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IGE抗体高引起的小儿过敏性咳嗽的免疫调节治疗.doc

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1、IGE 抗体高引起的小儿过敏性咳嗽的免疫调节治疗小儿过敏性咳嗽血常规化验白细胞正常而嗜酸性粒细胞增高,血清免疫五项查测免疫球蛋白 E 高出正常值,小儿过敏性咳嗽的治疗中降低 IGE 的重要性,副干酪乳杆菌 MP-137合成台敏乐益生菌降低血清 IGE 调整过敏体质预防过敏。IgE 值高引起的小儿过敏性咳嗽的治疗1、 IgE 的性质 主要由呼吸道、消化道黏膜固有层淋巴组织中的 B 细胞合成,为过敏反应的介导因素。1966 年,瑞典学者 Johansson 和日本学者石坂夫妇首先自豚草过敏患者血清中分离到 IgE,并证明了 IgE 为过敏反应的介质。IgE 为亲细胞型抗体,正常人血清含量极低,为1

2、010000U/ml。过敏患者及寄生虫患者血清 IgE 含量显著高于正常人。2、 IgE 的合成IgE 的合成量关系到个体对过敏性疾病的罹患性,IgE 的合成及调节机制并不完全明确。多种过敏反应性疾病常可见于同一患者,称这些过敏易患者过敏体质,与正常人想比,血清IgE 明显升高,肥大细胞数较多而且胞膜上 IgE 受体也较多。研究证实过敏体质为常染色体显性遗传,但同一家系中不同成员所患的过敏病可以不同;抗原的性质及进入机体的途径也会影响 IgE 的合成,以相同途径进入人体的抗原,有的引起强速发型过敏反应,有的则不能,虽然确切原因尚不明了,但与抗原本身的特性,特别是被 T 细胞识别的表位的特性有关

3、,有些药物如青霉素降解物,蠕虫抗原、蒿草花粉、豚草花粉等,能引起强烈 IgE 型过敏反应。抗原进入机体的途径和接触频率对机体产生抗体有影响,经黏膜进入易激发产生 IgE 应答,而注射则引起 IgG 的产生,接触过敏原次数越多致敏的可能性越大。3、细胞因子调节 IgE 的生成通过细胞水平研究证实辅助型 T 细胞及其产生的细胞因子对 IgE 的合成起重要调节作用。根据分泌细胞因子种类的不同,将辅助性细胞分为 TH1 型和 TH2 型两个亚群,TH1 细胞分泌的细胞因子主要参与细胞免疫和介导迟发性过敏反应,而 TH2 细胞分泌的细胞因子主要在抗体形成及过敏反应过程中起作用。TH1 和 TH2 之间通

4、过细胞因子而互相调节, IL-4 促进 IgE 的合成,而 IFN- 抑制 IL-4 所诱导的 IgE 合成,说明 TH1 和 TH2 细胞均调控 IgE 的合成。过敏体质者可能有较多产生 IL-4 的过敏原特异性 T 细胞并能分泌较多 IL-4。TH1 和 TH2的平衡或 IL-4 和 IFN- 量的比例是 IgE 合成的重要决定因素。4、 IgE 与肥大细胞和嗜碱性粒细胞的关系肥大细胞和嗜碱性料细胞是两类表达 IgE Fc 受体的细胞,每个肥大细胞表面 FCRI 的数目多达数十万。肥大细胞广泛分布于皮睛结缔组织中的小血管周围及呼吸道和消化道黏膜下层,部分内脏包膜中也有存在。嗜碱性粒细胞主要

5、分布在血流中,通过直接释放介质引起全身过敏反应或集中到过敏反应部位而参与过敏反应。IgE 抗体与 FCRI 高亲和力地结合后,无相应的过敏原刺激则不会现现任何临床症状。一旦接触了相应过敏原,则过敏原与肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜表面上的 IgE 抗体结合,从而使膜相邻的 FCRI 发生相互连接(桥联) 。FC RI 桥联后触发细胞膜一系列的生物化学反应,胞外钙离子流入胞内。脱颗粒释放出颗粒中预合成的以组胺为代表的介质,释放的介质立即直接作用于靶细胞、靶组织、靶器官,引起速发的临床症状。抗过敏益生菌可降低血清中免疫致敏因子 IgE,并有效阻断过敏原与免疫致敏因子 IgE 抗体的结合,直接从免疫根源阻

6、断过敏生物链,超越了一直以来针对过敏根治停留在拮抗肥大细胞和嗜碱粒细胞的对症治疗环节;其二,益生菌可有效促进脾脏细胞分泌 IFN- 干扰素,直击免疫 T 细胞,加强免疫 T 细胞的调控能力,以确保人体免疫功能中最基本的免疫识别功能(T 细胞的平衡与 IFN- 量的比例,是 IgE 合成的重要决定因素。 ) 。益生菌过与肠道中一类特殊的细胞接触,定殖后进入血液通过激活细胞的一系列反应,产生一个串联的免疫 T 细胞生理反应,最终能实现人体血液中抗体免疫球蛋白 IgE 降低。彻底解决“IgE介导的过敏”发炎反应引起红肿、痒、疼痛,甚至是支气管的收缩,哮喘,鼻炎,结膜炎,皮肤病等各种过敏症状。研究证实,副干酪乳杆菌、罗伊氏乳杆菌、嗜酸乳杆菌、鼠李糖乳杆菌、长双岐乳杆菌都具有显著的抗过敏功能,采用了具有增强抗过敏能力的、生理上可接受的益生菌组合物,通过促进白介素质 12(IL-12)和干扰素 的分泌增加,可有效改善过敏症状,调控 Th1型免疫反应而抑制免疫球蛋白 IgE,改善 Th2 型免疫反应过度的过敏现象的方法。抗过敏益生菌菌株和肠道壁上的树突装细胞上的受体结合,活化细胞内的转译蛋白移至核内而释放大量细胞激素,属于先天免疫的一个环节,因此,借由其细胞壁多糖尿病类物质如肽聚糖、脂多糖、多糖等,经先天免疫系统,确实能活化 T 细胞的发育。

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