1、心肌酶,血清酶谱变化用于诊断急性心肌梗塞(AMI)是近25年来诊断学方面最重要的进步之一。 60年代起，CPK及其同工酶CKMM，CKMB，CKBB、LDH及其同工酶LDH1，LDH2，GOT等逐渐广泛用于诊断AMI。 70年代末、80年代初，WHO及世界心脏病协会颁布：阳性酶学变化是诊断急性心肌梗塞的三项依据(典型胸痛、特征型心电图、血清酶学改变)之一。具有重要意义,进入90年代，临床实践累积及临床化学家、检验工作者发现，CKMB和LDH同工酶诊断AMI和心肌损伤的特异性受到挑战，某些横纹肌损伤、神经肌肉疾病、肾功能不全、甚至马拉松赛跑者血清中有CKMB出现，其时，出现了新的更具特异性的血清
2、分子指标，诊断AMI和心肌损伤.肌钙蛋白I和肌钙蛋白T是用途广泛的新颖指标。在判断早期溶栓效果、早期诊断心肌损伤方面也出现了血清糖元磷酸酶B的检测。,传统血清酶学阳性变化标准,血清CK又称总CK，是由三种同工酶组成，正常人绝大部分是CKMM，来自横纹肌；血清CKMB微量或不超过总CK的3%，来自心肌或横纹肌；通常CKBB量极微而不能测出，来自脑或极小部分来自胃肠或子宫等脏器。因测定方法不同，其正常值可有差异。国际通用之30孵育酶反应法，,血清CK阳性标准为：,（一）排除肌肉注射等因素后血清CK 超过参照值上限(X+2SD)；在胸痛后4小时升高，1624小时至高峰，然后逐渐下降，48小时恢复至参
3、照值水平；,1.一次性CKMB升高超过参照值上限，或超过血 清总CK的3%； 2.胸痛发作后3小时升高，1624小时内达高 峰，36或48小时内恢复正常水平； 3. 总CK不升高，CKMB值异常，并呈动态曲 线者，强 烈提示新鲜心肌梗塞或有散在梗 塞存在。 4. CKMB持续48小时以上不降，或病程中又 出现升高， 表明梗塞范围扩大或再次梗塞。,CKMB判断标准如下：,血清 LDH,血清LDH来自肝脏、心脏、横纹肌、肾脏、胰、肺和红细胞。因此单纯血清LDH并不具备诊断特异性。 判断AMI时LDH阳性标准为： 同工酶LDH1和LDH2升高伴总LDH升高，当LDH1/LDH21时，肯定诊断AMI或
4、提示有心肌损伤存在； 胸痛发作后36小时，CK、CKMB高峰已过或已恢复正常，此时LDH异常升高持续一周后恢复至参照值水平； 同工酶LDH1与LDH2升高与CK或CKMB呈同样的动态曲线。,血清AST主要来自肝脏、心脏和横纹肌，因此其单纯升高对AMI不具诊断特异 价值。 酶阳性依据： 胸痛发作后36小时升高持续到第五天或1周降低； 同时伴CK升高者，CK/AST比值在(29)左右为AMI，如果比值为27(1356)，则视为肌肉损伤或肌病。,血清 AST,血清酶谱诊断AMI的资料，以CKMB最具特异性，诊断有效性最高可达96%。 见表。 进入90年代，传统酶谱已逐渐被新的特异指标所替代。,小 结
5、,心肌损伤的新生化指标,(一) 早期快速诊断指标 1肌红蛋白，是分子量17.8kD的低分子量蛋白，广泛存在于横纹肌、心肌、心梗发作2小时内就可测到。由于肾脏快速排泄，因此肾功能不全、横纹肌损伤时也可出现于血清中。采用免疫定量法或自动分析仪10分钟内可获结果。结合cTnI或cTnT,是在胸痛后26小时内检测AMI的最佳选择。,80年代后期和90年代测定血清肌钙蛋白T和越来越受到重视，因为两者具有很高的心肌特异性以及AMI发作后血出现长达一周的可测性。较CKMB多出现5天肌钙蛋白是收缩蛋白的一部分，由T、I、C三个亚基组成，在肌凝和肌纤蛋白结合和松懈过程中发挥不同生理作用，从而调节肌肉收缩和松驰过程。,(二) 肌钙蛋白I和T,对于临床和ECG已确定诊断的AMI病例，生化指标(CKMB、cTnI、cTnT)起肯定心肌损伤存在、观察病程的作用;急诊室内胸痛病，不能肯定是否有心肌损伤。肌球蛋白起早期诊断作用，cTnI和cTnT可确定诊断；多部位损伤、围手术期伴发的心肌损伤；老年人或不典型心梗者，cTnI、cTnT更 有诊断意义；胸痛或症状发作6小时以内，肌球蛋白阴 性可以排除急性心肌损伤，胸痛后12h(或就诊 8h)内，cTnI、cTnT可以排除AMI或心肌损伤。,诊断心肌损伤,谢 谢,
