1、 2012/9/21 温度：31C 湿度：75% 家兔呼吸运动的调节2012 级内科学XXX 2012010133摘要 目的 观察血液中 Pco2，Po2 和H+改变对家兔呼吸运动（呼吸频率、节律、幅度）的影响，观察迷走神经在家兔呼吸运动调节中的作用 方法 通过增大无效腔，增大 CO2分压，缺氧，快速注射 2%乳酸，先后切断迷走神经，采用 MedLab 生物信号采集处理系统记录家兔的呼吸曲线观察呼吸运动的改变情况。 结果 增大无效腔，增加 CO2 分压，快速注射乳酸后，可使家兔通气量、呼吸频率及平均呼吸深度明显增加；剪断一侧迷走神经对呼吸运动影响不大，剪断双侧迷走神经，呼吸变深变慢。 结论 机
2、体通过呼吸调节血液中的 O2、CO2、H+水平，动脉血中 O2、CO2、H+的变化又通过化学感受器调节呼吸，迷走神经加速吸气向呼气转换，使呼吸频率增加，参与维持机体内环境的相对稳定。方法：手术分离家兔气管 , 迷走神经 , 分离剑突关键词：呼吸运动、调节前言呼吸是由呼吸肌的节律性收缩完成的，呼吸肌受呼吸中枢的节律性活动所控制。呼吸中枢通过支配膈神经和肋间神经，引起呼吸肌兴奋，从而产生呼吸运动。但是体内外的某些化学因素可以通过作用于中枢和外周的化学感受器，反射性地影响呼吸运动。血液中PO2，PCO2 ，H+浓度的改变可以刺激中枢和外周化学感受器，产生反射性调节作用，其目的是保证血液中气体分压和
3、PH 值得稳定。一实验材料 （1）动 物：家兔（2）器 械：动物手术器材（手术刀、手术剪、止血钳、玻璃分针,丝线，注射器，兔台） ，Y 型气管插管，30cm 的胶管，体重秤，呼吸换能器，电刺激连线，MedLab 生物信号采集处理系统（3）药品和试剂： 3%戊巴比妥钠、 CO2 气体、2% 乳酸、 N2 气体。 二实验方法 （1）麻醉固定 家兔称重后，耳缘静脉注射 3%戊巴比妥钠 1ml/kg。待兔麻醉后，将其仰卧，前肢背部向下交叉，先后固定四肢及兔头。（2）手术 剪去颈前部兔毛，沿正中线切开皮肤 57cm，纵向分离皮下组织和肌层，暴露颈部气管及其两侧的左、右颈总动脉鞘，在气管下穿一根粗棉线备用
4、。在甲状软骨下约1cm 处，做倒“T”形切口，气管插管由剪口处向肺端插入，注意气管插管应避免损伤气管粘膜引起出血，插管后结扎固定。再用玻璃分针分离双侧迷走神经，穿线备用。同样以手术的方式游离剑突，连接张力换能器。（3）开启计算机采集系统，启用 MedLab 生物信号采集处理系统，选择 “呼吸运动调节”实验并进行相关实验参数的设置，开始记录。附实验操作图：三实验观察项目1描记正常呼吸曲线：记录一段正常呼吸运动曲线作为对照。辨认曲线上吸气、呼气的波形方向(下列每一实验项目前必须先等待呼吸曲线恢复正常)。2观察吸入气中 CO2 含量增加对家兔呼吸运动的影响：同上法用 CO2气囊，使吸入的空气中含有较
5、多的 CO2，观察与记录呼吸运动。 3观察缺 O2对家兔呼吸运动的影响：使用 N2气囊，给动物吸入含有较高浓度 N2气的空气以造成部分缺 O2，观察与记录呼吸运动的变化。4观察增大无效腔对家兔呼吸运动的影响：将长胶管接至气管插管开口处使家兔无效腔增大，观察与记录呼吸运动的变化。 5耳缘静脉缓慢注入 2% 乳酸溶液 1ml，使血液中H+增加，观察血液酸碱度改变对家兔呼吸运动的影响。 6.观察在家兔吸气末打气对家兔呼吸系统的影响：使用 20ml 的注射器吸取大约 7ml 空气在家兔吸气末端往 Y 型气管插管的一端打入，Y 型插管的另一端应提前夹壁，并要维持一定的时间。7.观察在家兔呼气末抽气对家兔
6、呼吸系统的影响：操作方法与家兔吸气末打气类似，但应注意的是在抽气前注射器应排空气体8.观察迷走神经在呼吸运动调节中的作用：分别观察和记录切断右侧迷走神经和切断两侧迷走神经以后呼吸运动的变化。9.在切断家兔的两侧迷走神经下，重复家兔在吸气末打气和呼气末抽气对呼吸系统的影响。操作方法与 6.7 相同。四，实验结果。图（1）正常呼吸曲线图（2）吸入 CO2 的呼吸曲线图（3）缺氧的呼吸曲线图（4）增大无效腔的呼吸曲线图（5）注入乳酸的呼吸曲线图（6）吸气末打气 图（7）呼气末抽气图（8）剪断一侧迷走神经图（9）剪断两侧迷走神经图（10）剪断迷走神经后吸气末打气图（11）剪断两侧迷走神经后呼气末抽气五
7、，实验讨论1、CO2 浓度增加使呼吸运动加强CO2 是调节呼吸运动最重要的生理性因素，它不但对呼吸有很强的刺激作用，并且是维持延髓呼吸中枢正常兴奋活动所必须的。每当动脉血中 PCO2 增高时呼吸加深加快，肺通气量增大，并可在一分钟左右达到高峰。由于吸入气中 CO2 浓度增加，血液中 PCO2 增加，CO2 透过血脑屏障使脑脊液中 CO2 浓度增多， CO2 十 H2O H2CO3 HCO3- H+ CO2 通过它产生的 H+刺激延髓化学感受器，间接作用于呼吸中枢，通过呼吸机的作用使呼吸运动加强，此外，当 PCO2 增高时，还刺激主动脉体和颈动脉体的外周化学感受器，反射性地使呼吸加深加快。附增加
8、 CO2 时，家兔呼吸系统的作用机制：2、缺氧使呼吸运动增加吸人纯氮气时，因吸人气中缺 O2，肺泡气 PO2 下降，导致动脉血中 PO2 下降，而PCO2 却基本不变（因 CO2 扩散速度快）随着动脉血中 PO2 的下降，通过刺激主动脉体和颈动脉体外周化学感受器延髓的呼吸中枢兴奋，隔肌和肋间外肌活动加强，反射性引起呼吸运动增加。此外，缺 O2 对呼吸中枢的直接效应是抑制并随缺 O2 程度的加深而逐渐加强。所以缺 O2 程度不同，其表现也不一样。在轻度缺 O2，通过颈动脉体等的外周化学感受器的传人冲动对呼吸中枢起兴奋作用大于缺 O2 对呼吸中枢的直接抑制作用而表现为呼吸增强。附缺氧时家兔呼吸系统
9、的作用机制：3、增大呼吸无效腔对呼吸运动的影响增加气道长度后家兔呼吸张力增加 ，呼吸频率增加 。增加气道长度等于增加无效腔，增加无效腔使肺泡气体更新率下降，引起血中 PCO2、PO2 -下降，刺激中枢和外周化学感受器引起呼吸运动会加深加快；另外，气道加长使呼吸气道阻力增大，减少了肺泡通气量，反射性呼吸加深加快；增加家兔气道长度可使家兔通气量增加，呼吸频率加快。附作用机制：4、静脉注人乳酸（血液中 H+增高）静脉注人乳酸后，呼吸运动加深加快。因为乳酸改变了血液 PH，提高了血中 H+浓度。H+是化学感受器的有效刺激物 H+可通过刺激外周化学感受器来调节呼吸运动，也可直接刺激中枢化学感受器，但因血
10、中 H+不容易透过血脑屏障直接作用于中枢化学感受器，因此，血中 H+对中枢化学感受器的直接刺激作用不大，也较缓慢。附作用机制图：5吸气末打气和呼气末抽气（1）向肺部吹气相当于使肺部发生扩张，这种扩张刺激了气管平滑肌的牵张感受器，冲动由迷走神经传入延髓，抑制吸气神经元，切断吸气，引起被动呼气。所以如果这次实验注入气体过久，气量过大，可能会使得呼吸停止在呼气的位置。实验结果也显示了由于增大肺部的体积引起的膈肌收缩力的减弱和呼吸频率的减小。（2）从肺部吸气造成了肺部的萎缩，信号通过迷走神经传入呼吸中枢的程度减弱，对于吸气神经元的抑制程度减小，就会引起吸气神经元发生兴奋，增加呼吸的强度。实验图中显示了
11、从开始抽气到这种变化恢复的过程。出现了明显的呼吸强度的增大。7、切断一侧迷走神经后，呈现慢而深的呼吸，但不是很明显。迷走神经是肺牵张反射的传入纤维。肺牵张反射中的肺扩张反射（亦称吸气抑制反射）的生理作用，在于阻抑吸气过长过深，促使吸气及时转入呼气，从而加速了吸气和呼气活动的交替，调节呼吸的频率和深度，当切断一侧迷走神经以后，中断了该侧肺牵张反射的传入道路，肺扩张反射的生理作用就被消除，故呈现慢而深的呼吸运动。由于对侧的迷走神经尚未剪断，对侧仍然存在肺牵张反射，故整体情况下，慢而深的呼吸不是很明显。8、切断双侧迷走神经后，呈现很明显的慢而深的呼吸（主要是吸气相） 。当切断双侧迷走神经以后，中断了
12、左右两侧的肺牵张反射的传入道路，肺扩张反射的生理作用就被完全消除，故呈现很明显的慢而深的呼吸运动。肺牵张反射又叫黑-伯二氏反射，他的作用机理可能呼吸的一种自我调节机制。一般人正常呼吸时肺牵张反射的作用不大，而在家兔中这种反射的作用效果很明显。这是由于迷走神经为肺牵张反射的传入神经, 参与呼气和吸气之间相互转化并维持呼吸的深度和频率。剪断两侧迷走神经后, 中断了肺牵张反射的传入通路, 使肺牵张反射的生理作用减弱, 出现吸气过深, 呼吸频率变慢。途中由于出现张力曲线的基线下移使得显示出的收缩曲线幅度没有多少变化，从后面的图中可以比较清楚的看到收缩的强度变大。而刺激迷走神经, 促进呼气与吸气相互转化
13、, 呼吸频率就加快。刺激剪断的迷走神经近心端（远中枢端） ，发现收缩曲线以及呼吸频率没有什么变化。原因是刺激迷走神经实际是人为制造肺部的扩张信号，使之通过迷走神经传入呼吸中枢。由于迷走神经已经剪断，信号传不到中枢，也就成了无效信号，所以图中显示刺激前后没有变化。注：由于剪断了双侧迷走神经，机体失去了对呼吸的正常调节机制，所以呼吸速率和强度都无法回到正常水平。刺激迷走神经的远心端（外周神经端）出现了呼吸强度的明显下降，频率加快。原因是这是的刺激和中枢之间没有阻碍，所以是有效刺激。剪断迷走神经的直接后果是失去了中枢的抑制，呼吸加深变慢。一旦给予刺激，冲动传入延髓抑制了吸气神经元的活动，使得吸气程度部分被抑制，一定程度上引起了被动的呼气，综合起来使得呼吸的速率提高，呼吸的强度减弱。由于迷走神经的传入神经也是复合神经干，所以在一定范围内这种变化的程度和刺激强度有关。
