1、名称 阿司匹林 氯吡格雷药理作用 通过环氧酶(COX)-l 的作用直接抑制 TXA2合成，抑制血小板黏附聚集活性，阿司匹林其他作用包括介导血小板抑制的嗜中性一氧化氮环磷酸鸟苷以及参与各种凝血级联反应和纤溶过程需肝脏细胞色素 P450 酶代谢形成活性代谢物，与 P2Y12受体不可逆结合，阻断 ADP对腺苷酸环化酶的抑制作用，从而促进 cAMP 依靠的、PGE1 刺激的舒血管物质刺激磷酸蛋白的磷酸化，抑制纤维蛋白原受体活化进而抑制血小板聚集适应症 降低急性心肌梗死疑似患者的发病风险预防心肌梗死复发中风的二级预防降低短暂性脑缺血发作（TIA）及其继发脑卒中的风险降低稳定性和不稳定性心绞痛患者的发病风
2、险动脉外科手术或介入手术后，如经皮冠脉腔内成形术（PTCA ） ，冠状动脉旁路术（CABG） ，颈动脉内膜剥离术，动静脉分路预防大手术后深静脉血栓和肺栓塞降低心血管危险因素者（冠心病家族史、糖尿病、血脂异常、高血压、肥胖、抽烟史、年龄大于 50 岁者）心肌梗死发作的风险ST 段抬高型心肌梗死(STEMI)、不稳定性心绞痛(UA)/非 ST 段抬高型心肌梗死(NSTEMI)及经皮冠状动脉介入(PCI)治疗的患者中广泛应用指南意见（2013 年中国专家）合并下述 3 项及以上危险因素者，建议服用阿司匹林 75-100 mg/d:男性50 岁或女性绝经期后、高血压血压控制到 150/90 rnm l
3、Hg (1 mmg=0.133kPa)、糖尿病、高胆固醇血症、肥胖(体质指数28kg/mz)、早发心脑血管疾病家族史（男55 岁、女65 岁发病史） 、吸烟。(2)合并 CIKD 的高血压患者建议使用阿司匹林。(3)不符合上述标准的心血管低危人群或出血高风险人群不建议使用阿司匹林；30 岁以下或 80 岁以上人群缺乏阿司匹林一级预防获益的证据，须个体化评估。(4)所有患者使用阿司匹林前应权衡获益出血风险比。(5)对阿司匹林禁忌或不能耐受者，可以氯吡格雷75 mg/d 口服替代。不良反应 1.脑出血、胃肠道和颅外出血，腹痛、消化不良、腹泻和恶心2. 过敏3. 呼吸道、胃肠道和心血管系统，包括皮疹
4、，荨麻疹，水肿，瘙痒症，心血管呼吸系统不适4. 极罕见的一过性肝损害伴肝转氨酶升高1. 脑出血、胃肠道和颅外出血，腹痛、消化不良、腹泻和恶心2. 过敏3. 皮疹瘙痒和其它皮肤病4. 血小板，白细胞减少，嗜酸性粒细胞增多禁忌 下列情况禁用阿司匹林肠溶片： 对阿司匹林或其它水杨酸盐，或药品的任何其它成份过敏； 水杨酸盐或含水杨酸物质、非甾体抗炎药导致哮喘的历史； 消化性溃疡； 出血体质； 严重的肾功能衰竭； 严重的肝功能衰竭； 严重的心功能衰竭； 与甲氨蝶呤（剂量为 15mg/周或更多）合用（见药物相互作用）； 妊娠的最后三个月。 严重肝脏损害，活动性病理性出血药物相互作用慎用：甲氨蝶呤、布洛芬、
5、抗凝血药，如香豆素衍生物、肝素、高剂量的其它含水杨酸盐的非甾体抗炎药、促尿酸排泄的抗痛风药，如丙磺舒、苯磺唑酮、地高辛、抗糖尿病药，例如胰岛素、磺酰脲类、利尿药甲氨蝶呤（剂量小于 15mg/周）：增加甲氨蝶呤的血液毒性（通过抗炎作用减少甲氨蝶呤的肾清除，并且水杨酸代替与血浆蛋白结合的甲氨蝶呤）。布洛芬合用布洛芬会干扰阿司匹林对血小板的不可逆抑制作用。具有心血管风险的患者使用布慎用：华法林，糖蛋白 IIb/IIIa拮抗剂，阿司匹林，肝素，溶栓药物，非甾体抗炎药不推荐使用药物：奥美拉唑，埃索美拉唑，氟伏沙明，氟西汀，吗氯贝胺，伏立康唑，氟康唑，环丙沙星，西咪替丁，卡马西平，奥卡西平，氯霉素未发现有
6、临床意义的不良相互作用：泮托拉唑，兰索拉唑，H2 阻滞剂，阿替洛尔、硝苯地平，苯巴比妥、西咪替丁、雌二醇，地高辛或茶碱，苯妥英、甲苯磺丁脲，利尿药、 阻滞剂、ACEI、钙拮抗剂、降脂药、冠状血管扩洛芬可使阿司匹林的心血管保护作用受限（见注意事项）。抗凝血药，如香豆素衍生物、肝素：增加出血的风险。高剂量的其它含水杨酸盐的非甾体抗炎药：由于协同作用，增加溃疡和胃肠道出血的风险。促尿酸排泄的抗痛风药，如丙磺舒、苯磺唑酮：降低促尿酸排泄的作用（竞争肾管尿酸的消除）。地高辛：由于减少肾清除而增加地高辛的血浆浓度。抗糖尿病药，例如胰岛素、磺酰脲类：高剂量阿司匹林具有降血糖作用而增强降糖效果，并且能与磺酰脲
7、类竞争结合血浆蛋白。利尿药与高剂量的阿司匹林合用：减少肾前列腺素的合成而降低肾小球滤过。糖皮质激素，除用于 Addison 病替代治疗的氢化可的松外：皮质类固醇治疗过程中减少血液中水杨酸的浓度，并且由于皮质类固醇增加水杨酸的消除，在停止使用皮质类固醇治疗后会增加水杨酸过量的风险。血管紧张素转换酶抑制剂（ACE）与高剂量阿司匹林合用：通过抑制前列腺素而减少肾小球滤过。此外，降低抗高血压的作用。张剂、抗糖尿病药物（包括胰岛素） 、抗癫痫药、激素替代治疗和GP IIb/IIIa 受体拮抗剂，丙戊酸：与血浆蛋白竞争结合而增加丙戊酸的毒性。乙醇：由于阿司匹林和乙醇的累加效应，增加对胃十二指肠粘膜的损害，并延长出血时间。药代动力学 肝脏代谢，肾脏排泄，t 1/2 2-3h, 肝酶代谢为活性产物（CYP3A4，2C19，1A2，2B6） ，肾脏排泄， t1/2 8h严重肾损害病人(肌酐清除率 5-15ml/min)和健康志愿者。尽管ADP 诱导血小板聚集抑制作用低于健康志愿者 25%，但出血时间的延长与每天服用氯吡格雷 75mg的健康志愿者相同。而且，所有病人的临床耐受性良好。
