急性处理,例题分析,例题1：患者，巴比妥过量， 急查动脉血气：PH7.26，PaC02 60mmHg， HCO3 26mmol/L
32、,怎样判断该患者为急性或慢性呼吸酸碱失衡？分析：1、PaC02 60mmHg，比正常值40mmHg上升20mmHg,先按PaC02 10mmHg，PH降低 0.08 为急性呼吸酸中毒的原则：PH应该降低=（60-40）0.0810=0.16其PH应该为7.40-0.16=7.24而实际PH为7.26，接近于7.24，故可以判断为急性呼吸酸中毒。2、若按PaC02 10mmHg，PH降低 0.03为慢性呼吸酸中毒的原则：PH应该降低=（60-40）0.0310=0.06其PH应该为7.40-0.06=7.34而实际PH为7.26，与实际7.34相差大，故不能判断为慢性,代谢性酸碱失衡 单纯性和混
33、合型的判断,代谢性酸、碱中毒预计代偿的大拇指规则1、代谢性酸中毒：PH值数值小数点后的二位数就是PCO2的预期代偿值。PH7.25时，那么PCO2的预计代偿值为25mmHg。2、代谢性碱中毒：PH值数值小数点后的二位数就是PCO2的预期代偿值。PH7.54时，那么PCO2的预计代偿值为54mmHg。实际PCO2值大于预计代偿值，说明合并呼吸性酸中毒实际PCO2值小于预计代偿值，说明合并呼吸性碱中毒HCO3- PH PaCO2,代谢性酸碱失衡 单纯性和混合型的判断,代谢性酸、碱中毒预计代偿公式代酸代偿公式：PaCO2 = HCO3 1.2 2代碱代偿公式：PaCO2 = HCO3 0.7 2,报
34、告分析实例,例题3、病人PH为7.50，PCO2为50mmHg，HCO3 40mmol/lHCO3- HCO3- PH 7.50 =PaCO2 50 第一步：PH7.40，提示碱中毒。第二步：PCO240，与PH呈相同方向改变，表明为代谢性碱中毒。第三步：代谢性碱中毒，PH值小数点后二位数是 50说明PCO2应代偿升高到50mmHg 符合，单纯性代碱中毒 预计代偿公式PCO2=（40-24）0.7=11.22 实际PCO2=50-40=11实测PCO2在代偿范围，说明是单纯性代谢性碱中毒,例题分析,例题1、病人PH为7.29，PCO2为30mmHg，HCO3- 14mmol/lHCO3- HC
35、O3- PH 7.29=PaCO2 30 第一步：PH7.40，提示酸中毒。第二步：PCO240，与PH呈相同方向改变，表明为代谢性酸中毒。第三步：预计代偿公式：PaCO2 = HCO3 1.2 2PCO2 =（24-14）1.2 = 102 实际PCO2 = 40-30 = 10实测PCO2在代偿范围，说明是单纯性代谢性酸中毒,例题分析,例题2、病人PH为7.53，PCO2为45mmHg，HCO3- 37mmol/lHCO3- HCO3- PH 7.53 = PaCO2 45 第一步：PH7.40，提示碱中毒。第二步：PCO240，与PH呈相同方向改变，表明为代谢性碱中毒。第三步：预计代偿公
36、式：PaCO2 = HCO3 0.7 2PCO2 =（37-24）0.7= 9.12 （7.111.1）实际PCO2= 45-40 = 5.0实测PCO2 低于代偿范围最低值7.1，说明合并呼吸性碱中毒诊断：代谢性碱中毒+呼吸性碱中毒,例题分析,例题、PH为7.52，PaO2 65mmHg PCO2 30mmHg HCO3- 46mmmolHCO3- 46PH 7.52 = PaCO2 30 第一步：PH 7.52，提示碱中毒第二步：PCO2 下降， HCO3- 上升，二者呈相反方向改变第三步：提示混合性酸碱失衡：PCO2 下降 提示呼吸性碱中毒HCO3- 上升 提示代谢性碱中毒诊断：呼吸性碱
37、中毒+代谢性碱中毒,第四步、计算AG值,计算AG值：判断是否存在高AG型代谢性酸中毒阴离子间隙 （AG ）= Na+ HCO3-+CL-【正常范围】：124mmol/L 【临床意义】1、AG16mmol/L：提示可能存在高AG代谢性酸中毒2、AG6mmol/L：提示低白蛋白血症、多发性骨髓瘤等AG30mmol/L时，100%存在有机酸中毒AG值在2030mmol/L时，酸中毒的可能性很大,第五步、计算潜在HCO3-,计算潜在HCO3-：揭示混合性酸碱紊乱存在如果AG升高，计算潜在HCO3-潜在HCO3- = 实际HCO3- AG（AG=实测AG12） 【潜在HCO3-正常值范围】： 2226m
38、mol/L 【临床意义】 1、潜在HCO3- 26mmoL/L：提示合并代谢性碱中毒2、潜在HCO3- 22mmoL/L：提示合并正常AG代谢性酸中毒,例题分析（混合性）,血气报告：pH 7.40 PaCO2 40mmHg HCO3- 25mmol/L Na+ 140mmol/L K+ 3.5mmol/L Cl- 95mmol/L 分析:1、看 PH：7.40 正常 2、看 PaCO2 40和HCO3- 25 基本正常3、计算AG=140-25-95=20 16 提示：高AG代酸4、计算潜在HCO3- =实测 HCO3- + AG=25+（20-12）= 33潜在HCO3- 33 正常高值26
39、 提示：代谢性碱中毒诊断 ：高AG代酸+代谢性碱中毒如果不计算AG和潜在碳酸氢，我们可能误认为没有酸碱失衡常见糖尿病酮症酸中毒补碱不当时，会引起医源性代碱，两种严重失衡程度相当时，血气指标大致正常。急性肠炎病人同时存在腹泻和呕吐：腹泻可引起高CL代酸，呕吐可引起低K+低CL-代碱。,例题分析,必须结合病史、化验检查治疗情况、进行全面分析 血气报告： PH 7.51PaO2 80mmHgPCO2 50mmHHCO3- 40mmol/l分析：1、如果患者是急性食物中毒导致腹泻，应判断代谢性碱中毒， PCO2 代偿升高（在代偿范围）；2、如果患者病史表明是肺心病经过治疗一周的血气，我们应判断 呼吸性
40、酸中毒合并代谢性碱中毒，,静脉血气的评估及临床应用,在循环功能严重衰竭:如严重休克、脓毒症、严重充血性心力衰竭；心肺呼吸聚停、脑缺血的脑病、线粒体中毒情况下，动静脉血气分离现象，此时，监测静脉血气具有一定的临床意义。但应注意，静脉血气只能有助于评估酸碱失衡状态，不能单独进行氧合分析。静脉血：反映组织循环状态、酸碱状态动脉血：反映肺通气、动脉氧合状态、酸碱状态静脉血气主要侧重于一些危重症的诊断：如：脓毒症 、严重循环衰、心肺功能衰竭 、线粒体中毒等,动、静脉血气分析正常值,1、即使PaO2 降到较低水平（50mmHg），静脉氧也主要由心输出量和氧摄取量决定，小部分由PaO2、CaO2和SaO2决
41、定2、当PaO2、SaO2或CaO2下降时，心输出量和/或氧摄取量会增加以维持足够氧运输，因此静脉氧不会有太大的变化。3、循环受损的病人，仅凭动脉氧含量评估氧合是不够的，此时混合静脉氧饱和度（SvO2）更为重要,评估组织氧合状态的相关参数,动静脉CO2氧分压差（P（V-a)CO2）：【正常值】：小于8.25mmHg【临床应用】1、P（V-a)CO2是 反映组织氧利用障碍的可靠指标；2、P（V-a)CO2 10mmHg,提示组织灌注不良；3、P（V-a)CO2 的增大与乳酸浓度增高之间有很好相关性，但比乳酸更早地反映组织细胞的灌注减少；4、P（V-a)CO2 在缺血性低氧时会明显增大，而在低氧性
42、低氧时无明显变化，因此，血流量降低是P（V-a)CO2 增大的主要决定因素；5、P（V-a)CO2）有助于区别低心排型休克（如低血容量休克）与高心排型休克（如脓毒性休克）。,),E,Ref,pH,-,混合静脉血氧饱和度(SvO2),【正常值范围】：65%75% 【临床意义】： 1、评估危重全身组织氧合状态最好的指标，可以帮助判断心输出量和 氧运输是否满足组织的需要； 2、SvO2反映是全身组织氧供和氧耗的关系，是评估全身组织氧供、氧需的敏感指标； 3、判断预后； 4、评价药物疗效； 5、有利于早期发现严重病情，如心跳骤停、心肌梗死、严重心律失常和低血压。,混合静脉血氧饱和度(SvO2),【临床
43、应用】 1、SvO2在正常范围内，表明组织的灌注和氧合正常；极低的SvO2 说明组织摄取了大量的氧，病人处于或即将处于无氧代谢状态； 2、SvO2 65%： 表明组织代谢有足够的氧利用； 3、 SvO2 80% 同样提示不充分的氧利用，可能氧供增加或氧耗减少：比如：吸入氧浓度过高或Hb过高；低温、镇静、麻醉、肌松等情况引起氧耗降低；动静脉分流增加（如感染性休克）；细胞利用氧的能力受损引起VO2减少。,中央静脉氧饱和度（ScvO2）,获得SvO2要求肺动脉置管，风险和益处共在，而ScvO2可以通过 中央静脉置管获得，这是危重病人常用的操作手段，同时还可以进诸中 心静脉压监测和肠外营养、药物注射治
44、疗。多项研究表明，SvO2变化趋势可以由ScvO2变化来密切反 映，在血液动力学改变的情况下，两个参数是平行变化的。注意：ScvO2值和SvO2值，必须是实测值，计算值有误差,SvO2和ScvO2参数的关系,ScvO2和SvO2的相关性与正常生理性差异性 ：1、通常SvO2值比ScvO2值高23% （肾静脉氧饱和度约92%）；2、但休克病人SvO2值比ScvO2值低：a、心源性休克、低血容量休克病人（肠系膜和肾脏血流减少）b、脓毒症休克病人，胃肠道局部氧耗增加比血流下降的程度大：休克的病人，ScvO2值比SvO2值高，差约518%，3、麻醉病人，ScvO2值高于SvO2值 6%。吸入麻醉剂可以
45、增加大脑血流和降低脑部氧耗，脑部创伤、昏迷病人也类似的影响。因此，低的ScvO2值，说明SvO2值更低，ScvO250%值可以认为是病情更危重。病理性的低ScvO2的存在比两个参数是否一致更重要，所以，在血液 动力学不稳定的病人，ScvO2是SvO2的满意替代参数。,血气分析结果精准的重要性,国际临床、实验室标准化协会（CLST）:采样器具、血样的采集、处理和运送、输入参数等环节，是临床血气分析结果精准的关键因素。NCCLS Document H11-A; Percutaneous Collection of Arterial Blood for Laboratory Analysis; Approved Standard“血气分析中，一个不准确的结果对于病人比没有结果更糟糕！”,血气检测结果存在误差,
